Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Недостатність аортального і мітрального клапана. Диспансеризація і тактика ведення хворих з протезами серцевих клапанів »
МІНСЬК, 2008
Недостатність аортального клапана (аортальна недостатність, аортальна регургітація)
Хронічна аортальна недостатність розвивається внаслідок ураження стулок аортального клапана (при ідіопатичною дегенерації, ревматизмі, септичному ендокардиті, міксоматозной дегенерації, травмі і пораненнях) з їх подальшим укороченням, зморщуванням, а також утворенням дефектів або розривів. Вторинна аортальна недостатність (відносна) розвивається при розширенні кореня аорти (аневризма висхідної аорти і аннулоаортальная ектазія).
Найбільш поширеною причиною легких форм аортальної недостатності у дорослих є вроджений двостулковий аортальний клапан (близько 2% чоловіків і 1% жінок). З віком у цих пацієнтів в стулках клапана можуть розвиватися склеродегенератівние зміни і кальциноз з прогресуванням порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки.
У дітей аортальна недостатність зустрічається при вроджених перімембранозних дефектах міжшлуночкової перегородки у зв'язку з розвиваються пролапсом стулок клапана аорти.
Гостра аортальна недостатність може виникнути при інфекційному ендокардиті або гострому розшаруванні висхідної аорти.
Патофізіологія. У результаті повернення в діастолу значного об'єму крові (від 5 до 50% систолічного викиду) в ЛШ відбувається його компенсаторне розширення, ступінь якого пропорційна обсягу повертається крові. Для збереження нормальної гемодинаміки систолічний викид збільшується на такий же обсяг повертається крові (ударний об'єм може досягати 200-220 мл). Розвивається гіпертрофія міокарда ЛШ і згодом відносна коронарна недостатність (диспропорція між масою міокарда та мережею коронарних судин). Поряд з цим в міокарді можуть спостерігатися запальні і дегенеративні зміни, зумовлені етіологічними факторами. Об'ємна перевантаження Л Ж призводить до збільшення ударного об'єму, підвищення систолічного тиску в шлуночку, аорті, периферичних артеріях. Діастолічний тиск, навпаки, знижується, зростає пульсовий тиск. З часом скоротність міокарда знижується, збільшується залишковий об'єм крові, підвищуються кінцево-діастолічний тиск у ЛШ і його кінцево-діастолічний об'єм.
Клініка і діагностика недостатності клапана аорти
У стадії компенсації скарг зазвичай немає. Надалі хворі можуть пред'являти скарги на запаморочення, періодичні непритомність, болі в області серця стенокардитического характеру, серцебиття, відчуття струсу голови і грудної клітини, пульсацію судин шиї, задишку при фізичному навантаженні.
При об'єктивному дослідженні зазвичай визначаються:
-Блідість шкірних покривів (через швидкого відтоку крові з дрібних артерій шкіри);
-Високий і швидкий («грюкання») пульс;
-Високий систолічний і пульсовий АТ; низьке діастолічний тиск (за рахунок периферичної вазодилатації і зворотного струму крові в порожнину ЛШ);
-Пульсація сонних артерій («танець каротид», пульс Корріган), похитування голови в такт серцевим скорочень (симптом Мюссе), псевдокапіллярний пульс Квінке-Нестерова (піднігтьового пульсація артеріол), пульсація піднебінного язичка і мигдаликів (симптом Мюллера), над стегнової артерією вислуховуються гучний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье;
-Резистентний, зміщений вліво і донизу верхівковий поштовх;
-Приглушений I тон, істотно ослаблений II тон, діастолічний шум аортальнийнедостатності зліва від грудини. Іноді виявляється аортальний шум вигнання, що імітує шум аортального стенозу. У деяких хворих на верхівці вислуховується мезодіастоліческій і пресистолический шум Флінта (зміщення септальних стулки мітрального клапана струменем регургітації).
На ЕКГ визначаються відхилення ЕОС вліво, ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ, ознаки недостатності коронарного кровообігу.
ЕхоКГ та ПП-ЕхоКГ. Кількісний аналіз ЕхоКГ в «М» і «В» режимі дозволяє визначити дилатацію лівого шлуночка, гіпертрофію його міокарда, розширення кореня і висхідного відділу аорти. Структурні зміни стулок аортального клапана і діастолічну флотацію септальних стулки мітрального клапана оцінюють, перш за все, по двомірної ЕхоКГ, що виконується в площині парастернальних поздовжнього і поперечного перетинів. Допплер-ЕхоКГ дослідження аортальнийнедостатності виконується в площині верхівкового п'ятикамерного або верхівкового поздовжнього перетинів. При кольоровому допплер-ЕхоКГ визначається струмінь регургітації в ЛШ.
Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність, мітральна регургітація)
У більшості випадків мітральна недостатність (МН) має ревматичну, рідше атеросклеротичну або постінфарктний природу. Причинами мітральної недостатності можуть також бути інфекційний ендокардит, вроджена патологія сполучної тканини з міксоматозной поразкою стулок, дилатаційна кардіоміопатія, пролапс мітрального клапана та ін
Ізольована мітральна недостатність зустрічається рідко (1-3%). Зазвичай мітральна недостатність поєднується зі стенозом клапана або іншими клапанними вадами серця. Мітральна недостатність тій чи іншій мірі зустрічається в 30-40% випадків після закритої мітральної комиссуротомии.
Патофізіологія. У силу різниці тисків між ЛШ і ЛП та за умови неспроможності мітрального клапана кров під час систоли частково надходить з шлуночка в передсердя. Збільшується навантаження об'ємом на ЛП і ЛШ, що призводить до розвитку гіпертрофії міокарда лівих відділів серця. Надалі розвивається їх дилатація. При цьому порожнину ЛП істотно розширюється через толчкообразное ретроградного надходження крові. Порожнина ЛП при мітральної недостатності завжди більше, ніж при МС. Однак легенева гіпертензія розвивається пізніше і не так виражена, як при МС.
Клініка і діагностика мітральної недостатності
У стадії компенсації хворі скарг не пред'являють. Розгорнута клінічна картина з'являється при розвитку серцевої недостатності і легеневої гіпертензії. Хворі скаржаться на задишку і серцебиття при помірному фізичному навантаженні, кашель, кровохаркання і болю (рідко) області серця, затримку рідини в організмі.
При об'єктивному дослідженні визначаються:
- Акроціаноз при наявності застійних явищ у малому колі кровообігу;
-Широкий і приподнимающий верхівковий поштовх, зазвичай зміщений вліво і вниз;
-Розширення меж серця вліво;
-Ослаблення або відсутність I тону (порушений механізм закриття МК), помірно виражений акцент II тону над легеневою артерією, а над верхівкою серця може вислуховуватися глухий III тон (посилене коливання стінки ЛШ з-за великої кількості надходить в діастолу крові);
- «Дме» систолічний шум над верхівкою серця, проводиться в ліву пахвову область.
На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарда ЛП і ЛШ, при розвитку легеневої гіпертензії з'являються ознаки гіпертрофії міокарда ПШ і ПП, ознаки миготливої аритмії (у '/ 3 хворих).
При ЕхоКГ визначаються ознаки дилатації лівих відділів серця, надлишкової екскурсії міжшлуночкової перегородки, пролабування стулки клапана в ЛП, зміни подклапанних структур. При допплер-ЕхоКГ визначається струмінь регургітації в порожнині ЛП, оцінюється її ступінь, а також розраховується тиск в легеневій артерії.
Рентгенографія грудної клітини. На рентгенограмах грудної клітки визначається серце мітральної конфігурації, збільшене в розмірах за рахунок лівих відділів, і ознаки венозної легеневої гіпертензії.
Катетеризація серця дозволяє визначити тиск в ЛА і записати характерну криву тиску в Л П. При КАКГ контраст з Л Ж заповнює порожнину ЛП.
Лікування
Медикаментозне (аналогічне лікуванню при МС).
Хірургічне лікування. Оперативне лікування показано переважно хворим 3-4-го функціонального класу.
Хворим з комбінованим мітральним пороком при почни грубого фіброзу та кальцинозу стулок показана операція протезування мітрального клапана, яка нерідко виконується з пластикою трикуспідального клапана при його відноси тельной недостатності.
Хворим з «чистою» або переважної мітральною недостатністю і нормальною або помірно обмеженою рухливістю стулок (дилатація фіброзного кільця, відриву чи подовження не більше двох поруч розташованих хорд) може бути виконана багатокомпонентна реконструктивна операція на мітральному клапані (аннулоплікація, вкорочення або переміщення хорди, ушивання або резекція задньої стулки; дозована комиссуро-, хордо-, папіллотомія).
При неможливості виконання реконструктивної операції проводять протезування мітрального клапана.
