ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Первинні фактори в етіології і патогенезі запальних захворювань пародонту
Етіологія і патогенез запальних захворювань пародонту остаточно не встановлені. З початку XX століття до 60-х років в центрі уваги стояли питання загальних захворювань організму, оклюзії. У 60-70-ті роки на перше місце була поставлена проблема зубної бляшки та її ролі в розвитку запальних змін в пародонті. Вперше про провідну роль мікроорганізмів зубного нальоту в етіології гінгівіту повідомив Зоненверт (1958), виділивши ферменти агресивності. У 1963 році розберу підтвердив цю точку зору. В даний час клінічно й експериментально встановлено:
без бляшки немає пародонтиту
Причинні фактори запальних захворювань пародонту поділяють на первинні і вторинні.
До первинного комплексу причин належить зубна бляшка і викликані її запальні реакції пародонту
Вторинний комплекс причин охоплює місцеві та системні фактори, дозволяють реалізуватися складовим первинного комплексу. Тривалий час (з початку 60-х до середини 80-х років XX століття) запальні захворювання пародонту розглядалися як наслідок неспецифічного інфікування мікроорганізмами зубної бляшки (гіпотеза про неспецифічному інфікуванні нальотом). Виходили з того, що пародонтит розвивається через збільшення кількості бактерій зубної бляшки. Сумнів у її відсутності адресності виникли тоді, коли в експерименті з'ясувалося, що не у всіх піддослідних собак, незважаючи на збільшення біомаси зубної бляшки, визначався пародонтит.
У 1975-1983 роках на перше місце вийшла гіпотеза специфічною мікрофлори зубної бляшки (т.зв. специфічна гіпотеза нальоту). Завдяки дослідженням Slots F. (1979), Loesche W. (1992) та ін в порожнині рота були виявлені нові мікроорганізми і визнано існування пародонтопатогенних бактерій.
Той факт, що специфічні бактерії є в порожнині рота, дозволив ввести в 1985 році теорію опортуністичної інфекції.
Сьогодні вважають, що при певних формах пародонтиту специфічність бактерій стимулюється тим, що знаходяться в зубному нальоті мікроорганізми розвиваються під екзогенним або ендогенним впливом і витісняють інші бактерії. Тому запальні захворювання пародонту тепер розглядають як опортуністичну інфекцію, що залежить не тільки від присутності патогенних бактерій, але і від середовища сприяє їхньому розмноженню (локальні зміни РН, анаеробна ніша, зміни резистентності організму та ін)
Розрізняють надясенний і підясенна зубну бляшку. Перша складається переважно з грампозитивних мікроорганізмів, друга - з грамнегативних. При здорових яснах на зубах визначається невелика кількість бляшки, що складається з грампозитивних бактерій: Str. mitior, Str. sanguis, актиноміцет (A. naeslundii і A. viscosus), корінобактеріі, а також незначної кількості грамнегативних коків (Neisseria, Veillonella).
Результати мікробіологічних досліджень при гінгівіті показують зростання кількості актиноміцетів (особливо A. viscosus), трепонем, а також грамнегативних паличок (Fusobacterium nucleatum) і коків (Veillonella parvula). Збільшення ж кількості і вірулентності бактерій підясенний зубної бляшки здатне викликати пародонтит.
Власне його можна розглядати як наслідок атаки мікроорганізмами підясенний зубної бляшки за сприятливих для них умовах тканин пародонту. За даними Flemmig F. і Karch H. (1998), лише кілька з понад 500 встановлених видів бактерій, що знаходяться у підясенній бляшці, пов'язані з етіологією маргінального пародонтиту. На їх мікробіологічних характеристиках зупинимося докладніше.
Мікробіологія підясенний зубної бляшки
За виникнення й розвиток запальних змін в тканинах пародонту є найбільш відповідальними є такі мікроорганізми: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.
Actinobacillus actinomycetem comitans входить до складу нормальної мікрофлори порожнини рота. Фактори патогенності - капсула, компоненти якої інгібують синтез ДНК і колагену (що викликає пошкодження околозубних тканин при запальних ураженнях пародонту); лейкотоксін, що викликає загибель нейтрофілів, і бактеріоцини, губить конкурентні мікроорганізми.
