Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Реферат
на тему:

«ПРОЯВИ гестоз»

Пенза
2008

План

1. Діагностика нефропатії
2. Ускладнення гестозів
3. Лікування
Література

1. Діагностика нефропатії
Характерне розвиток захворювання і чітка симптоматика дозволяють поставити правильний діагноз майже у всіх випадках. З додаткових методів дослідження важливе значення має офтальмоскопія. Порушення мозкового кровообігу при гестозах проявляється офтальмоскопіческой картиною очного дна у вигляді спазму артерій сітківки (ангіопатія), що приводить до розладу ретинального кровообігу і перекапіллярному набряку. Поява на сітківці набряклості і темних смуг, поряд із значним і стійким спазмом судин, свідчить про відшарування сітківки.
Диференціальну діагностику нефропатії вагітних необхідно проводити з захворюваннями серцево-судинної системи, хронічними захворюваннями сечовидільної системи, нейроендокринними захворюваннями.
Прееклампсія є перехідним станом від нефропатії до еклампсії і проявляється у переважному порушенні мікроциркуляції в центральній нервовій системі.
Прееклампсию характеризують набряки, гіпертензія, наявність білка в сечі, відчуття тяжкості в потилиці, головний біль, біль в епігастрії та правому підребер'ї, нудота, блювота, порушення зору. Ці симптоми нерідко передують еклампсії. Часто спостерігаються розлад пам'яті, безсоння або, навпаки, сонливість, дратівливість, байдужість до навколишнього, млявість. Поява болю в епігастральній ділянці та у правому підребер'ї свідчить про перерозтяганні гліссоновой капсули печінки внаслідок набряку, а у важких випадках - крововиливи в печінку. Порушення зору мають, як правило, центральне походження. Одночасно поява зорових симптомів залежить від зміни сітківки. При цьому можливі ураження сітківки у вигляді ретиніту, крововиливів в неї, відшарування.

При прееклампсії існує постійна небезпека виникнення судомних нападів найближчим часом. Критеріями тяжкості стану вагітних при нефропатії і велику вірогідність розвитку еклампсії є наступні ознаки: систолічний артеріальний тиск 160 мм рт. ст. і вище; діастолічний артеріальний тиск 110 мм рт. ст. і вище; протеїнурія (вміст білка до 5 г на добу і більше); олігурія; мозкові і зорові порушення, диспепсичні явища; тромбоцитопенія, гіпокоагуляція, порушення функції печінки. Наявність хоча б одного з цих ознак свідчить про важкий стан вагітної та можливий розвиток еклампсії.

Еклампсія це важка стадія гестозу, що виражається складним симптомокомплексом, самим характерним симптомом якого служать напади судом поперечнополосатой мускулатури всього тіла. Еклампсія є кінцевою ланкою гестозу і розвивається на тлі нефропатії за наявності симптомів прееклампсії. Значно рідше судоми розвиваються без провісників. Розрізняють еклампсію вагітних, породіль еклампсію, еклампсію породіль.

Клінічна картина еклампсії характеризується судомами, які розвиваються на тлі важкої нефропатії та прееклампсії. Поява першого судомного припадку провокується, як правило, різкими зовнішніми подразниками: болем (вагінальні дослідження, ін'єкції), різким звуком, яскравим світлом, негативними емоціями і т.д. Судомний напад триває близько 1-2 хв і має характерну симптоматику.

На початку з'являються дрібні фібрилярні посмикування м'язів обличчя, вік, погляд стає нерухомим, зіниці розширюються, кути рота відтягуються донизу; фібрилярні посмикування м'язів швидко поширюються з особи на верхні кінцівки, кисті рук стискаються в кулаки. Цей період триває близько 30 секунд. Потім виникає період тонічних судом - тетанус всіх м'язів тіла, в тому числі дихальної мускулатури. Тіло витягується і напружується, хребет вигинається, обличчя блідне, щелепи щільно стискаються. Дихальні руху припиняються, швидко наростає ціаноз. Тривалість цього періоду близько 10-20 с. Незважаючи на короткочасність, цей період найнебезпечніший - може настати раптова смерть, причиною якої найчастіше є крововилив у мозок. Далі виникає період клонічних судом. Безперервно наступні один за одним клонічні судоми, поширюються по тілу зверху вниз, дихання відсутнє, пульс не визначається. Поступово судоми стають більш рідкісними і слабкими і, нарешті, припиняються. Хвора робить глибокий вдих галасливий, з'являється глибоке рідкісне дихання. Тривалість цього періоду від 30 с до 1,5 хв, іноді більше. Після цього настає дозвіл нападу: з рота виділяється піна, пофарбована кров'ю, обличчя поступово рожевіє, з'являється пульс, зіниці поступово звужуються.

