Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Зав. кафедрою д.м.н. ,_____________
Реферат
на тему:
«ОСОБЛИВОСТІ гестоз»
Виконала: студентка V курсу
_______________________
Перевірив: к.м.н., доцент
_______________________
Пенза
2008
План
Введення
1. Етіологія і патогенез
2. Класифікація
3. Клініка і діагностика
Література
Введення
Проблема гестозу одна з найактуальніших в сучасному акушерстві, оскільки він є найбільш поширеним і важким ускладненням вагітності, а проблема лікування важких форм гестозу вагітних - одна з найважчих в акушерській анестезіології та реаніматології. Важливість проблеми зумовлена тим, що гестози надають несприятливий вплив на розвиток плода, а також призводять до важких наслідків для здоров'я жінки.
До токсикозам і гестозу вагітних відносяться патологічні стани, які проявляються лише під час вагітності і, як правило, зникають після її закінчення або в ранньому післяпологовому періоді.
Ускладнення, пов'язані з вагітністю, можуть виявлятися в ранні терміни вагітності, частіше в перші 3 місяці, тоді їх називають токсикозом. Якщо клінічні симптоми найбільш виражені у II і III триместрах, то мова йде про гестозі.
Для більшості форм токсикозів характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну, для гестозів - судинної системи й кровотока. До токсикозам відносяться блювота вагітних (легка форма, помірна, надмірна) і слинотеча (птиализм), до гестозу - водянка вагітних, нефропатія, прееклампсія, еклампсія.
Гестози представляють собою ускладнення фізіологічним перебігом вагітності, пов'язане з порушенням процесу адаптації організму матері до вагітності і характеризується напругою компенсаторних реакцій з поступовим виснаженням функціональних резервів і появою глибоких розладів функцій органів і систем під впливом чинників плоду.
Незважаючи на численні дослідження, етіопатогенез гестозу остаточно не встановлений. Відомо тільки, що він ніколи не виникає поза вагітності і є її ускладненням, обумовленим судинно-тромбоцитарними і мікроциркуляторними порушеннями в життєво важливих органах (плацента, нирки, печінку, мозок). Найчастіше ці зміни виникають на тлі вже існуючих у вагітних екстрагенітальних і нейроендокринних захворювань. У цих жінок гестоз протікає особливо важко і супроводжується характерними ускладненнями (передчасне відшарування плаценти, важкі коагулопатіческіе кровотечі, гепатопатія, ниркова недостатність, затримка розвитку, гіпоксія і загибель плода).
Основу гестозів складають генералізований спазм судин, гіповолемія, зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові, порушення мікроциркуляції і водно-електролітного обміну. Ці зміни викликають гипоперфузию тканин і розвиток в них дистрофії до некрозу.
Гестоз займає 2-3-е місце в структурі причин материнської смертності і є основною причиною перинатальної смертності і захворюваності. Гестоз зустрічається в 15-17% від загальної кількості пологів.
Єдина термінологія захворювання відсутня. У нашій країні був прийнятий термін "пізній токсикоз вагітних", що підкреслює прояв симптомів захворювання в пізні терміни гестації (у другій половині). За кордоном був поширений термін "токсемія вагітних". У 1972 р . Комітетом з термінології при Американському товаристві акушерів-гінекологів замість цього терміна введено позначення захворювання як "прееклампсія" і "еклампсія". Прееклампсія включає в себе всі клінічні прояви гестозу, попередні еклампсії. За кордоном використовують і інші терміни: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - набряк, proteinuria - протеїнурія, hypertension - гіпертензія), "гіпертензія, індукована вагітністю", "гіпертензія вагітних". У 1985 р . в нашій країні був прийнятий термін "ОПГ-гестоз", а з 1996 р . на пленумі міжвідомчої наукової ради з акушерства і гінекології РАМН, Російської асоціації акушерів-гінекологів було вирішено використовувати термін "гестоз".
Існуючі терміни не є оптимальними. Термін "ОПГ-гестоз" припускає наявність тріади симптомів, яка зустрічається далеко не завжди. Термін "гіпертензія, індукована вагітністю", підкреслює наявність тільки одного симптому захворювання - гіпертензії. Використовуючи термін "прееклампсія" як збірне поняття, що включає нефропатію і власне прееклампсію, лікар може не звернути належної уваги на короткочасний період, який безпосередньо передує еклампсії.
1. Етіологія і патогенез
Причини виникнення гестозів до теперішнього часу не визначені. Однією з перших була інфекційна теорія, не підтверджена в подальшому, так як не вдалося знайти збудника захворювання.
Виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), що надходять із плодового яйця. Ця теорія панувала дуже довго, незважаючи на те, що токсичних речовин, первинно викликають гестоз, виявлено не було.
З позиції кортико-вісцеральної теорії гестоз представляється як своєрідний невроз вагітних з порушенням фізіологічних взаємин між корою головного мозку і підкірковими утвореннями, з рефлекторними змінами в судинній системі і порушенням кровообігу.