Оперативне лікування абсолютно показано хворим:
-З гостро виникла мітральної регургітацією (при інфекційному ендокардиті, відриві хорд), при загрозі розвитку набряку легенів;
-2-4-го функціонального класу за наявності вираженої (II-IV ступеня) мітральної регургітації та збереженою або помірно зниженою функцією ЛШ (ФВ = 0,50-0,60 і КСР = 0,40-0,45 мм).
Відносні показання до операції можливі у хворих:
-Без скарг з легеневою гіпертензією (систолічний АТ в ЛА> 50 мм рт. Ст. В спокої або> 60 мм рт. Ст. При навантаженні) і збереженою функцією ЛШ;
-Без скарг із збереженою функцією Л Ж, але прогресуючим збільшенням ЛП (ФВ = 0,50-0,60; КСР = 45-60 мм);
-Зі збереженою функцією ЛШ і миготливої аритмії або повторними важкими порушеннями шлуночкового ритму при відсутності ефекту від проведеного медикаментозного лікування.
Диспансеризація і тактика ведення хворих з протезами серцевих клапанів
Контрольне обстеження хворих проводиться в клінік »через 6-12 місяців після операції. Хворі спостерігаються амбулаторно ревматологом або дільничним терапевтом з оглядом не ж 2 разів на місяць у перші ½ року після операції. З метою профілактики ревматичної активності безперервний курс лікування бициллином-5 проводиться протягом 2 років після операції. У наступні 3 роки протирецидивні курси біціллінотерапіі проводяться тільки в осінньо-весняний період. При необхідності призначаються серцеві глікозиди, сечогінні, препарати калію, рибоксин, інгібітори АПФ та ін
Якщо після операції виникла миготлива аритмія, то електроімпульсна терапія виконується через б міс після безуспішного консервативного лікування.
У різні терміни після операції можуть виникнути такі ускладнення:
- Тромбоз протеза (1-4%) і тромбоемболія (8-20%) по великому колу кровообігу. Найбільш часто (93%) ці ускладнення зустрічаються в перші 3 роки після протезування. Профілактика тромбоемболії полягає в призначенні антикоагулянтів непрямої дії (варфарин, фенилин, синкумар, пелентан) під контролем протромбінового індексу (40-50%) або міжнародного нормалізованого відношення (МНВ = 2,5-3,5), аналізу сечі. Дозування антикоагулянтів підбирається в стаціонарі. До ускладнень антикоагулянтної терапії відносяться: рясні місячні, кровотеча з ясен, гематурія, підшкірні крововиливи, кровотеча з шлунково-кишкового тракту та ін У цій ситуації знижують дозування антикоагулянту. При підготовці до будь-планової операції дозу антикоагулянту (феніліну) знижують, тим самим домагаються підвищення рівня протромбіну в крові (до 70%).
- Параклапанная фістула, що розвивається за рахунок прорізування швів, що фіксують протез (2-5%). Цьому сприяють звапніння фіброзного кільця, ревматична активність, що ускладнюють процес «імплантації» протеза.
- Протезно ендокардит, що виявляється високою лихоманкою, рясним потовиділенням, петехіальними висипаннями, спленомегалією. При цьому з'являється або (і) наростає серцева недостатність, особливо при порушенні функції протеза. Летальність при консервативному лікуванні цього ускладнення становить 80-100%. Профілактичні протезного ендокардиту полягає у санації вогнищ і фекции, призначення антибіотиків при купировании ревматичної активності або лікуванні будь-якої інфекції.
Всі ці ускладнення в більшості випадків вимагають репротезірованія.
Збереження вагітності хворим з протезом клапана серця не рекомендується. Хворих вагітних жінок за 3-4 тижнів до пологів переводять на антикоагулянти прямої дії (низькомолекулярні гепарини).
Працездатність. При неускладненому післяопераційному перебігу призначається інвалідність II групи на період до 12 міс. У подальшому хворий переводиться в III групу інвалідності.
Замінники клапанів серця, їх достоїнства і недоліки
Всі замінники клапанів серця діляться на такі види (Мюнхен, 1979).
Механічні клапани (протези клапанів):
-Пелюсткові;
-Кульові;
-Дискові та двостулкові.
Біологічні (тканинні) клапани:
-Трансплантати (необроблені);
-Біопротези (хімічно оброблені).
