Реферат на тему:
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Етіологічні чинники: екзо і ендогенні.
1. Екзогенні фактори:
1) специфічні нейротропні (ЦНС);
2) неспецифічні, що вражають як ЦНС, так і інші органи і системи. Це:
а) віруси;
б) мікроорганізми;
в) рослинні токсини;
г) мікробні токсини;
д) хімічні речовини;
е) словестное вплив;
ж) умовні рефлекси.
2. Ендогенні фактори - розрізняють первинні і вторинні:
1) первинні, серед них травма, ішемія, набряк мозкової тканини, обтяжена спадковість і пр.;
2) вторинні, тобто ті, які виникають в нервовій системі під дією первинних і самі в подальшому стають джерелом ушкодження. Серед них:
а) зміни нейронів;
б) зміни нейромедіаторів;
в) зміни нейрона геному;
г) зміни міжнейронної передачі;
д) зміни нервової трофіки;
е) гіперактивність нейронів;
ж) патологічна детермінантності;
з) ГПУВ
і) патологічна система;
к) антитіла до мозкової тканини
Поняття ендогенізаціі. Ендогенізація - етап патологічного процесу, коли виникають вторинні ендогенні фактори. На цьому тлі першопричини не втрачають свого значення. Вони:
1) ведуть до нових пошкоджень;
2) посилюють старі.
Висновок: особлива значимість патогенетичної терапії в клініці нервових хвороб.
Приклад: правець - застосовується не тільки протиправцева сироватка, а й боротьба з гіперактивністю нейронів, судомами.
Сила і тривалість дії пошкоджуючих чинників грає значну роль. Але, часто, підпорогові, але постійні роздратування також призводять до пошкодження.
Особливості патогенезу нервових розладів. Виділяють 2 (два) роду явищ:
1) пошкодження морфологічних структур, руйнування функціональних зв'язків і фізіологічних систем. Це результат безпосередньої дії патогенного агента.
2) всі пошкоджені і непошкоджені освіти, об'єднуються в нове формування - патологічну систему.
Надходження патогенних агентів в ЦНС. Два основні шляхи:
- З крові через судинну стінку;
- По нервових стовбурах.
1. З крові через судинну стінку: У нормі існує гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Він утворений:
- Ендотеліоцитами судинної стінки;
- Астроцитами.
У нормі гематоенцефалічний бар'єр абсолютно непрохідний для патогенних агентів (у дорослих), а у плода та новонароджених проходимо для стрихніну, спиртів і деяких лікарських речовин. При патології проникність ГЕБ збільшується. Це називається патологічна проникність, «прорив».
Приклад: при тривалому стресі можливе надходження вірусу грипу в мозок.
2. По нервових стовбурах: (правцевий токсин, віруси поліомієліту та сказу). Є 2 (два) способу пересування:
1) всередині нервових відростків з аксотоком;
2) за міжнейрональних просторів.
Механізми захисту ЦНС:
1. Оболонки мозку і нервів (оболонки мозку, мембрани нейрона, гліальні і шваннівською клітини).
2. Імунологічний бар'єр (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, фагоцити).
3. Антисистеми як врівноважити механізмів. Антисистема - це структура, яка формується разом з патологічною системою і гальмує її активність і розвиток.
Всі ці механізми входять до складу саногенетических механізмів.
Приклад антисистеми: при надмірній болю активується антіноціцентівная система та купірує біль.
Існування і можливість виникнення антисистем - умова стійкого стану здоров'я.
Недостатність антисистем - умови розвитку патологічного процесу.
Приклад № 1: недостатність антіноціцентівной системи
↓
підвищена больова чутливість
↓
больові синдроми
Приклад № 2: випадання больовий і зорової чутливості при загибелі відповідних структур.
Випадання функцій нервової системи. Осередок ураження і зона гальмування. Пошкоджуючий агент вражає певну кількість нейронів. Це - вогнище ураження. Навколо нього виникає зона гальмування.
Зона гальмування - це сукупність нейронів, оборотно пошкоджених і навіть збережених, але перебувають у стані охоронного гальмування.
Мета: запобігання цих нейронів від функціональної перевантаження, яка може призвести до їх загибелі.
Отже: ступінь випадіння функції залежить від:
1. Кількості загиблих нейронів в осередку ураження.
2. Розміру зони гальмування.
Відновлення функції при лікуванні пов'язано не з регенерацією нейронів осередку ураження, так як нейрони не регенерують, але з нормалізацією діяльності оборотно пошкоджених структур та зняттям охоронного гальмування з відповідних нейронів.
Клінічне випадання функцій - свідчення того, що патологічний процес не починається, а досягає повного розвитку, тому що це можливо тільки тоді, коли механізми компенсації порушень функції повністю себе вичерпали.
Висновок: Важлива діагностика на доклінічних стадіях патологічного процесу.
Примітка: Випадання функцій, пов'язане з пригніченням структур нервової системи може бути при підвищеній активності тих відділів ЦНС, які в нормі надають гальмівну вплив.
Приклад: У нормі центри довгастого мозку надають гальмівний ефект на центри спинного мозку, звідси випливає, що при гіперактивності їх випадають функції спинного мозку.
Інкубаційний період. Це період між впливом агента (або зараженням) до появи всіх клінічних ознак.
Приклад: Ознаки місцевого правця з'являються після досягнення токсином рухового центру спинного мозку та накопичення його тут в певній кількості, на що потрібен час. Тому перші клінічні ознаки проявляються у вигляді спазму жувальних та лицьових м'язів, рухові нерви яких самі короткі.
Значення інкубаційного періоду:
1) у цей період відбувається подолання механізмів захисту та компенсації;
2) формуються ендогенні вторинні фактори, тобто ендогенізація процесу;
3) утворюється патологічної системи.
Висновок: Кожен неврологічний симптом має свою патологічну систему, отже, кожен неврологічний симптом має свій інкубаційний період.
Виходячи патологічних процесів в ЦНС:
1) гіперактивація нейронів;
2) деструкція і загибель нейронів;
3) смерть організму, якщо процес охоплює життєво важливі центри.
Все це можливо тільки тоді, коли долаються сануючі механізми і, головне, антисистеми.
Навпаки, якщо сануючі механізми і, головне, антисистеми активуються, то патологічний процес ліквідується, і порушені функції відновлюються. Настає спочатку клінічне, потім повне одужання.
Результат одужання - здоров'я. Стійкий стан здоров'я - обов'язково при тонічної активності саногенетических механізмів.
Хронізація процесу можлива тоді, коли саногенетичні механізми не ліквідують патологічний процес, а припиняють його розвиток. Патологічна система не ліквідована, вона лише стабілізована. Цьому сприяє триваюче патогенну дію агентів.