Після нападу спостерігається коматозний стан, який може скоро пройти - хвора приходить до тями, скаржиться на головний біль і загальну розбитість. Нерідко коматозний стан переходить у наступний припадок. Відновлення свідомості між нападами має сприятливе значення. Глибока кома свідчить про тяжкий перебіг хвороби. При глибокій комі, що триває годинами, добами, прогноз поганий, навіть якщо напади припиняються.

Зустрічається бессудорожного форма еклампсії - дуже рідкісна і надзвичайно важка форма. Клінічна картина цієї форми еклампсії своєрідна: вагітна скаржиться на сильний головний біль, потемніння в очах, несподівано може настати повна сліпота (амавроз) і хвора впадає в коматозний стан при високому артеріальному тиску. Бессудорожного форма еклампсії, як правило, пов'язана з крововиливом у мозок. Летальний результат наступає в зв'язку з крововиливом у стовбур головного мозку.

Діагностика еклампсії. Необхідно проводити диференційний діагноз з захворюваннями головного мозку (менінгіт, пухлини мозку, тромбози синусів, крововиливи), епілепсію, про яку свідчать анамнестичні дані, нормальні аналізи сечі, відсутність підвищеного артеріального тиску.

Діагноз гестозу ставиться на підставі клінічних та лабораторних даних. Для своєчасної діагностики захворювання необхідне дослідження кількості формених елементів крові, гематокриту, системи гемостазу, біохімічного складу крові, загального і біохімічного аналізу сечі, діурезу, вимірювання артеріального тиску в динаміці на обох руках, контроль за масою тіла, концентраційної функцією нирок, станом очного дна. Доцільно проводити ультразвукове дослідження, включаючи доплерографію кровотоку в судинах системи мати - плацента - плід.

2. Ускладнення гестозів

Важкі форми гестозу можуть приводити до серцевої недостатності, набряку легенів, гострої ниркової недостатності за рахунок канальцевого і кортикального некрозу, крововиливів, мозковій комі, крововиливів у наднирники, кишечник, підшлункову залозу, селезінку. Найбільш частим ускладненням під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Характерним ускладненням при гестозах є плацентарна недостатність, що призводить до внутрішньоутробної затримки росту плода, хронічної і гострої гіпоксії плода, внутрішньоутробної загибелі плоду.

При важких формах гестозу висока ймовірність розвитку HELLP-синдрому, описаного вперше в 1982 р. Абревіатура назви синдрому позначає: Н - (hemolysis) гемоліз; EL - (elevated liver enzymas) підвищення рівня печінкових ферментів; LP - (low platelet count) тромбоцитопенія. При важкій нефропатії і еклампсії він розвивається в 4-12% випадків і характеризується високою материнської та перинатальної смертністю.

Один із кардинальних симптомів HELLP-синдрому - гемоліз (мікро-ангіопатіческая гемолітична анемія), що характеризується наявністю в мазку крові зморщених і деформованих еритроцитів, їх зруйнованих фрагментів і поліхромазія. При руйнуванні еритроцитів звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної внутрішньосудинної коагуляції (хронічний ДВЗ-синдром). Підвищення рівня печінкових ферментів при HELLP-синдромі викликано блокадою кровотоку у внутріпечін синусоїдах через відкладення в них фібрину, що призводить до дегенерації печінкових клітин. При обструкції кровотоку і дистрофічних змін у гепатоцитах відбувається перерозтягнення гліссоновой капсули, розрив якої може відбутися при підвищенні внутрішньочеревного тиску під час пологів через природні родові шляхи. Тромбоцитопенія (менше 90-109 / л) викликана виснаженням тромбоцитів внаслідок утворення мікротромбів при порушенні судинного ендотелію. Вважається, що в розвитку HELLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції: аутоімунне ураження ендотелію - гиповолемия зі згущенням крові - утворення мікротромбів з наступним фибринолизом. Клінічна картина HELLP-синдрому характеризується агресивним перебігом і стрімким наростанням симптомів. Найбільш характерні жовтяниця, блювота з домішкою крові, крововиливи в місцях ін'єкцій, наростаюча печінкова недостатність, судоми і виражена кома. Нерідко спостерігається розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді через порушення системи гемостазу спостерігаються профузні маткові кровотечі.