Пелюсткові протези (стулки з синтетичного матеріалу) в даний час в клінічній практиці не застосовуються. Кульові протези типу Старра-Едвардса застосовуються вкрай рідко. До недоліків кульового клапана відносяться його стенозуючий ефект, велика інерційність замикаючого елементу, високий профіль каркаса, що викликає обтурацію вихідного відділу ЛШ, висока тромбогенної.
Дисковим протезів з полуцентральним струмом крові і перекидним запірательний елементом, незважаючи на високі гідродинамічні і конструктивні характеристики, властиві підвищена тромбогенної у зв'язку з турбулентністю потоку крові через два нерівнозначних отвори і утворення застійних зон. Протези з перекидним диском вимагають проведення постійної антикоагулянтної терапії.
Механічні протези з двостулковими замикаючими елементами (Карбонікс, Медінж, St. Jude Medical, Bicarbon, Carbomedics) порівняно з дисковими протезами мають дещо кращими гідродинамічними характеристиками, однак їх застосування також властиво виникнення тромбо-емболічних ускладнень.
Трансплантати клапанів серця - це замінники клапанів серця біологічного походження, що зберігають у результаті консервації свою біологічну специфічність. Аутотрансплантат легеневого клапана в аортальної позиції (операція Росса) використовуються досить давно. Однак широкого поширення цей вид заміщення клапана аорти не отримав у зв'язку з необхідністю одночасного протезування пульмонального клапана і технічною складністю операції. Віддалені результати в строки більш 15-20 років після операції хороші - близько 90% аутотрансплантатів зберегли функцію.
Аортальні і мітральні алотрансплантат (гомотрансплантати) застосовуються «свіжими» (знаходяться протягом 4-5 діб в живильному розчині з антибіотиками при 4 ° С) або консервованими заморожуванням (-196 ° С). Останні пересаджують після поетапної розморожування. Перевагою алотрансплантатів є незначний градієнт на клапані (навіть при малих діаметрах), стійкість до інфекції, відсутність, як правило, параклапанних фістул, гемолізу і тромбоемболії. Разом з тим, труднощі створення банку трансплантатів необхідного діаметра, відносно складна техніка імплантації не дозволяють широко застосовувати їх у клінічній практиці.
Сучасні каркасні ксенобіопротези виготовляються зі свинячого аортального клапана або перикарда теляти, фіксуються на що підтримує каркасі (краще демпферному), обробляються глутаральдегід й протекторами кальцифікації (толуїдиновим синій і альфа-аміноолеіновая кислота). Довговічність, будучи досить вирішеною проблемою в області протезування механічними протезами, залишається основною проблемою при біопротезірованіі клапанів. У більшості пацієнтів функція біопротезов не змінюється в терміни до 8 років після операції. У той же час після 5-річного періоду відсоток дисфункції біопротезов збільшується через їх звапніння. Ризик тромбоемболічних ускладнень при використанні біопротезов достовірно нижче, навіть при виключенні антикоагулянтної терапії, а медикаментозно обумовлені геморагії практично не зустрічаються. Для багатьох пацієнтів біопротезірованіе є єдиним методом корекції вади (непереносимість антикоагулянтів, хвороби печінки, метрорагії, гіпертонічна хвороба з системним атеросклерозом, відсутність можливості для регулярного контролю за системою згортання крові).
Найчастіше ксенобіопротези застосовуються для імплантації хворим похилого віку і, особливо, в трикуспідальному позицію.
Безкаркасні біопротези або ксенографтів застосовуються в останні роки частіше для заміни аортального клапана і рідше - мітрального. Ці біопротези за своїми гідродинамічним і біологічними характеристиками займають проміжне положення між каркасними біопротезамі і алотрансплантатом.
Малоінвазивна хірургія клапанних вад - це хірургічні втручання на клапанах серця, виконані через невеликі (5-8 см) парастернальних або трансстернальние доступи з використанням як традиційної хірургічної техніки, так і ендоваскулярних, торакоскопічних або відео-торакоскопічних технологій. Малоінвазивні доступи забезпечують меншу травматичність і крововтрату щодо повної поздовжньої стернотоміі, ранню активізацію хворого, низьку частоту післяопераційних ускладнень, скорочуючи тим самим післяопераційний період.
ЛІТЕРАТУРА
1. Серцево-судинна хірургія. / Під ред. Буравського В.І., Бокерія Л.А., М: Медицина, 2002р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Маколкін В.М., Придбані пороки серця, М.: Медицина, 1986.