Слідові реакції у патології нервової системи - це приховані структурно-функціональні зміни у вигляді слідів від колишнього патологічного процесу.
Типові патологічні процеси в нервовій системі
Дефіцит гальмування. Розгальмовування. У нормі нейрони зазнають гальмівні впливи. При їх порушенні переважає дозоване розгальмовування. В умовах патології через дефіцит гальмування розгальмовування надмірно, це веде до гіперактивності нейронів. Дефіцит гальмування лежить в основі формування ГПУВ.
Децеребрационная ригідність - експериментальний синдром розгальмовування.
Досвід (за Шеррингтона): перерезка стовбура мозку між переднім і заднім четверохолмія. Мотонейрони спинного мозку в нормі знаходяться під гальмівним контролем, особливо з боку червоних ядер.
Тепер відбувається дефіцит гальмування їх, особливо гамма - мотонейронів і розвивається децеребрационная ригідність.
Продовження досвіду: перерезка задніх корінців і зникнення ригідності.
При розгальмовуванні, перш за все, гіперактівіруются ті нейрони, які в нормі перебувають у стані тонічного збудження. Це нейрони м'язів, що виконують антигравітаційну функцію, наслідок у яких: закидання голови вгору, витягування шиї, підняття хвоста.
У людини: в клініці після випадання впливу кори (інсульт) - поза Верніке-Манна (спастична флексорний встановлення верхніх і екстензорная установка нижніх кінцівок).
При усуненні гальмівного впливу кори виникає ряд патологічних рефлексів, спінальних автоматизмів. Причина - розгальмовування центрів довгастого і спинного мозку.
Патологічні рефлекси - неконтрольовані функції, які були нормальними в ранньому постнатальному періоді і потім пригнічені в міру розвитку вищих відділів ЦНС.
Приклад: рефлекс Бабінського.
Спинальні автоматизми - при повній перевантаження спинного мозку порівняно координовані згинальні і розгинальні дії
Патологічно посилений гальмівний ефект можливий при растормаживании і гіперактивності гальмівних нейронів.
Денерваціонний синдром. Це комплекс змін, що виникають в постсинаптичних нейронах, органах і тканинах після випадання нервового впливу на ці структури.
Наслідки: 1) підвищення чутливості до фізіологічно активним речовинам (закон Кеннона-Розенблюм). Причина: в нормі в м'язі є кінцева пластина - це зона м'язового волокна, де зосереджені всі А х рецептори. При денервації кінцеві пластинки розсмоктуються і тоді А х рецептори з'являються генералізовано по всій м'язі і тоді чутливість до А х зростає.
2) фібрілляторние посмикування денервіруемой м'язи.
Деафферентаціі. Вся імпульсація, яка йде в нейрон, називається афферентной. Деафферентаціі - це припинення надходження імпульсів в нейрон.
Причина: 1. Випадання надходить імпульсацііза рахунок:
- Перерви нервових шляхів;
- Зменшення виділення медіаторів.
2. Блокада сприйняття рецепторів на постсинаптической мембрані нейрона за рахунок:
- Дія токсинів;
- Дія ліків.
Наслідки деафферентаціі: гіперактивація нейрона. Можливо освіту ГПУВ, якщо таких нейронів декілька.
У клініці під феноменом деафферентаціі мають на увазі випадання афферентной стимуляції з периферії. Рухи кінцівки, іннервірованой деафферентнимі сегментами спинного мозку, стають розмашистими і погано координованими, в такт диханню.
Спинальний шок
Спинальний шок - це глибоке, але оборотне пригнічення рухового вегетативних рефлексів після і нижче перерви спинного мозку.
Причина синдрому: випадання активує стимуляції з боку головного мозку.
Тривалість:
у жаби - кілька хвилин;
у людини - кілька місяців.
У людини арефлексія при спинальном шоці є початкова стадія повної параплегії.
Надалі рухові і вегетативні рефлекси відновлюються. Спочатку з'являються сгібательние рефлекси пальців (типу Бабинського), потім більш значні та генералізовані (спинальні автоматизми).
Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічий процес
Трофіка клітини - комплекс процесів, що забезпечують життєдіяльність клітини.
Дистрофія клітини - розлад трофіки. Дистрофія клітини - типовий внутрішньоклітинний патологічний процес.
Нейродистрофічий процес - таке порушення трофіки, що обумовлено випаданням або зміною нервових впливів.
Випадання нервової стимуляції пов'язане з:
1) порушенням виділення або дії нейромедіатора;
2) порушенням виділення або дії комедіатора (яке в нормі діє спільно і збільшує ефект медіаторів);
3) порушенням виділення або дії трофогенов.
Трофогени - макромолекулярні з'єднання переважно білкової природи, які підтримують трофіку клітини.
Джерела трофогенов:
1. Нейрони. З них трофогени з аксо-плазматичним струмом рухаються в клітини - реципієнти (інші нейрони або тканинні клітини).
2. Клітини периферичних тканин - з них трофогени йдуть в нейрони з ретроградним аксо-плазматичним шоком.
3) Гліальні і шваннівською клітини - вони обмінюються трофогенамі з нейронами
У нормі трофогени - це білки, які: сприяють зростанню, диференціювання, виживання нейронів і соматичних клітин.
У нормі трофогени називаються нормотрофогени.
При патології в нервовій системі утворюються патотрофогени, тобто речовини, які індукують стійкі патологічні зміни.
Приклад: у епілептичних нейронах синтезуються патотрофогени, які можуть індукувати напад епілепсії.
Патотрофогени можуть поширюватися по нервовій системі. Це один з механізмів патологічного процесу.
У денервированного м'язах формується дистрофічний процес, виникає денерваціонний синдром, розвивається феномен «спрутінг» (розростання в м'язі нервових волокон через місцеве утворення нових трофогенов).
Обов'язково при перерезке аферентних нервів виникають деструктивні зміни інших (не тільки м'язових) тканин.
Приклад № 1: при перерезке сідничного нерва у тварин утворюються деструктивні виразки в області скакального суглоба.
Приклад № 2 (досвід Мажанді): при перерезке 1-ї гілки трійчастого нерва у кролика розвивається виразковий кератит, запалення рогівки, вростання в рогівку судин. Вростання в рогівку судин є наслідок патологічного розгальмовування - зникає фактор, який гальмує ріст судин, і з'являється фактор, який стимулює це зростання.