3. Лікування

Лікування гестозів повинно проводитися одночасно анестезіологом-реаніматологом і акушером. Завдання анестезіолога-реаніматолога - коригувати порушення гомеостазу. У завдання акушера входить визначення акушерської тактики з розродження (природному або оперативному) при доношеній вагітності, а в разі незрілості плода - рішення про доцільність збереження вагітності з урахуванням ризику недоношеності і небезпеки продовження вагітності в першу чергу для матері, а потім і для плоду. Така постановка питання є правомірною, оскільки нерідко тільки розродження кардинально вирішує проблему небезпеки розвитку термінального стану.

Принципи терапії гестозів полягають у створенні лікувально-охоронного режиму, відновлення функції життєво важливих органів, швидкому й дбайливому пологах.

Створення лікувально-охоронного режиму здійснюється нормалізацією функцій життєво важливих органів і систем в результаті відновлення кровообігу в судинах мікроциркуляції, судинного тонусу, волемических, реологічних, гемостатических, оксидантних властивостей крові, структурно-функціональних властивостей клітинних мембран, водно-електролітного обміну, матково-плацентарного кровообігу .

Вагітних з гестозами необхідно госпіталізувати в стаціонари, мають реанімаційне відділення та відділення для виходжування недоношених дітей. У відділенні реанімації та інтенсивної терапії показано лікування хворих з тяжкою нефропатією, прееклампсією та еклампсією при постійному моніторного спостереження за станом життєво важливих органів і систем: АТ (САТ), ЧСС, ЕКГ, пульсоксиметр. У патогенетичної терапії гестозів одне з перших місць посідає інфузійна терапія. Основою інфузійної терапії при еклампсії є застосування збалансованих розчинів з урахуванням електролітних втрат і енергетичних noтребностей. Для розвитку еклампсії характерним є ізотонічна гіпергідратація із інтерстиціальним набряком і гіповолемією на тлі гіпопротеїнемії зі зниженням колоїдно-осмотичного тиску плазми. Тому в загальному обсязі переливається рідини (2,5-З л) онкотичного активні препарати повинні становити не менше 50-60%.

Мета її - заповнення нормальної тканинної перфузії і органного кровотоку, усунення гіповолемії, гемоконцентрації, гіпопротеїнемії, корекція електролітних і метаболічних порушень.

Інфузійну терапію проводять під контролем концентраційних показників крові (гемоглобін не менше 80 г / л, гематокрит у межах 0,27 - 0, 35 л / л, кількість еритроцитів не менше 2,5-1012 / л, тромбоцитів не менше 160-109 / л), діурезу (не менше 50-35 мл / год), ЦВТ (в межах 5-12 см вод. ст.), осмоляльності крові (275 ± 5 мосмоль / кг), показників гемостазу (антитромбін III не менше 70%, ендогенний гепарин не нижче 0,07 од. в 1 мл), вмісту білка в крові (не менше 60 г / л), трансаміназ ACT, АЛТ, загального білірубіну, креатиніну, електролітів (К + не більше 5,5 ммоль / л, Na + - 130-159 ммоль / л).

На початку інфузійної терапії швидкість введення розчинів повинна перевищувати швидкість сечовиділення; в кінці - після відновлення ОЦК, швидкість виділення сечі повинна перевищувати швидкість інфузії. Обсяг терапії визначається значеннями зазначених вище параметрів. При відсутності моніторингу за станом пацієнтки (гемодинаміка, ЦВТ, осмоляльність плазми) обсяг інфузії визначається ступенем тяжкості захворювання: при середньому ступені захворювання обсяг інфузії становить 800-1200 мл, при тяжкій - 1400-2000 мл, при еклампсії - 2500-3000 мл.

При проведенні керованої гемодилюції краще розчини з високим колоїдно-осмотичним тиском, що підсилюють приплив рідини з інтерстиціального простору в судинне русло. Найбільш ефективні реополіглюкін, реоглюман, Гелофузин, волювен, альбумін, протеїн, нативна і свіжозаморожена плазма. Співвідношення колоїдних і кристалоїдних розчинів має бути рівним 2:1.

При проведенні інфузійної терапії, враховуючи характерне для важких гестозів зниження скорочувальної здатності міокарда, доцільно кожні 6 год вимірювати ЦВД (воно не повинно бути вище 130 мм. Вод. Ст), погодинний діурез. При симптомах перевантаження міокарда на тлі гіпертензії підвищення ефективної циркуляції сприяє введення добутрекса або дофаміну з нітропрепаратів. При ліквідації волемических порушень і відновленні перистальтики кишечника показаний перехід на зондове харчування з поступовим зниженням обсягу інфузійної терапії.