4. Новіков В.І. Методика ехокардіографії, СПб, СПбМАМО, 1994р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Недостатність аортального і мітрального клапана. Диспансеризація і тактика ведення хворих з протезами серцевих клапанів »
МІНСЬК, 2008
Недостатність аортального клапана (аортальна недостатність, аортальна регургітація)
Хронічна аортальна недостатність розвивається внаслідок ураження стулок аортального клапана (при ідіопатичною дегенерації, ревматизмі, септичному ендокардиті, міксоматозной дегенерації, травмі і пораненнях) з їх подальшим укороченням, зморщуванням, а також утворенням дефектів або розривів. Вторинна аортальна недостатність (відносна) розвивається при розширенні кореня аорти (аневризма висхідної аорти і аннулоаортальная ектазія).
Найбільш поширеною причиною легких форм аортальної недостатності у дорослих є вроджений двостулковий аортальний клапан (близько 2% чоловіків і 1% жінок). З віком у цих пацієнтів в стулках клапана можуть розвиватися склеродегенератівние зміни і кальциноз з прогресуванням порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки.
У дітей аортальна недостатність зустрічається при вроджених перімембранозних дефектах міжшлуночкової перегородки у зв'язку з розвиваються пролапсом стулок клапана аорти.
Гостра аортальна недостатність може виникнути при інфекційному ендокардиті або гострому розшаруванні висхідної аорти.
Патофізіологія. У результаті повернення в діастолу значного об'єму крові (від 5 до 50% систолічного викиду) в ЛШ відбувається його компенсаторне розширення, ступінь якого пропорційна обсягу повертається крові. Для збереження нормальної гемодинаміки систолічний викид збільшується на такий же обсяг повертається крові (ударний об'єм може досягати 200-220 мл). Розвивається гіпертрофія міокарда ЛШ і згодом відносна коронарна недостатність (диспропорція між масою міокарда та мережею коронарних судин). Поряд з цим в міокарді можуть спостерігатися запальні і дегенеративні зміни, зумовлені етіологічними факторами. Об'ємна перевантаження Л Ж призводить до збільшення ударного об'єму, підвищення систолічного тиску в шлуночку, аорті, периферичних артеріях. Діастолічний тиск, навпаки, знижується, зростає пульсовий тиск. З часом скоротність міокарда знижується, збільшується залишковий об'єм крові, підвищуються кінцево-діастолічний тиск у ЛШ і його кінцево-діастолічний об'єм.
Клініка і діагностика недостатності клапана аорти
У стадії компенсації скарг зазвичай немає. Надалі хворі можуть пред'являти скарги на запаморочення, періодичні непритомність, болі в області серця стенокардитического характеру, серцебиття, відчуття струсу голови і грудної клітини, пульсацію судин шиї, задишку при фізичному навантаженні.
При об'єктивному дослідженні зазвичай визначаються:
-Блідість шкірних покривів (через швидкого відтоку крові з дрібних артерій шкіри);
-Високий і швидкий («грюкання») пульс;
-Високий систолічний і пульсовий АТ; низьке діастолічний тиск (за рахунок периферичної вазодилатації і зворотного струму крові в порожнину ЛШ);
-Пульсація сонних артерій («танець каротид», пульс Корріган), похитування голови в такт серцевим скорочень (симптом Мюссе), псевдокапіллярний пульс Квінке-Нестерова (піднігтьового пульсація артеріол), пульсація піднебінного язичка і мигдаликів (симптом Мюллера), над стегнової артерією вислуховуються гучний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье;
-Резистентний, зміщений вліво і донизу верхівковий поштовх;
-Приглушений I тон, істотно ослаблений II тон, діастолічний шум аортальнийнедостатності зліва від грудини. Іноді виявляється аортальний шум вигнання, що імітує шум аортального стенозу. У деяких хворих на верхівці вислуховується мезодіастоліческій і пресистолический шум Флінта (зміщення септальних стулки мітрального клапана струменем регургітації).
На ЕКГ визначаються відхилення ЕОС вліво, ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ, ознаки недостатності коронарного кровообігу.
ЕхоКГ та ПП-ЕхоКГ. Кількісний аналіз ЕхоКГ в «М» і «В» режимі дозволяє визначити дилатацію лівого шлуночка, гіпертрофію його міокарда, розширення кореня і висхідного відділу аорти. Структурні зміни стулок аортального клапана і діастолічну флотацію септальних стулки мітрального клапана оцінюють, перш за все, по двомірної ЕхоКГ, що виконується в площині парастернальних поздовжнього і поперечного перетинів. Допплер-ЕхоКГ дослідження аортальнийнедостатності виконується в площині верхівкового п'ятикамерного або верхівкового поздовжнього перетинів. При кольоровому допплер-ЕхоКГ визначається струмінь регургітації в ЛШ.