Додаткові ланки нейродистрофічного процесу:
1) судинні зміни в тканинах;
2) порушення мікроциркуляції (гіперемія і т.д.);
3) патологічна проникність судинної стінки;
4) порушення транспорту в клітину поживних речовин і кисню;
5) змінені тканини набувають аутоантігенам властивості;
6) інфікування і запальні процеси в тканинах.
Генералізований нейродистрофічий процес спостерігається досить часто. Включає в себе:
1) поразка ясен, виразки, стоматит;
2) випадання зубів;
3) ерозії і крововиливи в слизовій шлунка;
4) крововиливи в легенях;
5) ерозії і крововиливи в кишечнику.
бувають регулярно при різних нервових ушкодженнях.
Порушення функцій нейронів. Порушення мембранних процесів, їх причини та механізми. Розлад синаптичних процесів та метаболізму медіаторів
У центрі всієї патології нервової системи лежить ушкодження нейрона. Пошкодження нейрона є вторинним ендогенним фактором і призводить до:
1) ендогенезаціі процесу
2) розладу рухів
3) розладу чутливості
Найважливішими причинами пошкодження нейронів є:
1) спадкові порушення обміну речовин;
2) придбані порушення обміну речовин:
а) гіпоксія;
б) зниження рівня цукру в крові;
в) порушення КОС;
г) порушення електролітного обміну;
д) печінкова недостатність;
3) порушення мозкового кровотоку;
4) пошкодження мієліну.
При пошкодженні нейрона, перш за все, страждають наступні процеси:
1) проведення збудження по нервовому волокну;
2) аксональний транспорт;
3) дендрити;
4) мембрани нейронів;
5) обмін енергії;
6) синаптична передача;
7) гомеостаз нейрона;
8) рецепція;
Найважливішим проявом при пошкодженні нейронів є гіперактивність нейронів.
Порушення проведення збудження по нервовому волокну. Процес проведення збудження по нервовому волокну припиняється в наступних ситуаціях:
1) при недостатньому вході натрію, наприклад це можливо при блокаді натрієвих каналів місцевими анестетиками та іншими хімічними речовинами;
2) при надмірному виході натрію і порушенні реполяризації мембран під дією інсектицидів, батрахотоксин, аконитина;
3) при порушенні роботи К-Na АТФази під впливом речовин, разобщающих окисне фосфорилювання, при дії серцевих глікозидів у великих дозах. Робота калій-натрієвого насоса порушується при запаленні, здавлюванні, демієлінізації нервового волокна.
Порушення аксонального транспорту. Аксональний транспорт здійснює перенесення речовин з тіла нейрона в нервові закінчення і назад.
Значення аксонального транспорту в здоровому організмі дуже велике. Синтез білка і АТФ відбувається тільки в тілі нейрона. У аксонах та їх закінченнях білок і АТФ не синтезуються. Білок і АТФ надходять в аксони і їх закінчення з тіла нейрона. Продукти обміну надходять з аксонів в тіло нейрона, так тіло нейрона отримує інформацію про стан обмінних процесів в аксонах. Таким чином, виділяють 2 (дві) форми аксонального транспорту: антеградний і ретроградний.
Антеградний транспорт - надходження білка і АТФ з тіла нейрона в аксони.
Ретроградний транспорт - рух продуктів обміну з аксонів в тіло нейрона.
Порушення аксонального транспорту ставати можливим в наступних ситуаціях:
1. Вплив хімічних речовин: метаболічні отрути (ціанід);
промислові отрути (гексохлорофос);
солі важких металів.
Дія перерахованих хімічних речовин в тілі нейрона і його аксонах викликає наступні порушення:
- Зміна кількості кальцію і АТФ;
- Руйнування мікротрубочок.
2. Авітаміноз В1 і В6.
3. Травматичні розриви периферичних нервів.
У кожній із цих ситуацій може страждати і антеградний і ретроградний транспорт.
Порушення антеградного транспорту призводять до ваалеровской дегенерації аксона. Ваалеровская дегенерація - це руйнування аксона нижче місця розриву нерва.
Функціональні прояви ваалеровской дегенерації пов'язані з порушенням роботи іннервіровани м'язи в результаті порушення синаптичної передачі.
Морфологічні прояви ваалеровской дегенерації виражаються в набуханні і фрагментації аксона з наступним фагоцитозом частинок.
Порушення ретроградного транспорту призводять до ретроградної дегенерації аксона. Ретроградна дегенерація - зміни в тілі нейрона після розриву аксона. Вона пов'язана з явищами хроматоліза, тобто розпаду речовини Нісль. Факт розпаду речовини Нісль має відіграє досить важливу роль. Хроматоліз стимулює роботу ендоплазматичного ретікулома, отже сприяє збільшенню синтезу білка і відновлення пошкодженого аксона.
Результат хроматоліза різний для периферичних і центральних нейронів.
Хроматоліз в периферичних нейронах (тобто тих, чиї відростки йдуть за межі ЦНС на периферію) в одних випадках призводить може призвести до загибелі нейрона, в інших - до відновлення пошкодженого аксона:
1) хроматоліз призводить до загибелі нейрона, якщо розрив знаходиться поблизу тіла нейрона
2) відбувається відновлення пошкодженого аксона, якщо розрив знаходиться у віддаленому ділянці аксона.
Хроматоліз в центральних нейронах (тобто тих, чиї відростки не виходять за межі ЦНС). Хроматоліз в цих нейронах ніколи не призводить до відновлення пошкодженого аксона, сам нейрон дегенерує або атрофується.
Пошкодження мембрани нейрона. Мембрани нейрона, клітинні і внутрішньоклітинні, пошкоджуються в результаті запуску в них перекисного окислення ліпідів.
Активація перекисного окислення ліпідів призводить до збільшення проникності мембран нейронів. До найважливіших наслідків підвищення проникності нейрональних мембран відносяться:
1) утворення аутоантитіл і аутоіммунна атака пошкодженого нейрона;
2) порушення роботи іонних насосів, втрата нейроном іонів К +, надмірне надходження Na + і Са + + в нейрон. У результаті знижується поріг чутливості нейрона, і збільшується його збудливість. Збільшення збудливості й активності нейрона називається гіперактивністю нейрона. Гіперактивність нейрона може призвести до його загибелі.
Отже, нормалізація перекисного окислення ліпідів є частиною патогенетичної терапії.
Посилене і тривала синаптична стимуляція як причина пошкодження нейронів. Збільшення синаптичної стимуляції нейрона відбувається за рахунок нейротоксичної дії збудливих амінокислот (тобто надмірного впливу на нього великих кількостей збуджуючих амінокислот).
Нейротоксична дію збуджуючих NH 2 кислот полягає в:
1) накопиченні в нейронах кальцію і натрію;
2) функціональному перенапруженні нейронів.