Істотне значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій органів і систем. У зв'язку з цим виникла ендокринна теорія. З цієї позиції гестоз відноситься до реакцій загального (Г. Сельє) адаптаційного синдрому. Підтвердженням цієї теорії є порушення регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму внаслідок зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренін-ангіотензинової, калікреїн-кінінової, простагландінових систем, гормональної функції плаценти.
Передбачається генетична теорія гестозів, зокрема, захворюваність гестозами у дочок жінок з прееклампсією у 8 разів вище, ніж в нормальній популяції.
Істотна роль у розвитку гестозів належить плаценті, про що свідчать положення плацентарної теорії, оскільки тільки після народження плаценти усуваються симптоми захворювання. В якості пускового механізму гестозів прихильники плацентарної теорії надають важливого значення гуморальних чинників плацентарного походження.
Останнім часом велике значення в розвитку гестозу надають імунологічної несумісності тканин матері і плода (імунологічна теорія). За даними цієї теорії, основну роль у розвитку гестозів відводять порушення синтезу і дисбалансу простаноїдів материнського і плодового походження в поєднанні з відсутністю необхідних імунологічних процесів, необхідних для розвитку плода (імунологічна агресія плода при відсутності імунологічної толерантності матері).
Різноманіття теорій дозволяє зробити висновок про відсутність єдиної механізму розвитку гестозів. Спостерігається поєднане вплив етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних, що привертають до спазму судин матки в міру прогресування вагітності, зниження межворсінчатого кровотоку і гіпоксії в тканинах матково-плацентарного комплексу, що викликає ураження ендотелію судин з порушенням його вазоактивних властивостей і виділенням ряду медіаторів, що грають ключову роль в регуляції судинного тонусу і порушенні кровообігу в судинах мікроциркуляції.
Більшою мірою, ніж етіологія, визначений патогенез гестозів, в основі якого лежить генералізований спазм судин, що обумовлює ішемічні та гіпоксичні зміни в тканинах з порушенням функції життєво важливих органів і систем.
Зміни ендотелію для гестозів специфічні. Вони полягають у набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклої ендотеліальної цитоплазми. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який спочатку носить локальний характер і спостерігається в судинах плаценти. Внаслідок особливої прихильності ендотелій є своєрідною мішенню для еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, імунних комплексів, вірусів, бактерій, які можуть порушувати його структуру і функцію. В ендотелії синтезується ряд медіаторів, що грають важливу роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу.
При ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин, що підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. У кінцевому результаті створюються умови для генералізованого спазму.
Важливою причиною спазму судин при гестозах є дисбаланс між вазоконстрікторами і вазодилятаторами. Для гестозів характерна активація вазоконстрикторів: вазопресину, метаболітів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, катехоламінів, серотоніну, тромбоксанов. Одночасно відзначається зниження активності вазодилятатор: продуктів калікреїн-кінінової системи, простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора. Особливе значення у розвитку вазоспазму при гестозах мають зміна синтезу альдостерону, ангіотензину II, дисбаланс простагландинів. Альдостерон після утворення в наднирниках швидко дифундує із судинного русла в клітини і екстрацелюлярний рідина, що є причиною затримки натрію і води в міжклітинному просторі, в клітинах і судинах. Затримка натрію в судинній стінці призводить до набухання її шарів і додатково до звуження просвіту судин. М'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії різних пресорних речовин, у тому числі ангіотензину II. Чутливість судин до ангіотензину II збільшується в міру прогресування захворювання.
У механізмах розвитку вазоспазму при гестозах важливе значення мають гормоноподібні речовини з широким спектром біологічної дії - простагландини. З них в першу чергу заслуговують на увагу тромбоксани (А2) і простацикліни, які є метаболітами арахідонової кислоти. Тромбоксани синтезуються переважно в мембранах мікросом тромбоцитів, а простацикліни - в ендотелії судин. Простацикліни і тромбоксани надають антагоністичну дію на тонус судинної стінки та на гемостаз, зокрема на агрегаційну активність тромбоцитів. Тромбоксан призводить до підвищення агрегації тромбоцитів, утворення клітинних агрегатів з виділенням з них біологічно активних речовин (серотонін, Са2 + та ін), що підвищують судинний тонус. Простациклін володіє вираженою антиагрегаційну активністю і є потужним вазодилататором, викликаючи гіпотензію за рахунок переважного зниження діастолічного тиску. При гестозах недостатній вміст простацикліну і надмірне тромбоксану сприяє виникненню генералізованого вазоспазму і гіперкоагуляції з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).
Не применшуючи ролі генералізованого спазму артеріол у виникненні гіпоксії тканин при гестозах, слід звернути увагу на важливе значення порушень реологічних властивостей крові у формуванні мікроциркуляторних порушень. Вони відіграють особливу роль в перфузії органів. Зміни плинності крові при гестозах визначаються підвищенням вязкостних характеристик крові, агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазму сприяє формуванню локалізованих областей стазу, депонуванню клітинних елементів крові. У результаті цього знижуються киснева ємність крові та об'ємний кровотік в органах.