У більшості випадків мітральна недостатність (МН) має ревматичну, рідше атеросклеротичну або постінфарктний природу. Причинами мітральної недостатності можуть також бути інфекційний ендокардит, вроджена патологія сполучної тканини з міксоматозной поразкою стулок, дилатаційна кардіоміопатія, пролапс мітрального клапана та ін
Ізольована мітральна недостатність зустрічається рідко (1-3%). Зазвичай мітральна недостатність поєднується зі стенозом клапана або іншими клапанними вадами серця. Мітральна недостатність тій чи іншій мірі зустрічається в 30-40% випадків після закритої мітральної комиссуротомии.
Патофізіологія. У силу різниці тисків між ЛШ і ЛП та за умови неспроможності мітрального клапана кров під час систоли частково надходить з шлуночка в передсердя. Збільшується навантаження об'ємом на ЛП і ЛШ, що призводить до розвитку гіпертрофії міокарда лівих відділів серця. Надалі розвивається їх дилатація. При цьому порожнину ЛП істотно розширюється через толчкообразное ретроградного надходження крові. Порожнина ЛП при мітральної недостатності завжди більше, ніж при МС. Однак легенева гіпертензія розвивається пізніше і не так виражена, як при МС.
Клініка і діагностика мітральної недостатності
У стадії компенсації хворі скарг не пред'являють. Розгорнута клінічна картина з'являється при розвитку серцевої недостатності і легеневої гіпертензії. Хворі скаржаться на задишку і серцебиття при помірному фізичному навантаженні, кашель, кровохаркання і болю (рідко) області серця, затримку рідини в організмі.
При об'єктивному дослідженні визначаються:
- Акроціаноз при наявності застійних явищ у малому колі кровообігу;
-Широкий і приподнимающий верхівковий поштовх, зазвичай зміщений вліво і вниз;
-Розширення меж серця вліво;
-Ослаблення або відсутність I тону (порушений механізм закриття МК), помірно виражений акцент II тону над легеневою артерією, а над верхівкою серця може вислуховуватися глухий III тон (посилене коливання стінки ЛШ з-за великої кількості надходить в діастолу крові);
- «Дме» систолічний шум над верхівкою серця, проводиться в ліву пахвову область.
На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарда ЛП і ЛШ, при розвитку легеневої гіпертензії з'являються ознаки гіпертрофії міокарда ПШ і ПП, ознаки миготливої аритмії (у '/ 3 хворих).
При ЕхоКГ визначаються ознаки дилатації лівих відділів серця, надлишкової екскурсії міжшлуночкової перегородки, пролабування стулки клапана в ЛП, зміни подклапанних структур. При допплер-ЕхоКГ визначається струмінь регургітації в порожнині ЛП, оцінюється її ступінь, а також розраховується тиск в легеневій артерії.
Рентгенографія грудної клітини. На рентгенограмах грудної клітки визначається серце мітральної конфігурації, збільшене в розмірах за рахунок лівих відділів, і ознаки венозної легеневої гіпертензії.
Катетеризація серця дозволяє визначити тиск в ЛА і записати характерну криву тиску в Л П. При КАКГ контраст з Л Ж заповнює порожнину ЛП.
Лікування
Медикаментозне (аналогічне лікуванню при МС).
Хірургічне лікування. Оперативне лікування показано переважно хворим 3-4-го функціонального класу.
Хворим з комбінованим мітральним пороком при почни грубого фіброзу та кальцинозу стулок показана операція протезування мітрального клапана, яка нерідко виконується з пластикою трикуспідального клапана при його відноси тельной недостатності.
Хворим з «чистою» або переважної мітральною недостатністю і нормальною або помірно обмеженою рухливістю стулок (дилатація фіброзного кільця, відриву чи подовження не більше двох поруч розташованих хорд) може бути виконана багатокомпонентна реконструктивна операція на мітральному клапані (аннулоплікація, вкорочення або переміщення хорди, ушивання або резекція задньої стулки; дозована комиссуро-, хордо-, папіллотомія).
При неможливості виконання реконструктивної операції проводять протезування мітрального клапана.