При проведенні інфузійної терапії діуретики показані при відновленні ОЦК (ЦВТ до 5-12 см вод. Ст.), Низькому діурезі (менше 30 мл / год), зміст загального білка не менше 60 г / л і явищах гіпергідратації. Стимуляція діурезу осмотичними діуретиками не доцільна; перевагу слід віддати салуретиками, зокрема, лазикс, доза якого, як правило, коливається в широких межах - від 40 до 400 мг і більше.

При збереженні стійкої олігурії і анурії, розвитку ниркової недостатності необхідно своєчасно ставити питання про екстракорпоральних методах лікування.

Для нормалізації реологічних і гемостатических показників крові в комплексне лікування вводять дезагреганти (трентал, курантил) і гепарин. Гепарин показаний і за наявності внутрішньоутробної затримки розвитку плода, при терміні вагітності, що не перевищує 36-37 тижнів. Гепарин у добовій дозі 350 ОД / кг вводять під контролем часу згортання крові, кількості тромбоцитів. Про ефективність дії його свідчить збільшення часу згортання крові в 1,5 рази в порівнянні з вихідним. При гестозах введення гепарину одночасно з дезагреганти повинно бути тривалим - 3-4 тижнів.

Важливе місце в лікуванні гестозу належить антиоксидантам і мембраностабілізатор (вітамін Е до 600 мг на добу, глутамінова кислота 1,5 г на добу, аскорбінова кислота 0,3 мг / добу з есенціале-форте 5-10 мл або ліпостабілом 5 мл в / в , солкосерил).

Важливе значення в комплексній терапії приділяється нормалізації функції ЦНС, зниження центральної і рефлекторної гіперактивності. Створення нейро-вегетативної стабілізації забезпечується препаратами різних груп. Морфін і його синтетичні похідні знижують рівень збудливості ЦНС, дроперидол за рахунок α-адренолітична ефекту викликає помірну вазодилатацію і зниження периферичного судинного опору. Препарати бензодіазепінового ряду знижують судомну активність мозку і надають центральне релаксуючу дію. Використовуються засоби, що поліпшують мозковий кровообіг (кавінтон, СЕРМІОН, еуфілін, церебролізин та ін.) Застосування ноотропів (пірацетам, ноотропіл) слід призначати не раніше, ніж через дві доби після припинення судом і зникнення судомної готовності на тлі відсутності на ЕЕГ ознак судомної активності мозку.

Гіпотензивна терапія здійснюється при систолічному АТ, що перевищує вихідне до вагітності на 30 мм рт. ст., а діастолічного - на 15 мм рт. ст. Доцільно поєднання препаратів з різним механізмом дії: спазмолітиків, адреноблокаторів, периферичних вазодилататорів, інгібіторів вазоактивних амінів, гангліоблокаторів.

При важкій нефропатії, прееклампсії, при наявності судомної готовності, перед початком обстеження і лікування необхідна загальна інгаляційна анестезія закисом азоту з киснем у співвідношенні 1:1, можливе сполучення з фторотаном або внутрішньовенне введення препаратів бензодіазепінового ряду (діазепам, седуксен, реланіум), нейролептиків ( дроперидол) і анальгетиків наркотичного ряду (фентаніл). Одночасно з цим після акушерського дослідження і визначення подальшої тактики показано введення магнію сульфату. Методом вибору є внутрішньовенне введення цього препарату. Магнію сульфат є ефективним протисудомну та помірно генералізованим вазодилататором за рахунок депресивного впливу на центральну нервову систему, пригнічення збудливості і скоротливості гладких м'язів, зниження внутрішньоклітинного кальцію, виділення нервовими закінченнями ацетилхоліну, пригнічення виділення ендогенних катехоламінів. Володіючи слабким гіпотензивним ефектом, магнію сульфат усуває церебральний та ренальний вазоспазм, покращує матковий кровообіг, Крім того, він має сечогінну і бронхолітичну дію, знижує черепно-мозкова тиск. Для створення терапевтичної концентрації магнію сульфату в крові на початку лікування його вводять одномоментно від 2 до 4 г внутрішньовенно, у подальшому переходять на тривалі (до 1-2 діб) введення його у вигляді інфузій зі швидкістю від 1 до 3 г / год (добова доза до 10 г сухої речовини). Показниками ефективності терапії є відсутність судомної активності і достатня нейролепсія. Токсичний вплив магнію сульфату може бути результатом або абсолютної передозування, або тривалої інфузій при наявності зниженої функції нирок. Передозування може супроводжуватися слабкістю, респіраторної та серцевої недостатністю, зниженням видільної функції нирок. Першою ознакою передозування є ослаблення глибоких сухожильних рефлексів. Антидотом магнію сульфату служать солі кальцію, які слід вводити при виявленні симптомів передозування. Якщо на фоні введення нейролептиків, анальгетиків, антигістамінних препаратів, магнію сульфату не усувається судомна готовність і продовжує мати місце виражена гіпертензія (160/110 мм рт.ст. і вище), то це є показанням для введення барбітуратів, інтубації трахеї і штучної вентиляції легень .