Плинність крові по судинах при гестозах визначається також коагуляційний властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкоагуляції і розвитку хронічної форми ДВЗ-синдрому. Причини гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому при гестозах можуть бути наступними: пошкодження ендотелію і зниження його антитромботичного потенціалу, зменшення антикоагулянтної потенціалу крові, циркуляторні порушення за рахунок вазоспазму, гіпоксія та гіпоксемія. Основу хронічного перебігу ДВС-синдрому при гестозах становить генералізоване внутрішньосудинне зсідання крові з порушенням мікроциркуляції в органах. Обов'язковими компонентами ДВС-синдрому при гестозах є агрегація тромбоцитів і залучення в тромбоутворення, що включає в себе спочатку взаємодію клітин з судинною стінкою за рахунок оголення субендотеліального шару при ушкодженні ендотелію. Освіта в подальшому фібриногену призводить до формування клітинно-фібринових мікрозгустків та відкладення в мікросудин міцних ниток фібрину, які одночасно пошкоджують строму еритроцитів і ускладнюють їхнє проходження по капілярах. У результаті цього відбувається руйнування еритроцитів з розвитком мікроангіопатичну гемолітичної анемії.
Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміна макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, обсягу циркулюючої крові.
Розвивається спазм судин, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гипокинетический тип кровообігу, властивий більшості вагітних з гестозами.
Перераховані зміни в ранніх стадіях хвороби сприяють активації в клітинах вільно-радикального перекисного окислення ліпідів і фосфоліпаз зі зниженням вмісту ненасичених жирних кислот і порушеннями у "арахідонової каскаді", що є одним з додаткових чинників дисбалансу у владі тромбоксану і простацикліну і порушення мікроциркуляції. Одночасно утворення токсичних радикалів призводить до дисбалансу бар'єрної і матричної функції клітинних мембран.
Порушення бар'єрної функції ліпідного шару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, насамперед Са2 +, а також Na +, Ka +, Mg2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду та загибелі з одного боку, а з іншого, - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Еклампсія, що представляє контрактуру поперечнополосатой мускулатури, обумовлена, ймовірно, порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са2 + в клітину. Можливо тому Mg2 +, що є антагоністом Са2 +, запобігає розвитку цього процесу. Відомо, що Mg2 + має протисудомну дію у вагітних з еклампсією.
Гестоз, як правило, супроводжується важким порушенням функції нирок - від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфологічні зміни, зумовлені гестозом, більшою мірою поширюються на канальцевий апарат (картина гломерулярної-капілярного ендотеліоза) - виражена дистрофія звивистих канальців, іноді з десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві і мелкоточечние крововиливу від одиничних до множинних під капсулу нирок, в паренхіму - переважно в інтермедіарних зону, рідше в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок і мисок.
При гестозах у зв'язку з важкими патоморфологічними змінами в печінці порушується її функція. Ці зміни виникають в результаті хронічного розлади кровообігу: паренхіматозна і жирова дистрофія гепатоцитів, некрози печінки та крововиливи. Некрози можуть бути вогнищевими, дрібними або великими, крововиливи - частіше множинні, з субкапсулярні крововиливами аж до розриву гліссоновой капсули печінки.
Функціональні і морфологічні зміни в центральній нервовій системі при гестозі варіюють в широких межах. Вони також обумовлені порушенням мікроциркуляції, появою тромбозів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин, периваскулярних некрозів. Одночасно розвиваються мелкоточечние або дрібновогнищеві крововиливи. Характерний (особливо при важкій нефропатії) набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку може обумовлювати напад еклампсії.
2. Класифікація
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Зав. кафедрою д.м.н. ,_____________
Реферат
на тему:
«ОСОБЛИВОСТІ гестоз»
Виконала: студентка V курсу
_______________________
Перевірив: к.м.н., доцент
_______________________
Пенза
2008
План
Введення
1. Етіологія і патогенез
2. Класифікація
3. Клініка і діагностика
Література
Введення
Проблема гестозу одна з найактуальніших в сучасному акушерстві, оскільки він є найбільш поширеним і важким ускладненням вагітності, а проблема лікування важких форм гестозу вагітних - одна з найважчих в акушерській анестезіології та реаніматології. Важливість проблеми зумовлена тим, що гестози надають несприятливий вплив на розвиток плода, а також призводять до важких наслідків для здоров'я жінки.
До токсикозам і гестозу вагітних відносяться патологічні стани, які проявляються лише під час вагітності і, як правило, зникають після її закінчення або в ранньому післяпологовому періоді.
Ускладнення, пов'язані з вагітністю, можуть виявлятися в ранні терміни вагітності, частіше в перші 3 місяці, тоді їх називають токсикозом. Якщо клінічні симптоми найбільш виражені у II і III триместрах, то мова йде про гестозі.