Porphyromas gingivalis утворює індол, зв'язує і руйнує фібриноген, секретує коллагеназу, аглютинативна еритроцити.
Bacteroides forsythus, як і інші бактероїди, мають здатність до адгезії до поверхні епітелію і виділяє продукти, які пошкоджують його. Встановлено, що без присутності бактероїдів неможливо відтворити експериментальну модель пародонтиту та гінгівіту.
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продукують фосфоліпазу А, порушує цілісність мембран епітеліальних клітин, що викликає їх загибель.
Пептострептококи володіють високими адгезивними властивостями по відношенню до епітелію і емалі зуба, агрегує з іншими бактеріями порожнини рота, і утворюють з ними асоціації.
Fusobacterium nucleatum утворюють індол, секретує фосфоліпазу А, лейкоцітін, який надає цитотоксичну дію на різні клітини.
Основні види актиноміцетів (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментації вуглеводів утворюють кислі продукти, що проявляють агресивність по відношенню до твердих тканин зубів. Збільшення числа актиноміцетів (особливо A. viscosus) у надясенний зубної бляшці призводить до розвитку гострого гінгівіту. A. viscosus виділяють із зубних каменів і прішєєчних каріозних поразок.
Veillonella parvula самостійно зазвичай не викликає розвиток патологічних процесів, але може входити до складу змішаних груп патогенів або викликати вторинні інфекції. Містить ферменти, що нейтралізують кислі продукти метаболізму інших бактерій, є антагоністом карієсогенних стрептококів.
Антигени, токсини зубної бляшки підвищують проникність епітелію десневой борозни. Це збільшує виділення сулькулярной рідини. Під впливом останньої, бактерії спільно з лейкотоксінамі (поліпептид, виділений з ексудату, здатний активізувати комплекс антиген-антитіло підвищують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучну тканину ясен і десневую рідина поліморфно-ядерних лейкоцитів. У результаті їх альтерації виділяються лізосомальні ферменти - стартові майданчики запалення по Струкову.
У «західної» літературі найбільш поширеною концепцією патогенезу пародонтиту є концепція Page R. і Schroder H. (1978). По ній розрізняють такі поразки:
• початкове;
• раннє;
• відкрите;
• прогресуюче.
Початкове ураження пародонту розвивається з клінічно здоровою ясна протягом 2-4 днів після акумуляції бляшки. Це стан повністю оборотно. Клінічно воно не визначається.
Раннє ураження пародонту розвивається протягом 14 днів при відсутності лікування початкової поразки. Клінічно відповідає гострого гінгівіту.
Відкрите поразка пародонта у дорослих розвивається протягом декількох тижнів після раннього ураження. Клінічно проявляється хронічним гінгівітом або переходом останнього в пародонтит. Може бути повністю оборотним при належній гігієні порожнини рота.
Прогресуюче ураження являє собою деструктивний процес в тканинах пародонту. Одними гігієнічними заходами вже неможливо досягти відновлення зруйнованих тканин.
У таблиці 2 зазначено патоморфологічні характеристики вище описаних поразок.
Наростання запально-дистрофічних явищ у тканинах пародонта призводить до руйнування альвеолярної кістки. Останнє обумовлено заглибним зростанням епітелію і грануляцій, простаг-Ландіна Е2, лімфокінами та ін
Патогенез пародонтиту багато в чому обумовлений неспецифічної захистом, специфічними імунологічними процесами, дією медіаторів запалення.
А - клінічно здорові ясна. Наддесневой наліт, в крайовому епітелії з'являються одиничні поліморфні ядерні нейтрофільні гранулоцити;
Б-початковий етап. Наліт в десневой борозні (sulcus), зростаюче проникнення гранулоцитів, перші ознаки ослаблення епітелію, збільшена проникність судин, поява лімфоцитів, початок руйнування колагену сполучної тканини;
По-ранній етап запалення. Тріщини в епітелії, збільшення кількості судин, поява запальних набряків (лімфоцити), виразне руйнування колагену, збільшення проникності судин.
Г-хронічне запалення. Очевидне освіта ясенного кишені (патологічний кишеню), подальше руйнування сполучної тканини, значне виділення нейтрофіл'них абсорбуючих гранулоцитів, наступні зміни судин.