При еклампсіческого комі закономірно розвивається гостра дихальна недостатність внаслідок порушення центральної регуляції дихання, набряку і запальних процесів в легенях і верхніх дихальних шляхах, що робить абсолютно показаної проведення ШВЛ. Остання не тільки ліквідує гипоксемию, але і знижує внутрішньочерепний тиск, при цьому раціонально застосувати короткочасну гіпервентиляцію з 30-50% вмістом кисню в дихальній суміші. Синхронізація роботи апарату і дихання пацієнтки досягається за рахунок підбору адекватних режимів вентиляції, а не застосування препаратів, що надають депресивний вплив на дихальний центр.

Розвиток синдрому гострого пошкодження легень може вимагати застосування спеціальних режимів і методів штучної вентиляції, в тому числі інверсією тривалості дихальних циклів.

При тривалій ШВЛ обов'язкове переінтубація трахеї через кожні 2-3 доби з оглядом носових ходів, входу в гортань, зв'язкового і підзв'язкова просторі. При назотрахеальной інтубації можна забезпечити ефективну ШВЛ протягом 1-1,5 місяців.

Необхідність у трахеостомії виникає при пошкодженні слизової оболонки носових ходів, входу в гортань, при утворенні пролежнів у зв'язках і подсвязочном просторах, неможливості ефективної санації трахеобронхіального дерева.

Переклад на самостійне дихання проводиться тільки після відновлення свідомості, ліквідації гіпергідратації, зменшення тахікардії до 90-100 уд / хв, зниження діастолічного АТ до 80-90 мм рт. ст. і при постійному контролі за клінічним станом породіллі і газовим складом крові.

При нефропатії важкого ступеня та термінах гестації до 34 тижнів, при відсутності ефекту від інфузійно-трансфузійної терапії, а також при ускладнених формах гестозу (гемоліз, ДВС-синдром, гіпербілірубінемія, некупирующемся набряк легенів, анасарка) показана еферентна терапія (гемофільтрація, ультрафільтрація). При розвитку HELLP-синдрому на фоні лікування гестозу необхідні плазмаферез з обмінним переливанням свіжозамороженої плазми, корекція гемостазу, застосування імунодепресантів, гепатопротекторів.

Гіпербарична оксигенація (ГБО) показу після зникнення гіперрефлексії не раніше, ніж через дві доби після припинення судом і при відсутності явищ судомної активності мозку на ЕЕГ. Рекомендовані режими ГБО: тиск 0,3-0,5 ата, тривалість сеансів 45-60 хв, кількість сеансів 8-12 щодня або через день. Повторний курс ГБО проводиться не раніше, ніж через 10-днів.

Лікування вагітних при еклампсії слід проводити з урахуванням швидкої підготовки до розродження.

При внутрішньоутробної затримки росту плода тактика ведення визначається рядом факторів. Якщо зростання плоду відповідає гестационному терміну, відсутня хронічна гіпоксія, відзначається ефект від інтенсивної терапії, вагітність пролонгується до 36-38 тижнів. При відсутності росту плода або наявності хронічної гіпоксії плоду, не купируются на тлі лікування, необхідно дострокове родорозрішення. Методом вибору в даній ситуації є кесарів розтин, особливо якщо термін гестації не перевищує 35-36 тижнів.

Показанням до дострокового розродження є нефропатія середнього ступеня тяжкості при відсутності ефекту від лікування протягом 7-10 днів; важкі форми гестозу при безуспішності проведення інтенсивної терапії протягом 2-3 год; нефропатія, незалежно від ступеня тяжкості за наявності внутрішньоутробної затримки росту плода і відсутності росту плода на фоні лікування; еклампсія і її ускладнення (коматозний стан, анурія, HELLP-синдром, крововилив у мозок.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.ма.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.