Для більшості форм токсикозів характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну, для гестозів - судинної системи й кровотока. До токсикозам відносяться блювота вагітних (легка форма, помірна, надмірна) і слинотеча (птиализм), до гестозу - водянка вагітних, нефропатія, прееклампсія, еклампсія.
Гестози представляють собою ускладнення фізіологічним перебігом вагітності, пов'язане з порушенням процесу адаптації організму матері до вагітності і характеризується напругою компенсаторних реакцій з поступовим виснаженням функціональних резервів і появою глибоких розладів функцій органів і систем під впливом чинників плоду.
Незважаючи на численні дослідження, етіопатогенез гестозу остаточно не встановлений. Відомо тільки, що він ніколи не виникає поза вагітності і є її ускладненням, обумовленим судинно-тромбоцитарними і мікроциркуляторними порушеннями в життєво важливих органах (плацента, нирки, печінку, мозок). Найчастіше ці зміни виникають на тлі вже існуючих у вагітних екстрагенітальних і нейроендокринних захворювань. У цих жінок гестоз протікає особливо важко і супроводжується характерними ускладненнями (передчасне відшарування плаценти, важкі коагулопатіческіе кровотечі, гепатопатія, ниркова недостатність, затримка розвитку, гіпоксія і загибель плода).
Основу гестозів складають генералізований спазм судин, гіповолемія, зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові, порушення мікроциркуляції і водно-електролітного обміну. Ці зміни викликають гипоперфузию тканин і розвиток в них дистрофії до некрозу.
Гестоз займає 2-3-е місце в структурі причин материнської смертності і є основною причиною перинатальної смертності і захворюваності. Гестоз зустрічається в 15-17% від загальної кількості пологів.
Єдина термінологія захворювання відсутня. У нашій країні був прийнятий термін "пізній токсикоз вагітних", що підкреслює прояв симптомів захворювання в пізні терміни гестації (у другій половині). За кордоном був поширений термін "токсемія вагітних". У
Існуючі терміни не є оптимальними. Термін "ОПГ-гестоз" припускає наявність тріади симптомів, яка зустрічається далеко не завжди. Термін "гіпертензія, індукована вагітністю", підкреслює наявність тільки одного симптому захворювання - гіпертензії. Використовуючи термін "прееклампсія" як збірне поняття, що включає нефропатію і власне прееклампсію, лікар може не звернути належної уваги на короткочасний період, який безпосередньо передує еклампсії.
1. Етіологія і патогенез
Причини виникнення гестозів до теперішнього часу не визначені. Однією з перших була інфекційна теорія, не підтверджена в подальшому, так як не вдалося знайти збудника захворювання.
Виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), що надходять із плодового яйця. Ця теорія панувала дуже довго, незважаючи на те, що токсичних речовин, первинно викликають гестоз, виявлено не було.
З позиції кортико-вісцеральної теорії гестоз представляється як своєрідний невроз вагітних з порушенням фізіологічних взаємин між корою головного мозку і підкірковими утвореннями, з рефлекторними змінами в судинній системі і порушенням кровообігу.
Істотне значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій органів і систем. У зв'язку з цим виникла ендокринна теорія. З цієї позиції гестоз відноситься до реакцій загального (Г. Сельє) адаптаційного синдрому. Підтвердженням цієї теорії є порушення регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму внаслідок зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренін-ангіотензинової, калікреїн-кінінової, простагландінових систем, гормональної функції плаценти.
Передбачається генетична теорія гестозів, зокрема, захворюваність гестозами у дочок жінок з прееклампсією у 8 разів вище, ніж в нормальній популяції.
Істотна роль у розвитку гестозів належить плаценті, про що свідчать положення плацентарної теорії, оскільки тільки після народження плаценти усуваються симптоми захворювання. В якості пускового механізму гестозів прихильники плацентарної теорії надають важливого значення гуморальних чинників плацентарного походження.
Останнім часом велике значення в розвитку гестозу надають імунологічної несумісності тканин матері і плода (імунологічна теорія). За даними цієї теорії, основну роль у розвитку гестозів відводять порушення синтезу і дисбалансу простаноїдів материнського і плодового походження в поєднанні з відсутністю необхідних імунологічних процесів, необхідних для розвитку плода (імунологічна агресія плода при відсутності імунологічної толерантності матері).
Різноманіття теорій дозволяє зробити висновок про відсутність єдиної механізму розвитку гестозів. Спостерігається поєднане вплив етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних, що привертають до спазму судин матки в міру прогресування вагітності, зниження межворсінчатого кровотоку і гіпоксії в тканинах матково-плацентарного комплексу, що викликає ураження ендотелію судин з порушенням його вазоактивних властивостей і виділенням ряду медіаторів, що грають ключову роль в регуляції судинного тонусу і порушенні кровообігу в судинах мікроциркуляції.