Неспецифічна захист
При запаленні в тканинах пародонту, внаслідок підвищеної проникності судин, збільшується потік сулькулярной рідини, посилюється міграція поліморфноядерних лейкоцитів, які є найважливішим елементом неспецифічної захисної системи крові. Вони фагоцитують бактерії, продукти розпаду тканин і руйнують їх своїми лізосомними ферментами (такими, як протеази, пептидази, оксидази, дезоксирибонуклеази і ліпази). З клітинних мембран активізованих поліморфноядерних лейкоцитів виділяється арахідонова кислота - ненасичена жирна кислота, яка служить попередником лейкотрієнів, тромбоксанов і простагландинів. Ця група речовин відіграє важливу роль у запуску запалення, регуляції просвіту і проникності кровоносних судин.
Специфічна імунологічна захист
Неспецифічна захисна реакція впливає не на всі антигенні субстанції (нагадаємо, що найбільш вираженими антигенними властивостями володіють мукопептидів клітинної оболонки грампозитивних і ліпосахаріди грамнегативних бактерій зубної бляшки).
Тому часто додатково активується специфічна система імунного захисту, яку поділяють на гуморальну і клітинну системи.
За гуморальну імунну відповідь відповідальні По-лімфоцитів-ти. Деякі з них при першому контакті з антигеном трансформуються у плазматичні клітини і починають виробляти специфічні для даного антигену імуноглобуліни (Ig). З тканинами пародонту пов'язані переважно три класи імуноглобулінів: IgG, IgM, SIgA.
IgG активують систему комплементу і зв'язуються з деякими антигенами поверхні клітин, роблячи тим самим ці клітини більш доступними для фагоцитозу (опсонізація).
IgM здатний нейтралізувати чужорідні частинки, викликати аглютинацію і лізис клітин.
SIgA уповільнює прикріплення бактерій до епітелію порожнини рота і запобігає проникненню мікроорганізмів в тканини.
У результаті реакції імуноглобулінів класів IgG і IgM з антигеном утворюються комплекси «антиген-антитіло», які можуть активувати систему комплементу. Її активація імунним комплексом викликає каскад взаємодії протеїнів. Проміжні або остаточні продукти цієї взаємодії можуть підвищувати проникність судин (фактор С1), викликати хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів (СЗА, С5а), сприяти опсонізації і фагоцитозу бактерій (сЗв, С5в) і ін
За клітинний імунну відповідь відповідальні Т-лімфоцити. Після активації антигеном вони проліферують і перетворюються в Т-ефектори або в довгоживучі Т-клітини пам'яті.
Т-ефектори за властивостями поверхні розділяються на дві субпопуляції - Т4-і Т8-клітини. До Т-ефекторами, що представляють в основному Т4-тип, відносяться: Т-лімфокіновие клітини, що виділяють лімфокіни (гормоноподібні речовини, здатні активізувати проколлагеназу, діяльність остеокластів, посилювати хемотаксис поліморфонуклеаров і моноцитів, підвищувати проникність судин); Т-хелпери/індікатори, секретирующие інтерлейкін-2 (лімфокін, що сприяє диференціації додаткових Т-клітин); Т-хелпери, що вивільняють так звані чинники росту В-клітин (ці фактори сприяють диференціювання В-лімфоцитів в антителопродуцирующих плазматичні клітини). Лімфоцити, що відносяться переважно до ТБ-типу - це Т-кілери, що знищують клітини, які несуть антиген, і Т-супресори, які гальмують активність В-і Т-лімфоцитів і попереджуючі тим самим надмірні імунні реакції.
Патогенні мікроорганізми зубної бляшки і пародонтальних кишені викликають сенсибілізацію тканин пародонту. Це посилює альтерацію тканин і може призвести до утворення тканинних аутоантитіл. На них імунна система реагує по різному. В одних випадках розвивається захисний, що не порушує гомеостаз, імунна відповідь, що зберігається до тих пір, поки не порушиться функціональний стан Т-і В-лімфоцитів. В інших випадках, у міру виснаження Т-супресорів в результаті хронічного впливу аутоантигенов, починається активація імунної відповіді на антигени, що й обумовлює клінічну вираженість симптомів і «саморушний» характер пародонтиту (Боровський Є.В. та ін, 1998).