У важких випадках функціональне перенапруження нейронів супроводжується дистрофією нейрона з руйнуванням його органел.
Значення нейротоксичної ефекту збуджуючих NH 2 кислот: це основний механізм пошкодження нейронів при ішемії мозку
Ішемія мозку - це знекровлення мозку. При ішемії мозку збуджуючі NH 2 кислоти накопичуються в надлишку з самого початку.
Пошкодження нейронів внаслідок дефіциту енергії. Дефіцит енергії - найбільш часта причина пошкодження нейронів.
Дефіцит енергії може бути:
А) первинним - метаболічні отрути (динітробензол, ціанід);
Б) вторинним - ішемія мозку, набряк, травма, збільшення функціонального навантаження, судоми.
Дефіцит енергії в нейронах викликає стандартний набір реакцій, що ведуть до пошкодження нейрона. Отже, дефіцит енергії нейронів є типовий патологічний процес.
Причини дефіциту енергії:
1. Дефіцит кисню - призводить до гіпоксії мозку. Гіпоксія мозку виникає при порушенні мозкового кровообігу і знекровлення мозку.
2. Пошкодження мітохондрій - призводить до порушення синтезу АТФ.
3. Недолік глюкози - в клітинах мозку запаси глюкози мінімальні. Глюкоза надходить безпосередньо з крові, і мозок споживає 20% всієї глюкози крові.
4. Порушення в циклі Кребса - призводять до порушення синтезу АТФ
Примітка: компенсаторна активація анаеробного гліколізу не заповнює дефіцит енергії. Але! Збільшення концентрації молочної кислоти в мозку негативно впливає на діяльність нейронів.
Гіперактивність нейронів. Гіперактивність нейрона - стан нейрона, при якому баланс між збудженням і гальмуванням зміщений на користь збудження.
Гіперактивний нейрон продукує значно більше імпульсів, ніж у нормі.
Потік імпульсів може бути у вигляді: а) низки окремих рядів зі збільшеною частотою;
б) низки розрядів, згрупованих в пачки.
Приклад: зразки гіперпродукції імпульсів у гіперактивних нейронів.
У прикладі № 3 показані періоди з найбільш високою частотою імпульсації. У проміжках ця частота зменшується. Такий вид гіперактивності називається епілептізаціей нейрона.
Механізм гіперактивності нейрона:
1) первинне посилення збудження нейрона за рахунок збільшення входу натрію і кальцію в нейрон і збільшення деполяризації мембрани.
2) первинна недостатність гальмівного контролю за рахунок зменшення надходження Cl - в нейрон, затримці в нейроні К +, увеліченіію входу Са + + в нейрон.
У нормі за процеси гальмування нейрона відповідає ГАМК. ГАМК підсилює надходження Cl - в клітку і запускає гальмування нейрона.
Таким чином, загальним для 1-го і 2-го механізмів є підвищене надходження Са + + в нейрон.
Висновок:
1. Гіперактивність нейрона є однією з форм пошкодження нейрона.
2. Гіперактивність нейрона є результатом будь-яких з описаних вище ушкоджень нейрона.
Наприклад:
1) надмірна синаптична стимуляція;
2) нейротоксична дію збуджуючих NH 2 кислот;
в) ПОЛ мембрани нейронів;
г) порушення аксон транспорту.
Всі ці форми ушкодження нейронів призводять до збільшення надходження Са + + в клітини і до загального результату у вигляді гіперактивності нейрона.
Генератори патологічно посиленого збудження
ГПУВ - сукупність гіперактивних нейронів продукують надмірний потік імпульсів.
Властивості нейронів ГПУВ:
1) взаємна активізація один одного;
2) автономність;
3) самопідтримка своєї активності;
4) не потребують стимуляції ззовні.
Таким чином, ГПУВ - вторинний ендогенний фактор, що є універсальним механізмом пошкодження і що здійснюється на рівні міжнейронних зв'язків.
Приклад: епілептичний осередок в корі головного мозку.
Патогенетична значимість ГПУВ: освіта ГПУВ - є початкова ланка, що веде до гіперактивності ЦНС і формування патологічної системи.
Патологічна система (ПС)
ПС - нова патодінаміческая організація, яка виникає в ЦНС в умовах ушкодження.
Відмінність ПС від фізіологічної системи: ПС носить дезадаптивних характер, не сприяючи адаптації до умов навколишнього середовища.
Варіанти виникнення:
1) у результаті гіперактивності і виходу з-під контролю фізіологічних систем;
2) залучення пошкоджених та непошкоджених структур ЦНС в нову, раніше не існуючу організацію.
Властивості і патологічна значимість ПС:
1) типовий патологічний процес;
2) реалізація на рівні міжнейронних відносин;
3) ПС - етап ендогенізаціі;
4) утворюється на базі патологічної детермінанти;
5) універсальний патогенетичний механізм;
6) кожен неврологічний симптом має свою ПС;
7) в основі будь-яких нервово-психічних розладів лежить схема: ГПУВ → ПД → ПС;
8) ПС дезорганізує діяльність ЦНС, так як пригнічує активність фізіологічних систем і антисистем.
Функціональна організація та особливості діяльності патологічної системи
Основна ланка (= ключове) - патологічна детермінанта з її механізмом гіперактивації у вигляді ГПУВ.
Проміжні ланки - діють відповідно до особливостей патологічної детермінанти.
Орган - мішень: а) периферійний;
б) структури мозку.
Особливості діяльності ПС:
1) недостатність гальмівних механізмів;
2) не підпорядковується інтегративному контролю ЦНС, резистентна до регулюючих впливів організму;
3) на ранніх стадіях ПС активується специфічними подразниками, на пізніх - випадковими. Приклади: а) епілепсія, б) емоційні ефекти, в) напади болю;
4) на ранніх стадіях активується при порушенні ПД, зникає при ліквідації ПД. На пізніх - може діяти і після видалення первинної ПД.
Ліквідації патологічного системи ПС: Фізіологічна система самоліквідується при досягненні біологічно корисного результату. ПС - діє невизначений час.
Ліквідація ПС: а) ослаблення впливу ПД;
б) активація антисистем.
Цього можна домогтися при:
1) мобілізації ендогенних саногенетических механізмів;
2) фармакологічна корекція.
1 і 2: - пригнічують активність ПС
- Порушують синт. Зв'язки в ПС
- Активують саногенетичні механізми.
Ліквідація ПС відбувається за загальною закономірності: нормалізація починається з частин, найбільш віддалених від патологічної детермінанти ПД. Потім зникає ПД, потім ГПУВ, потім ПС.