Більшою мірою, ніж етіологія, визначений патогенез гестозів, в основі якого лежить генералізований спазм судин, що обумовлює ішемічні та гіпоксичні зміни в тканинах з порушенням функції життєво важливих органів і систем.
Зміни ендотелію для гестозів специфічні. Вони полягають у набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклої ендотеліальної цитоплазми. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який спочатку носить локальний характер і спостерігається в судинах плаценти. Внаслідок особливої прихильності ендотелій є своєрідною мішенню для еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, імунних комплексів, вірусів, бактерій, які можуть порушувати його структуру і функцію. В ендотелії синтезується ряд медіаторів, що грають важливу роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу.
При ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин, що підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. У кінцевому результаті створюються умови для генералізованого спазму.
Важливою причиною спазму судин при гестозах є дисбаланс між вазоконстрікторами і вазодилятаторами. Для гестозів характерна активація вазоконстрикторів: вазопресину, метаболітів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, катехоламінів, серотоніну, тромбоксанов. Одночасно відзначається зниження активності вазодилятатор: продуктів калікреїн-кінінової системи, простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора. Особливе значення у розвитку вазоспазму при гестозах мають зміна синтезу альдостерону, ангіотензину II, дисбаланс простагландинів. Альдостерон після утворення в наднирниках швидко дифундує із судинного русла в клітини і екстрацелюлярний рідина, що є причиною затримки натрію і води в міжклітинному просторі, в клітинах і судинах. Затримка натрію в судинній стінці призводить до набухання її шарів і додатково до звуження просвіту судин. М'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії різних пресорних речовин, у тому числі ангіотензину II. Чутливість судин до ангіотензину II збільшується в міру прогресування захворювання.
У механізмах розвитку вазоспазму при гестозах важливе значення мають гормоноподібні речовини з широким спектром біологічної дії - простагландини. З них в першу чергу заслуговують на увагу тромбоксани (А2) і простацикліни, які є метаболітами арахідонової кислоти. Тромбоксани синтезуються переважно в мембранах мікросом тромбоцитів, а простацикліни - в ендотелії судин. Простацикліни і тромбоксани надають антагоністичну дію на тонус судинної стінки та на гемостаз, зокрема на агрегаційну активність тромбоцитів. Тромбоксан призводить до підвищення агрегації тромбоцитів, утворення клітинних агрегатів з виділенням з них біологічно активних речовин (серотонін, Са2 + та ін), що підвищують судинний тонус. Простациклін володіє вираженою антиагрегаційну активністю і є потужним вазодилататором, викликаючи гіпотензію за рахунок переважного зниження діастолічного тиску. При гестозах недостатній вміст простацикліну і надмірне тромбоксану сприяє виникненню генералізованого вазоспазму і гіперкоагуляції з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).
Не применшуючи ролі генералізованого спазму артеріол у виникненні гіпоксії тканин при гестозах, слід звернути увагу на важливе значення порушень реологічних властивостей крові у формуванні мікроциркуляторних порушень. Вони відіграють особливу роль в перфузії органів. Зміни плинності крові при гестозах визначаються підвищенням вязкостних характеристик крові, агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазму сприяє формуванню локалізованих областей стазу, депонуванню клітинних елементів крові. У результаті цього знижуються киснева ємність крові та об'ємний кровотік в органах.
Плинність крові по судинах при гестозах визначається також коагуляційний властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкоагуляції і розвитку хронічної форми ДВЗ-синдрому. Причини гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому при гестозах можуть бути наступними: пошкодження ендотелію і зниження його антитромботичного потенціалу, зменшення антикоагулянтної потенціалу крові, циркуляторні порушення за рахунок вазоспазму, гіпоксія та гіпоксемія. Основу хронічного перебігу ДВС-синдрому при гестозах становить генералізоване внутрішньосудинне зсідання крові з порушенням мікроциркуляції в органах. Обов'язковими компонентами ДВС-синдрому при гестозах є агрегація тромбоцитів і залучення в тромбоутворення, що включає в себе спочатку взаємодію клітин з судинною стінкою за рахунок оголення субендотеліального шару при ушкодженні ендотелію. Освіта в подальшому фібриногену призводить до формування клітинно-фібринових мікрозгустків та відкладення в мікросудин міцних ниток фібрину, які одночасно пошкоджують строму еритроцитів і ускладнюють їхнє проходження по капілярах. У результаті цього відбувається руйнування еритроцитів з розвитком мікроангіопатичну гемолітичної анемії.
Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміна макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, обсягу циркулюючої крові.
Розвивається спазм судин, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гипокинетический тип кровообігу, властивий більшості вагітних з гестозами.
Перераховані зміни в ранніх стадіях хвороби сприяють активації в клітинах вільно-радикального перекисного окислення ліпідів і фосфоліпаз зі зниженням вмісту ненасичених жирних кислот і порушеннями у "арахідонової каскаді", що є одним з додаткових чинників дисбалансу у владі тромбоксану і простацикліну і порушення мікроциркуляції. Одночасно утворення токсичних радикалів призводить до дисбалансу бар'єрної і матричної функції клітинних мембран.