Оперативне лікування абсолютно показано хворим:
-З гостро виникла мітральної регургітацією (при інфекційному ендокардиті, відриві хорд), при загрозі розвитку набряку легенів;
-2-4-го функціонального класу за наявності вираженої (II-IV ступеня) мітральної регургітації та збереженою або помірно зниженою функцією ЛШ (ФВ = 0,50-0,60 і КСР = 0,40-0,45 мм).
Відносні показання до операції можливі у хворих:
-Без скарг з легеневою гіпертензією (систолічний АТ в ЛА> 50 мм рт. Ст. В спокої або> 60 мм рт. Ст. При навантаженні) і збереженою функцією ЛШ;
-Без скарг із збереженою функцією Л Ж, але прогресуючим збільшенням ЛП (ФВ = 0,50-0,60; КСР = 45-60 мм);
-Зі збереженою функцією ЛШ і миготливої аритмії або повторними важкими порушеннями шлуночкового ритму при відсутності ефекту від проведеного медикаментозного лікування.
Диспансеризація і тактика ведення хворих з протезами серцевих клапанів
Контрольне обстеження хворих проводиться в клінік »через 6-12 місяців після операції. Хворі спостерігаються амбулаторно ревматологом або дільничним терапевтом з оглядом не ж 2 разів на місяць у перші ½ року після операції. З метою профілактики ревматичної активності безперервний курс лікування бициллином-5 проводиться протягом 2 років після операції. У наступні 3 роки протирецидивні курси біціллінотерапіі проводяться тільки в осінньо-весняний період. При необхідності призначаються серцеві глікозиди, сечогінні, препарати калію, рибоксин, інгібітори АПФ та ін
Якщо після операції виникла миготлива аритмія, то електроімпульсна терапія виконується через б міс після безуспішного консервативного лікування.
У різні терміни після операції можуть виникнути такі ускладнення:
- Тромбоз протеза (1-4%) і тромбоемболія (8-20%) по великому колу кровообігу. Найбільш часто (93%) ці ускладнення зустрічаються в перші 3 роки після протезування. Профілактика тромбоемболії полягає в призначенні антикоагулянтів непрямої дії (варфарин, фенилин, синкумар, пелентан) під контролем протромбінового індексу (40-50%) або міжнародного нормалізованого відношення (МНВ = 2,5-3,5), аналізу сечі. Дозування антикоагулянтів підбирається в стаціонарі. До ускладнень антикоагулянтної терапії відносяться: рясні місячні, кровотеча з ясен, гематурія, підшкірні крововиливи, кровотеча з шлунково-кишкового тракту та ін У цій ситуації знижують дозування антикоагулянту. При підготовці до будь-планової операції дозу антикоагулянту (феніліну) знижують, тим самим домагаються підвищення рівня протромбіну в крові (до 70%).
- Параклапанная фістула, що розвивається за рахунок прорізування швів, що фіксують протез (2-5%). Цьому сприяють звапніння фіброзного кільця, ревматична активність, що ускладнюють процес «імплантації» протеза.
- Протезно ендокардит, що виявляється високою лихоманкою, рясним потовиділенням, петехіальними висипаннями, спленомегалією. При цьому з'являється або (і) наростає серцева недостатність, особливо при порушенні функції протеза. Летальність при консервативному лікуванні цього ускладнення становить 80-100%. Профілактичні протезного ендокардиту полягає у санації вогнищ і фекции, призначення антибіотиків при купировании ревматичної активності або лікуванні будь-якої інфекції.
Всі ці ускладнення в більшості випадків вимагають репротезірованія.
Збереження вагітності хворим з протезом клапана серця не рекомендується. Хворих вагітних жінок за 3-4 тижнів до пологів переводять на антикоагулянти прямої дії (низькомолекулярні гепарини).
Працездатність. При неускладненому післяопераційному перебігу призначається інвалідність II групи на період до 12 міс. У подальшому хворий переводиться в III групу інвалідності.
Замінники клапанів серця, їх достоїнства і недоліки
Всі замінники клапанів серця діляться на такі види (Мюнхен, 1979).
Механічні клапани (протези клапанів):
-Пелюсткові;
-Кульові;
-Дискові та двостулкові.
Біологічні (тканинні) клапани:
-Трансплантати (необроблені);
-Біопротези (хімічно оброблені).