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Етіологічні чинники: екзо і ендогенні.
1. Екзогенні фактори:
1) специфічні нейротропні (ЦНС);
2) неспецифічні, що вражають як ЦНС, так і інші органи і системи. Це:
а) віруси;
б) мікроорганізми;
в) рослинні токсини;
г) мікробні токсини;
д) хімічні речовини;
е) словестное вплив;
ж) умовні рефлекси.
2. Ендогенні фактори - розрізняють первинні і вторинні:
1) первинні, серед них травма, ішемія, набряк мозкової тканини, обтяжена спадковість і пр.;
2) вторинні, тобто ті, які виникають в нервовій системі під дією первинних і самі в подальшому стають джерелом ушкодження. Серед них:
а) зміни нейронів;
б) зміни нейромедіаторів;
в) зміни нейрона геному;
г) зміни міжнейронної передачі;
д) зміни нервової трофіки;
е) гіперактивність нейронів;
ж) патологічна детермінантності;
з) ГПУВ
і) патологічна система;
к) антитіла до мозкової тканини
Поняття ендогенізаціі. Ендогенізація - етап патологічного процесу, коли виникають вторинні ендогенні фактори. На цьому тлі першопричини не втрачають свого значення. Вони:
1) ведуть до нових пошкоджень;
2) посилюють старі.
Висновок: особлива значимість патогенетичної терапії в клініці нервових хвороб.
Приклад: правець - застосовується не тільки протиправцева сироватка, а й боротьба з гіперактивністю нейронів, судомами.
Сила і тривалість дії пошкоджуючих чинників грає значну роль. Але, часто, підпорогові, але постійні роздратування також призводять до пошкодження.
Особливості патогенезу нервових розладів. Виділяють 2 (два) роду явищ:
1) пошкодження морфологічних структур, руйнування функціональних зв'язків і фізіологічних систем. Це результат безпосередньої дії патогенного агента.
2) всі пошкоджені і непошкоджені освіти, об'єднуються в нове формування - патологічну систему.
Надходження патогенних агентів в ЦНС. Два основні шляхи:
- З крові через судинну стінку;
- По нервових стовбурах.
1. З крові через судинну стінку: У нормі існує гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Він утворений:
- Ендотеліоцитами судинної стінки;
- Астроцитами.
У нормі гематоенцефалічний бар'єр абсолютно непрохідний для патогенних агентів (у дорослих), а у плода та новонароджених проходимо для стрихніну, спиртів і деяких лікарських речовин. При патології проникність ГЕБ збільшується. Це називається патологічна проникність, «прорив».
Приклад: при тривалому стресі можливе надходження вірусу грипу в мозок.
2. По нервових стовбурах: (правцевий токсин, віруси поліомієліту та сказу). Є 2 (два) способу пересування:
1) всередині нервових відростків з аксотоком;
2) за міжнейрональних просторів.
Механізми захисту ЦНС:
1. Оболонки мозку і нервів (оболонки мозку, мембрани нейрона, гліальні і шваннівською клітини).
2. Імунологічний бар'єр (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, фагоцити).
3. Антисистеми як врівноважити механізмів. Антисистема - це структура, яка формується разом з патологічною системою і гальмує її активність і розвиток.
Всі ці механізми входять до складу саногенетических механізмів.
Приклад антисистеми: при надмірній болю активується антіноціцентівная система та купірує біль.
Існування і можливість виникнення антисистем - умова стійкого стану здоров'я.
Недостатність антисистем - умови розвитку патологічного процесу.
Приклад № 1: недостатність антіноціцентівной системи
↓
підвищена больова чутливість
↓
больові синдроми
Приклад № 2: випадання больовий і зорової чутливості при загибелі відповідних структур.
Випадання функцій нервової системи. Осередок ураження і зона гальмування. Пошкоджуючий агент вражає певну кількість нейронів. Це - вогнище ураження. Навколо нього виникає зона гальмування.
Зона гальмування - це сукупність нейронів, оборотно пошкоджених і навіть збережених, але перебувають у стані охоронного гальмування.
Мета: запобігання цих нейронів від функціональної перевантаження, яка може призвести до їх загибелі.
Отже: ступінь випадіння функції залежить від:
1. Кількості загиблих нейронів в осередку ураження.
2. Розміру зони гальмування.
Відновлення функції при лікуванні пов'язано не з регенерацією нейронів осередку ураження, так як нейрони не регенерують, але з нормалізацією діяльності оборотно пошкоджених структур та зняттям охоронного гальмування з відповідних нейронів.
Клінічне випадання функцій - свідчення того, що патологічний процес не починається, а досягає повного розвитку, тому що це можливо тільки тоді, коли механізми компенсації порушень функції повністю себе вичерпали.
Висновок: Важлива діагностика на доклінічних стадіях патологічного процесу.
Примітка: Випадання функцій, пов'язане з пригніченням структур нервової системи може бути при підвищеній активності тих відділів ЦНС, які в нормі надають гальмівну вплив.
Приклад: У нормі центри довгастого мозку надають гальмівний ефект на центри спинного мозку, звідси випливає, що при гіперактивності їх випадають функції спинного мозку.
Інкубаційний період. Це період між впливом агента (або зараженням) до появи всіх клінічних ознак.
Приклад: Ознаки місцевого правця з'являються після досягнення токсином рухового центру спинного мозку та накопичення його тут в певній кількості, на що потрібен час. Тому перші клінічні ознаки проявляються у вигляді спазму жувальних та лицьових м'язів, рухові нерви яких самі короткі.
Значення інкубаційного періоду:
1) у цей період відбувається подолання механізмів захисту та компенсації;
2) формуються ендогенні вторинні фактори, тобто ендогенізація процесу;
3) утворюється патологічної системи.
Висновок: Кожен неврологічний симптом має свою патологічну систему, отже, кожен неврологічний симптом має свій інкубаційний період.
Виходячи патологічних процесів в ЦНС:
1) гіперактивація нейронів;
2) деструкція і загибель нейронів;
3) смерть організму, якщо процес охоплює життєво важливі центри.
Все це можливо тільки тоді, коли долаються сануючі механізми і, головне, антисистеми.
Навпаки, якщо сануючі механізми і, головне, антисистеми активуються, то патологічний процес ліквідується, і порушені функції відновлюються. Настає спочатку клінічне, потім повне одужання.
Результат одужання - здоров'я. Стійкий стан здоров'я - обов'язково при тонічної активності саногенетических механізмів.
Хронізація процесу можлива тоді, коли саногенетичні механізми не ліквідують патологічний процес, а припиняють його розвиток. Патологічна система не ліквідована, вона лише стабілізована. Цьому сприяє триваюче патогенну дію агентів.