Порушення бар'єрної функції ліпідного шару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, насамперед Са2 +, а також Na +, Ka +, Mg2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду та загибелі з одного боку, а з іншого, - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Еклампсія, що представляє контрактуру поперечнополосатой мускулатури, обумовлена, ймовірно, порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са2 + в клітину. Можливо тому Mg2 +, що є антагоністом Са2 +, запобігає розвитку цього процесу. Відомо, що Mg2 + має протисудомну дію у вагітних з еклампсією.
Гестоз, як правило, супроводжується важким порушенням функції нирок - від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфологічні зміни, зумовлені гестозом, більшою мірою поширюються на канальцевий апарат (картина гломерулярної-капілярного ендотеліоза) - виражена дистрофія звивистих канальців, іноді з десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві і мелкоточечние крововиливу від одиничних до множинних під капсулу нирок, в паренхіму - переважно в інтермедіарних зону, рідше в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок і мисок.
При гестозах у зв'язку з важкими патоморфологічними змінами в печінці порушується її функція. Ці зміни виникають в результаті хронічного розлади кровообігу: паренхіматозна і жирова дистрофія гепатоцитів, некрози печінки та крововиливи. Некрози можуть бути вогнищевими, дрібними або великими, крововиливи - частіше множинні, з субкапсулярні крововиливами аж до розриву гліссоновой капсули печінки.
Функціональні і морфологічні зміни в центральній нервовій системі при гестозі варіюють в широких межах. Вони також обумовлені порушенням мікроциркуляції, появою тромбозів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин, периваскулярних некрозів. Одночасно розвиваються мелкоточечние або дрібновогнищеві крововиливи. Характерний (особливо при важкій нефропатії) набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку може обумовлювати напад еклампсії.
2. Класифікація
Є кілька класифікацій гестозів. Найчастіше його підрозділяють на водянку вагітних (hydrops gravidarum), нефропатію вагітних (nephropatia gravidarum), прееклампсію (diveclampsia), еклампсію (eclampsia).
3. Клініка і діагностика
З 13-15-го тижня гестації при відсутності клініки виявляються лабораторні ознаки гестозу, прогресуючі в міру розвитку вагітності: зниження числа тромбоцитів (до 160 * 109 / л і менше), гіперкоагуляція у клітинному і плазмовому ланці гемостазу, зниження рівня антикоагулянтів (ендогенний гепарин , антитромбін-Ш), лімфопенія, активація перекисного окислення ліпідів, зниження рівня антиоксидантної активності крові, підвищення рівня плазмового фібронектину і a2-макроглобуліну - маркерів пошкодження ендотелію.
Водянка вагітних проявляється стійкими набряками і є найбільш раннім клінічним симптомом гестозу. Затримка рідини в організмі вагітних на перших етапах розвитку хвороби пов'язана більшою мірою не з порушенням видільної функції нирок, а з розладом водно-електролітного обміну, затримкою солей натрію, підвищеною проникністю судинної стінки, за рахунок гормональної дисфункції (збільшення активності альдостерону та антидіуретичного гормону) .
Розрізняють приховані і явні набряки. Про приховані набряках свідчить патологічна ( 300 г і більше за тиждень) або нерівномірна щотижнева надбавка маси тіла. Явні видимі набряки по їх поширеності розрізняються по ступенях: I ступінь - набряки нижніх кінцівок; II ступінь - набряки нижніх кінцівок і живота; III ступінь - набряки ніг, стінки живота та обличчя; IV ступінь - анасарка. Внаслідок зниження діурезу і затримки рідини в організмі вагітної швидко наростає маса тіла, знижується діурез, відзначається ніктурія. Набряки починаються зазвичай з області кісточок, потім поступово поширюються вгору. У деяких вагітних одночасно з кісточками починає набрякати і особа, яка стає одутлим. Риси обличчя грубіють, особливо помітні набряки на повіках очей. При їх розповсюдженні на живіт над лобком утворюється тестоватая подушка. Нерідко набрякають статеві губи. Вранці набряки менш помітні внаслідок рівномірного розподілу рідини по всьому тілу. За день (в силу вертикального положення) набряки спускаються на низ живота, нижні кінцівки. Іноді виявляється рідина в серозних порожнинах.
Навіть при виражених набряках загальний стан і самопочуття вагітних залишається хорошим, скарг вони не пред'являють, а при клінічному і лабораторному дослідженнях не виявляється істотних відхилень від норми. Зарубіжні автори відносять набряки до фізіологічного явища, оскільки вважається, що вони не роблять особливого впливу на результат вагітності, перинатальну захворюваність і смертність за умови, якщо у матері не відбувається розвитку гіпертензії та протеїнурії. Однак, тільки у 8-10% вагітних набряки не переходить в наступну стадію захворювання. У решти до набряків приєднуються гіпертензія та протеїнурія. Тому набряки слід відносити до патологічного явищу.