Пелюсткові протези (стулки з синтетичного матеріалу) в даний час в клінічній практиці не застосовуються. Кульові протези типу Старра-Едвардса застосовуються вкрай рідко. До недоліків кульового клапана відносяться його стенозуючий ефект, велика інерційність замикаючого елементу, високий профіль каркаса, що викликає обтурацію вихідного відділу ЛШ, висока тромбогенної.
Дисковим протезів з полуцентральним струмом крові і перекидним запірательний елементом, незважаючи на високі гідродинамічні і конструктивні характеристики, властиві підвищена тромбогенної у зв'язку з турбулентністю потоку крові через два нерівнозначних отвори і утворення застійних зон. Протези з перекидним диском вимагають проведення постійної антикоагулянтної терапії.
Механічні протези з двостулковими замикаючими елементами (Карбонікс, Медінж, St. Jude Medical, Bicarbon, Carbomedics) порівняно з дисковими протезами мають дещо кращими гідродинамічними характеристиками, однак їх застосування також властиво виникнення тромбо-емболічних ускладнень.
Трансплантати клапанів серця - це замінники клапанів серця біологічного походження, що зберігають у результаті консервації свою біологічну специфічність. Аутотрансплантат легеневого клапана в аортальної позиції (операція Росса) використовуються досить давно. Однак широкого поширення цей вид заміщення клапана аорти не отримав у зв'язку з необхідністю одночасного протезування пульмонального клапана і технічною складністю операції. Віддалені результати в строки більш 15-20 років після операції хороші - близько 90% аутотрансплантатів зберегли функцію.
Аортальні і мітральні алотрансплантат (гомотрансплантати) застосовуються «свіжими» (знаходяться протягом 4-5 діб в живильному розчині з антибіотиками при 4 ° С) або консервованими заморожуванням (-196 ° С). Останні пересаджують після поетапної розморожування. Перевагою алотрансплантатів є незначний градієнт на клапані (навіть при малих діаметрах), стійкість до інфекції, відсутність, як правило, параклапанних фістул, гемолізу і тромбоемболії. Разом з тим, труднощі створення банку трансплантатів необхідного діаметра, відносно складна техніка імплантації не дозволяють широко застосовувати їх у клінічній практиці.
Сучасні каркасні ксенобіопротези виготовляються зі свинячого аортального клапана або перикарда теляти, фіксуються на що підтримує каркасі (краще демпферному), обробляються глутаральдегід й протекторами кальцифікації (толуїдиновим синій і альфа-аміноолеіновая кислота). Довговічність, будучи досить вирішеною проблемою в області протезування механічними протезами, залишається основною проблемою при біопротезірованіі клапанів. У більшості пацієнтів функція біопротезов не змінюється в терміни до 8 років після операції. У той же час після 5-річного періоду відсоток дисфункції біопротезов збільшується через їх звапніння. Ризик тромбоемболічних ускладнень при використанні біопротезов достовірно нижче, навіть при виключенні антикоагулянтної терапії, а медикаментозно обумовлені геморагії практично не зустрічаються. Для багатьох пацієнтів біопротезірованіе є єдиним методом корекції вади (непереносимість антикоагулянтів, хвороби печінки, метрорагії, гіпертонічна хвороба з системним атеросклерозом, відсутність можливості для регулярного контролю за системою згортання крові).
Найчастіше ксенобіопротези застосовуються для імплантації хворим похилого віку і, особливо, в трикуспідальному позицію.
Безкаркасні біопротези або ксенографтів застосовуються в останні роки частіше для заміни аортального клапана і рідше - мітрального. Ці біопротези за своїми гідродинамічним і біологічними характеристиками займають проміжне положення між каркасними біопротезамі і алотрансплантатом.
Малоінвазивна хірургія клапанних вад - це хірургічні втручання на клапанах серця, виконані через невеликі (5-8 см) парастернальних або трансстернальние доступи з використанням як традиційної хірургічної техніки, так і ендоваскулярних, торакоскопічних або відео-торакоскопічних технологій. Малоінвазивні доступи забезпечують меншу травматичність і крововтрату щодо повної поздовжньої стернотоміі, ранню активізацію хворого, низьку частоту післяопераційних ускладнень, скорочуючи тим самим післяопераційний період.
ЛІТЕРАТУРА
1. Серцево-судинна хірургія. / Під ред. Буравського В.І., Бокерія Л.А., М: Медицина, 2002р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Маколкін В.М., Придбані пороки серця, М.: Медицина, 1986.
4. Новіков В.І. Методика ехокардіографії, СПб, СПбМАМО, 1994р.