Слідові реакції у патології нервової системи - це приховані структурно-функціональні зміни у вигляді слідів від колишнього патологічного процесу.
Типові патологічні процеси в нервовій системі
Дефіцит гальмування. Розгальмовування. У нормі нейрони зазнають гальмівні впливи. При їх порушенні переважає дозоване розгальмовування. В умовах патології через дефіцит гальмування розгальмовування надмірно, це веде до гіперактивності нейронів. Дефіцит гальмування лежить в основі формування ГПУВ.
Децеребрационная ригідність - експериментальний синдром розгальмовування.
Досвід (за Шеррингтона): перерезка стовбура мозку між переднім і заднім четверохолмія. Мотонейрони спинного мозку в нормі знаходяться під гальмівним контролем, особливо з боку червоних ядер.
Тепер відбувається дефіцит гальмування їх, особливо гамма - мотонейронів і розвивається децеребрационная ригідність.
Продовження досвіду: перерезка задніх корінців і зникнення ригідності.
При розгальмовуванні, перш за все, гіперактівіруются ті нейрони, які в нормі перебувають у стані тонічного збудження. Це нейрони м'язів, що виконують антигравітаційну функцію, наслідок у яких: закидання голови вгору, витягування шиї, підняття хвоста.
У людини: в клініці після випадання впливу кори (інсульт) - поза Верніке-Манна (спастична флексорний встановлення верхніх і екстензорная установка нижніх кінцівок).
При усуненні гальмівного впливу кори виникає ряд патологічних рефлексів, спінальних автоматизмів. Причина - розгальмовування центрів довгастого і спинного мозку.
Патологічні рефлекси - неконтрольовані функції, які були нормальними в ранньому постнатальному періоді і потім пригнічені в міру розвитку вищих відділів ЦНС.
Приклад: рефлекс Бабінського.
Спинальні автоматизми - при повній перевантаження спинного мозку порівняно координовані згинальні і розгинальні дії
Патологічно посилений гальмівний ефект можливий при растормаживании і гіперактивності гальмівних нейронів.
Денерваціонний синдром. Це комплекс змін, що виникають в постсинаптичних нейронах, органах і тканинах після випадання нервового впливу на ці структури.
Наслідки: 1) підвищення чутливості до фізіологічно активним речовинам (закон Кеннона-Розенблюм). Причина: в нормі в м'язі є кінцева пластина - це зона м'язового волокна, де зосереджені всі А х рецептори. При денервації кінцеві пластинки розсмоктуються і тоді А х рецептори з'являються генералізовано по всій м'язі і тоді чутливість до А х зростає.
2) фібрілляторние посмикування денервіруемой м'язи.
Деафферентаціі. Вся імпульсація, яка йде в нейрон, називається афферентной. Деафферентаціі - це припинення надходження імпульсів в нейрон.
Причина: 1. Випадання надходить імпульсацііза рахунок:
- Перерви нервових шляхів;
- Зменшення виділення медіаторів.
2. Блокада сприйняття рецепторів на постсинаптической мембрані нейрона за рахунок:
- Дія токсинів;
- Дія ліків.
Наслідки деафферентаціі: гіперактивація нейрона. Можливо освіту ГПУВ, якщо таких нейронів декілька.
У клініці під феноменом деафферентаціі мають на увазі випадання афферентной стимуляції з периферії. Рухи кінцівки, іннервірованой деафферентнимі сегментами спинного мозку, стають розмашистими і погано координованими, в такт диханню.
Спинальний шок
Спинальний шок - це глибоке, але оборотне пригнічення рухового вегетативних рефлексів після і нижче перерви спинного мозку.
Причина синдрому: випадання активує стимуляції з боку головного мозку.
Тривалість:
у жаби - кілька хвилин;
у людини - кілька місяців.
У людини арефлексія при спинальном шоці є початкова стадія повної параплегії.
Надалі рухові і вегетативні рефлекси відновлюються. Спочатку з'являються сгібательние рефлекси пальців (типу Бабинського), потім більш значні та генералізовані (спинальні автоматизми).
Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічий процес
Трофіка клітини - комплекс процесів, що забезпечують життєдіяльність клітини.
Дистрофія клітини - розлад трофіки. Дистрофія клітини - типовий внутрішньоклітинний патологічний процес.
Нейродистрофічий процес - таке порушення трофіки, що обумовлено випаданням або зміною нервових впливів.
Випадання нервової стимуляції пов'язане з:
1) порушенням виділення або дії нейромедіатора;
2) порушенням виділення або дії комедіатора (яке в нормі діє спільно і збільшує ефект медіаторів);
3) порушенням виділення або дії трофогенов.
Трофогени - макромолекулярні з'єднання переважно білкової природи, які підтримують трофіку клітини.
Джерела трофогенов:
1. Нейрони. З них трофогени з аксо-плазматичним струмом рухаються в клітини - реципієнти (інші нейрони або тканинні клітини).
2. Клітини периферичних тканин - з них трофогени йдуть в нейрони з ретроградним аксо-плазматичним шоком.
3) Гліальні і шваннівською клітини - вони обмінюються трофогенамі з нейронами
У нормі трофогени - це білки, які: сприяють зростанню, диференціювання, виживання нейронів і соматичних клітин.
У нормі трофогени називаються нормотрофогени.
При патології в нервовій системі утворюються патотрофогени, тобто речовини, які індукують стійкі патологічні зміни.
Приклад: у епілептичних нейронах синтезуються патотрофогени, які можуть індукувати напад епілепсії.
Патотрофогени можуть поширюватися по нервовій системі. Це один з механізмів патологічного процесу.
У денервированного м'язах формується дистрофічний процес, виникає денерваціонний синдром, розвивається феномен «спрутінг» (розростання в м'язі нервових волокон через місцеве утворення нових трофогенов).
Обов'язково при перерезке аферентних нервів виникають деструктивні зміни інших (не тільки м'язових) тканин.
Приклад № 1: при перерезке сідничного нерва у тварин утворюються деструктивні виразки в області скакального суглоба.
Приклад № 2 (досвід Мажанді): при перерезке 1-ї гілки трійчастого нерва у кролика розвивається виразковий кератит, запалення рогівки, вростання в рогівку судин. Вростання в рогівку судин є наслідок патологічного розгальмовування - зникає фактор, який гальмує ріст судин, і з'являється фактор, який стимулює це зростання.