Діагностика водянки вагітних грунтується на виявленні набряків під час вагітності, що не залежать від екстрагенітальних захворювань. Диференціальну діагностику водянки вагітних необхідно проводити з захворюваннями серцево-судинної системи і нирок, при яких також можлива затримка рідини в організмі.
Про затримці рідини в тканинах при водянці додатково свідчить збільшення кола гомілковостопного суглоба на 1 см і більше протягом тижня, а також наявність набряклості пальців кистей (позитивний «симптом кільця»). Об'єктивне уявлення про накопичення в організмі рідини можна отримати щодня, вимірюючи кількість випитої та виділеної рідини або зважуючи в динаміці масу тіла вагітної.
Нефропатія характеризується тріадою симптомів: набряки, гіпертензія, протеїнурія. Іноді можуть виявлятися два симптоми в різних поєднаннях. Нефропатія вагітних розвивається, як правило, на фоні попередньої водянки. Поряд з появою набряків підвищується артеріальний тиск.
Гіпертензія є одним з важливих клінічних ознак нефропатії, тому що свідчить про тяжкість ангіоспазму. Про гіпертензії вагітних змові підвищення систолічного артеріального тиску на 30 мм рт. ст. від вихідного, а діастолічного - на 15 мм рт. ст. і вище. При прогресуванні нефропатії артеріальна гіпертензія може бути дуже вираженій - 190/100 мм рт. ст. Особливе значення має наростання діастолічного тиску і зменшення пульсового, рівного в нормі в середньому 40 мм рт.ст. Значне зменшення його свідчить про виражений спазмі артеріол і є несприятливою ознакою. Збільшення діастолічного артеріального тиску прямо пропорційно зниженню плацентарного кровотоку, підвищенню перинатальної захворюваності та смертності. Навіть незначне стійке підвищення систолічного тиску при високому діастолічному і низькому пульсовому слід розглядати як прогностично несприятливий показник. Важкі наслідки при гестозах (кровотеча, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, антенатальна загибель плода) обумовлені не стільки високим артеріальним тиском, скільки його різкими коливаннями.
Для правильної оцінки ступеня гіпертензії доцільно враховувати середній артеріальний тиск (САТ), яке розраховується за формулою:
САД = (АДСІСТ. + 2АДдіаст.): 3.
У нормі САД становить 90 - 100 мм рт. ст. Артеріальна гіпертензія діагностується при рівні САД, рівному 105 мм рт.ст. і вище.
Протеїнурія - важливий прогностичний ознака нефропатії. Прогресуюче наростання її свідчить про погіршення перебігу захворювання. Виділення білка з сечею при нефропатії зазвичай протікає без появи осаду сечі, характерного для нефриту (еритроцити, воскоподібні циліндри, лейкоцити).
З появою тріади симптомів у вагітних, як правило, зменшується діурез. Кількість добової сечі знижується до 400-600 мл і нижче. Чим менше діурез, тим гірше прогноз захворювання. Некоррігіруемая олігурія свідчить про розвиток ниркової недостатності.
Стан вагітних, результат гестації визначаються також і тривалістю захворювання. Ранній початок і тривалий перебіг нефропатії у 80% випадків веде до внутрішньоутробної затримки росту плода, що також сприяє прогресуванню тяжкості захворювання.
Оцінювати стан вагітних при нефропатії, а також динаміку стану пацієнток при проведенні інтенсивної терапії можна за допомогою критеріїв, викладених у табл.1.
Таблиця 1
Оцінка тяжкості нефропатії
Примітка: нефропатія легкого ступеня оцінюється в 7 балів і менше, середньої - 8-11 балів, важка - 12 і більше.
Важкість стану вагітних при нефропатії залежить від екстрагенітальної патології, за наявності якої гестоз приймає затяжний перебіг з швидкими рецидивами, незважаючи на проведену терапію. Нефропатія небезпечна для здоров'я вагітних, породіль і породіль, так як вона може перейти в еклампсію, викликати тяжкі порушення функції життєво важливих органів, а також створює передумови для інших ускладнень (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, передчасні пологи, атонічні кровотечі, гіпоксія плода, асфіксія новонароджених, антенатальна і інтранатальна смерть плоду).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
3. Клініка і діагностика
З 13-15-го тижня гестації при відсутності клініки виявляються лабораторні ознаки гестозу, прогресуючі в міру розвитку вагітності: зниження числа тромбоцитів (до 160 * 109 / л і менше), гіперкоагуляція у клітинному і плазмовому ланці гемостазу, зниження рівня антикоагулянтів (ендогенний гепарин , антитромбін-Ш), лімфопенія, активація перекисного окислення ліпідів, зниження рівня антиоксидантної активності крові, підвищення рівня плазмового фібронектину і a2-макроглобуліну - маркерів пошкодження ендотелію.
Водянка вагітних проявляється стійкими набряками і є найбільш раннім клінічним симптомом гестозу. Затримка рідини в організмі вагітних на перших етапах розвитку хвороби пов'язана більшою мірою не з порушенням видільної функції нирок, а з розладом водно-електролітного обміну, затримкою солей натрію, підвищеною проникністю судинної стінки, за рахунок гормональної дисфункції (збільшення активності альдостерону та антидіуретичного гормону) .
Розрізняють приховані і явні набряки. Про приховані набряках свідчить патологічна (
Навіть при виражених набряках загальний стан і самопочуття вагітних залишається хорошим, скарг вони не пред'являють, а при клінічному і лабораторному дослідженнях не виявляється істотних відхилень від норми. Зарубіжні автори відносять набряки до фізіологічного явища, оскільки вважається, що вони не роблять особливого впливу на результат вагітності, перинатальну захворюваність і смертність за умови, якщо у матері не відбувається розвитку гіпертензії та протеїнурії. Однак, тільки у 8-10% вагітних набряки не переходить в наступну стадію захворювання. У решти до набряків приєднуються гіпертензія та протеїнурія. Тому набряки слід відносити до патологічного явищу.
Діагностика водянки вагітних грунтується на виявленні набряків під час вагітності, що не залежать від екстрагенітальних захворювань. Диференціальну діагностику водянки вагітних необхідно проводити з захворюваннями серцево-судинної системи і нирок, при яких також можлива затримка рідини в організмі.
Про затримці рідини в тканинах при водянці додатково свідчить збільшення кола гомілковостопного суглоба на
Нефропатія характеризується тріадою симптомів: набряки, гіпертензія, протеїнурія. Іноді можуть виявлятися два симптоми в різних поєднаннях. Нефропатія вагітних розвивається, як правило, на фоні попередньої водянки. Поряд з появою набряків підвищується артеріальний тиск.
Гіпертензія є одним з важливих клінічних ознак нефропатії, тому що свідчить про тяжкість ангіоспазму. Про гіпертензії вагітних змові підвищення систолічного артеріального тиску на
Для правильної оцінки ступеня гіпертензії доцільно враховувати середній артеріальний тиск (САТ), яке розраховується за формулою:
САД = (АДСІСТ. + 2АДдіаст.): 3.
У нормі САД становить 90 -
Протеїнурія - важливий прогностичний ознака нефропатії. Прогресуюче наростання її свідчить про погіршення перебігу захворювання. Виділення білка з сечею при нефропатії зазвичай протікає без появи осаду сечі, характерного для нефриту (еритроцити, воскоподібні циліндри, лейкоцити).
З появою тріади симптомів у вагітних, як правило, зменшується діурез. Кількість добової сечі знижується до 400-600 мл і нижче. Чим менше діурез, тим гірше прогноз захворювання. Некоррігіруемая олігурія свідчить про розвиток ниркової недостатності.
Стан вагітних, результат гестації визначаються також і тривалістю захворювання. Ранній початок і тривалий перебіг нефропатії у 80% випадків веде до внутрішньоутробної затримки росту плода, що також сприяє прогресуванню тяжкості захворювання.
Оцінювати стан вагітних при нефропатії, а також динаміку стану пацієнток при проведенні інтенсивної терапії можна за допомогою критеріїв, викладених у табл.1.
Таблиця 1
Оцінка тяжкості нефропатії
| Симптоми | Бал | |||
| 0 | 1 | 2 | 3 | |
| Набряки | Ні | На гомілках або патологічна надбавка маси тіла | На гомілках, передній черевній стінці | Генералізовані |
| Протеїнурія (білок, мг / л) | Ні | 0,033-0,132 | 0,132-1,0 | 1,0 і більше |
| Систолічний артеріальний тиск, мм рт. ст. | Нижче 130 | 130-150 | 150-170 | 170 і вище |
| Діастолічний артеріальний тиск, мм рт. ст | Ніже85 | 85-90 | 90-110 | 110 і вище |
| Термін появи гестозу, нед | Ні | 36-40 або в пологах | 35-30 | 24-30 і раніше |
| Затримка росту плода - відставання зростання | Ні | - | Відставання на 1-2 тижні | Відставання на 3 тижні і більше |
| Фонові захворювання | Ні | Прояв захворювання до вагітності | Прояв захворювання під час вагітності | Прояв захворювання до і під час вагітності |
Важкість стану вагітних при нефропатії залежить від екстрагенітальної патології, за наявності якої гестоз приймає затяжний перебіг з швидкими рецидивами, незважаючи на проведену терапію. Нефропатія небезпечна для здоров'я вагітних, породіль і породіль, так як вона може перейти в еклампсію, викликати тяжкі порушення функції життєво важливих органів, а також створює передумови для інших ускладнень (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, передчасні пологи, атонічні кровотечі, гіпоксія плода, асфіксія новонароджених, антенатальна і інтранатальна смерть плоду).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х