Додаткові ланки нейродистрофічного процесу:
1) судинні зміни в тканинах;
2) порушення мікроциркуляції (гіперемія і т.д.);
3) патологічна проникність судинної стінки;
4) порушення транспорту в клітину поживних речовин і кисню;
5) змінені тканини набувають аутоантігенам властивості;
6) інфікування і запальні процеси в тканинах.
Генералізований нейродистрофічий процес спостерігається досить часто. Включає в себе:
1) поразка ясен, виразки, стоматит;
2) випадання зубів;
3) ерозії і крововиливи в слизовій шлунка;
4) крововиливи в легенях;
5) ерозії і крововиливи в кишечнику.
бувають регулярно при різних нервових ушкодженнях.
Порушення функцій нейронів. Порушення мембранних процесів, їх причини та механізми. Розлад синаптичних процесів та метаболізму медіаторів
У центрі всієї патології нервової системи лежить ушкодження нейрона. Пошкодження нейрона є вторинним ендогенним фактором і призводить до:
1) ендогенезаціі процесу
2) розладу рухів
3) розладу чутливості
Найважливішими причинами пошкодження нейронів є:
1) спадкові порушення обміну речовин;
2) придбані порушення обміну речовин:
а) гіпоксія;
б) зниження рівня цукру в крові;
в) порушення КОС;
г) порушення електролітного обміну;
д) печінкова недостатність;
3) порушення мозкового кровотоку;
4) пошкодження мієліну.
При пошкодженні нейрона, перш за все, страждають наступні процеси:
1) проведення збудження по нервовому волокну;
2) аксональний транспорт;
3) дендрити;
4) мембрани нейронів;
5) обмін енергії;
6) синаптична передача;
7) гомеостаз нейрона;
8) рецепція;
Найважливішим проявом при пошкодженні нейронів є гіперактивність нейронів.
Порушення проведення збудження по нервовому волокну. Процес проведення збудження по нервовому волокну припиняється в наступних ситуаціях:
1) при недостатньому вході натрію, наприклад це можливо при блокаді натрієвих каналів місцевими анестетиками та іншими хімічними речовинами;
2) при надмірному виході натрію і порушенні реполяризації мембран під дією інсектицидів, батрахотоксин, аконитина;
3) при порушенні роботи К-Na АТФази під впливом речовин, разобщающих окисне фосфорилювання, при дії серцевих глікозидів у великих дозах. Робота калій-натрієвого насоса порушується при запаленні, здавлюванні, демієлінізації нервового волокна.
Порушення аксонального транспорту. Аксональний транспорт здійснює перенесення речовин з тіла нейрона в нервові закінчення і назад.
Значення аксонального транспорту в здоровому організмі дуже велике. Синтез білка і АТФ відбувається тільки в тілі нейрона. У аксонах та їх закінченнях білок і АТФ не синтезуються. Білок і АТФ надходять в аксони і їх закінчення з тіла нейрона. Продукти обміну надходять з аксонів в тіло нейрона, так тіло нейрона отримує інформацію про стан обмінних процесів в аксонах. Таким чином, виділяють 2 (дві) форми аксонального транспорту: антеградний і ретроградний.
Антеградний транспорт - надходження білка і АТФ з тіла нейрона в аксони.
Ретроградний транспорт - рух продуктів обміну з аксонів в тіло нейрона.
Порушення аксонального транспорту ставати можливим в наступних ситуаціях:
1. Вплив хімічних речовин: метаболічні отрути (ціанід);
промислові отрути (гексохлорофос);
солі важких металів.
Дія перерахованих хімічних речовин в тілі нейрона і його аксонах викликає наступні порушення:
- Зміна кількості кальцію і АТФ;
- Руйнування мікротрубочок.
2. Авітаміноз В1 і В6.
3. Травматичні розриви периферичних нервів.
У кожній із цих ситуацій може страждати і антеградний і ретроградний транспорт.
Порушення антеградного транспорту призводять до ваалеровской дегенерації аксона. Ваалеровская дегенерація - це руйнування аксона нижче місця розриву нерва.
Функціональні прояви ваалеровской дегенерації пов'язані з порушенням роботи іннервіровани м'язи в результаті порушення синаптичної передачі.
Морфологічні прояви ваалеровской дегенерації виражаються в набуханні і фрагментації аксона з наступним фагоцитозом частинок.
Порушення ретроградного транспорту призводять до ретроградної дегенерації аксона. Ретроградна дегенерація - зміни в тілі нейрона після розриву аксона. Вона пов'язана з явищами хроматоліза, тобто розпаду речовини Нісль. Факт розпаду речовини Нісль має відіграє досить важливу роль. Хроматоліз стимулює роботу ендоплазматичного ретікулома, отже сприяє збільшенню синтезу білка і відновлення пошкодженого аксона.
Результат хроматоліза різний для периферичних і центральних нейронів.
Хроматоліз в периферичних нейронах (тобто тих, чиї відростки йдуть за межі ЦНС на периферію) в одних випадках призводить може призвести до загибелі нейрона, в інших - до відновлення пошкодженого аксона:
1) хроматоліз призводить до загибелі нейрона, якщо розрив знаходиться поблизу тіла нейрона
2) відбувається відновлення пошкодженого аксона, якщо розрив знаходиться у віддаленому ділянці аксона.
Хроматоліз в центральних нейронах (тобто тих, чиї відростки не виходять за межі ЦНС). Хроматоліз в цих нейронах ніколи не призводить до відновлення пошкодженого аксона, сам нейрон дегенерує або атрофується.
Пошкодження мембрани нейрона. Мембрани нейрона, клітинні і внутрішньоклітинні, пошкоджуються в результаті запуску в них перекисного окислення ліпідів.
Активація перекисного окислення ліпідів призводить до збільшення проникності мембран нейронів. До найважливіших наслідків підвищення проникності нейрональних мембран відносяться:
1) утворення аутоантитіл і аутоіммунна атака пошкодженого нейрона;
2) порушення роботи іонних насосів, втрата нейроном іонів К +, надмірне надходження Na + і Са + + в нейрон. У результаті знижується поріг чутливості нейрона, і збільшується його збудливість. Збільшення збудливості й активності нейрона називається гіперактивністю нейрона. Гіперактивність нейрона може призвести до його загибелі.
Отже, нормалізація перекисного окислення ліпідів є частиною патогенетичної терапії.
Посилене і тривала синаптична стимуляція як причина пошкодження нейронів. Збільшення синаптичної стимуляції нейрона відбувається за рахунок нейротоксичної дії збудливих амінокислот (тобто надмірного впливу на нього великих кількостей збуджуючих амінокислот).
Нейротоксична дію збуджуючих NH 2 кислот полягає в:
1) накопиченні в нейронах кальцію і натрію;
2) функціональному перенапруженні нейронів.
У важких випадках функціональне перенапруження нейронів супроводжується дистрофією нейрона з руйнуванням його органел.
Значення нейротоксичної ефекту збуджуючих NH 2 кислот: це основний механізм пошкодження нейронів при ішемії мозку
Ішемія мозку - це знекровлення мозку. При ішемії мозку збуджуючі NH 2 кислоти накопичуються в надлишку з самого початку.
Пошкодження нейронів внаслідок дефіциту енергії. Дефіцит енергії - найбільш часта причина пошкодження нейронів.
Дефіцит енергії може бути:
А) первинним - метаболічні отрути (динітробензол, ціанід);
Б) вторинним - ішемія мозку, набряк, травма, збільшення функціонального навантаження, судоми.
Дефіцит енергії в нейронах викликає стандартний набір реакцій, що ведуть до пошкодження нейрона. Отже, дефіцит енергії нейронів є типовий патологічний процес.
Причини дефіциту енергії:
1. Дефіцит кисню - призводить до гіпоксії мозку. Гіпоксія мозку виникає при порушенні мозкового кровообігу і знекровлення мозку.
2. Пошкодження мітохондрій - призводить до порушення синтезу АТФ.
3. Недолік глюкози - в клітинах мозку запаси глюкози мінімальні. Глюкоза надходить безпосередньо з крові, і мозок споживає 20% всієї глюкози крові.
4. Порушення в циклі Кребса - призводять до порушення синтезу АТФ
Примітка: компенсаторна активація анаеробного гліколізу не заповнює дефіцит енергії. Але! Збільшення концентрації молочної кислоти в мозку негативно впливає на діяльність нейронів.
Гіперактивність нейронів. Гіперактивність нейрона - стан нейрона, при якому баланс між збудженням і гальмуванням зміщений на користь збудження.
Гіперактивний нейрон продукує значно більше імпульсів, ніж у нормі.
Потік імпульсів може бути у вигляді: а) низки окремих рядів зі збільшеною частотою;
б) низки розрядів, згрупованих в пачки.
Приклад: зразки гіперпродукції імпульсів у гіперактивних нейронів.
У прикладі № 3 показані періоди з найбільш високою частотою імпульсації. У проміжках ця частота зменшується. Такий вид гіперактивності називається епілептізаціей нейрона.
Механізм гіперактивності нейрона:
1) первинне посилення збудження нейрона за рахунок збільшення входу натрію і кальцію в нейрон і збільшення деполяризації мембрани.
2) первинна недостатність гальмівного контролю за рахунок зменшення надходження Cl - в нейрон, затримці в нейроні К +, увеліченіію входу Са + + в нейрон.
У нормі за процеси гальмування нейрона відповідає ГАМК. ГАМК підсилює надходження Cl - в клітку і запускає гальмування нейрона.
Таким чином, загальним для 1-го і 2-го механізмів є підвищене надходження Са + + в нейрон.
Висновок:
1. Гіперактивність нейрона є однією з форм пошкодження нейрона.
2. Гіперактивність нейрона є результатом будь-яких з описаних вище ушкоджень нейрона.
Наприклад:
1) надмірна синаптична стимуляція;
2) нейротоксична дію збуджуючих NH 2 кислот;
в) ПОЛ мембрани нейронів;
г) порушення аксон транспорту.
Всі ці форми ушкодження нейронів призводять до збільшення надходження Са + + в клітини і до загального результату у вигляді гіперактивності нейрона.
Генератори патологічно посиленого збудження
ГПУВ - сукупність гіперактивних нейронів продукують надмірний потік імпульсів.
Властивості нейронів ГПУВ:
1) взаємна активізація один одного;
2) автономність;
3) самопідтримка своєї активності;
4) не потребують стимуляції ззовні.
Таким чином, ГПУВ - вторинний ендогенний фактор, що є універсальним механізмом пошкодження і що здійснюється на рівні міжнейронних зв'язків.
Приклад: епілептичний осередок в корі головного мозку.
Патогенетична значимість ГПУВ: освіта ГПУВ - є початкова ланка, що веде до гіперактивності ЦНС і формування патологічної системи.
Патологічна система (ПС)
ПС - нова патодінаміческая організація, яка виникає в ЦНС в умовах ушкодження.
Відмінність ПС від фізіологічної системи: ПС носить дезадаптивних характер, не сприяючи адаптації до умов навколишнього середовища.
Варіанти виникнення:
1) у результаті гіперактивності і виходу з-під контролю фізіологічних систем;
2) залучення пошкоджених та непошкоджених структур ЦНС в нову, раніше не існуючу організацію.
Властивості і патологічна значимість ПС:
1) типовий патологічний процес;
2) реалізація на рівні міжнейронних відносин;
3) ПС - етап ендогенізаціі;
4) утворюється на базі патологічної детермінанти;
5) універсальний патогенетичний механізм;
6) кожен неврологічний симптом має свою ПС;
7) в основі будь-яких нервово-психічних розладів лежить схема: ГПУВ → ПД → ПС;
8) ПС дезорганізує діяльність ЦНС, так як пригнічує активність фізіологічних систем і антисистем.
Функціональна організація та особливості діяльності патологічної системи
Основна ланка (= ключове) - патологічна детермінанта з її механізмом гіперактивації у вигляді ГПУВ.
Проміжні ланки - діють відповідно до особливостей патологічної детермінанти.
Орган - мішень: а) периферійний;
б) структури мозку.
Особливості діяльності ПС:
1) недостатність гальмівних механізмів;
2) не підпорядковується інтегративному контролю ЦНС, резистентна до регулюючих впливів організму;
3) на ранніх стадіях ПС активується специфічними подразниками, на пізніх - випадковими. Приклади: а) епілепсія, б) емоційні ефекти, в) напади болю;
4) на ранніх стадіях активується при порушенні ПД, зникає при ліквідації ПД. На пізніх - може діяти і після видалення первинної ПД.
Ліквідації патологічного системи ПС: Фізіологічна система самоліквідується при досягненні біологічно корисного результату. ПС - діє невизначений час.
Ліквідація ПС: а) ослаблення впливу ПД;
б) активація антисистем.
Цього можна домогтися при:
1) мобілізації ендогенних саногенетических механізмів;
2) фармакологічна корекція.
1 і 2: - пригнічують активність ПС
- Порушують синт. Зв'язки в ПС
- Активують саногенетичні механізми.
Ліквідація ПС відбувається за загальною закономірності: нормалізація починається з частин, найбільш віддалених від патологічної детермінанти ПД. Потім зникає ПД, потім ГПУВ, потім ПС.