Медіатори запалення
На перебіг запалення в тканинах пародонту істотно впливають медіатори запальної реакції: гістамін, серотонін, лімфокіни (описані вище), простагландини, лейкотрієни, брадикінін, інтерлейкіни.
Дія гістаміну проявляється вже через кілька секунд після дії флогогенного агента, внаслідок чого (після майже миттєвою вазоконструкціі) дуже швидко розвивається вазодилатація і з'являється початкова хвиля зростання проникності мікросудин. Дія гістаміну короткочасно.
Іншим біогенним аміном беруть участь у розвитку ранніх проявів запалення, є серотонін. В осередку запалення, у невеликих концентраціях він викликає розширення артеріол, скорочення стінок венул і венозний застій.
Велику роль при запаленні грають похідні арахідонової кислоти - простагландини та лейкотрієни.
При пародонтиті підвищена активність простагландину Е2, який стимулює активність остеокластів, викликає вазодилатацію та підвищення проникності мікросудин.
Лейкотрієни підвищують проникність кровоносних судин і викликають приплив і активацію лейкоцитів.
Брадикинин утворюється в плазмі внаслідок розщеплення кининогена калікреїну. Він підвищує проникність судин, обумовлює появу набряклості, гіперемії, болю.
Інтерлейкіни - імунорегуляторні протеїни. Інтерлейкін-1 стимулює активність остеокластів, інтерлейкін-2 викликає мітотичну активність Т-лімфоцитів.
Локальні вторинні фактори в етіології і патогенезі
пародонтиту.
Вторинні фактори відокремлено не можуть викликати запальної реакції пародонту, але вони сприяють ретенції зубної бляшки або реалізації механізмів первинного комплексу причин. Вторинні фактори умовно прийнято розділяти на локальні та системні. Основними локальними чинниками є: зубний камінь, травматична оклюзія, аномалії положення зубів і патологія прикусу, поверхні неякісних пломб і протезів, функціональні та парафункціональние чинники, особливості будови м'яких тканин, склад і властивості слини.
Зубний камінь
У вітчизняних і зарубіжних публікаціях, присвячених етіології і патогенезу пародонтиту, велика увага приділяється зубного каменю. Він подразнює на ясна, є ретенційних пунктом для накопичення зубної бляшки, порушує процес самоочищення ясенної кишені, підтримує запально-деструктивні процеси в ньому. По відношенню до ясен розрізняють надясенний і підясенний зубний камінь.
Наддесневой камінь зазвичай відносять до слинних типу, так як в даний час доведено, що мінерали й органічні компоненти для утворення цього каменю надходять із слини. Наддесневой зубний камінь є, по суті, мінералізованою зубної бляшкою. Він утворюється шляхом імпрегнації останньої кристалами фосфату кальцію слини. Для затвердіння м'якої матриці необхідно близько 12 днів, початок мінералізації стає очевидним вже через 1-3 дні після утворення бляшки.
Підясенний камінь відноситься до сироваткового типу, так як десневая рідина, що нагадує сироватку крові, є джерелом мінералізації цього виду каменю. Його кількість визначається перебігом запального процесу в ясенній кишені, ступенем його виразності і частотою загострення. Ефективність своєчасного видалення зубного каменю і полірування кореня для оздоровлення пародонту підтверджує думку про те, що зубний камінь сприяє хронічного перебігу і прогресування захворювання, навіть не будучи його причиною. На інтенсивність відкладення зубного каменю впливають різні чинники: розташування зубів, стан прикусу, інтенсивність слиновиділення, стан тканин пародонта, дотримання гігієни порожнини рота, характер харчування, загальний стан організму, дієта і т.д.
Травматична оклюзія
На фоні запального процесу в тканинах пародонту травматична оклюзія є додатковим вражаючим чинником. Багато авторів вважають, що сполучений вплив зубної бляшки і травматичної оклюзії більш руйнівно, ніж кожного з цих факторів окремо. Їх нерідко в англомовній літературі називають «деструктивними кофакторами». Останнім часом змінилися і погляди на роль травматичної оклюзії у розвитку патологічних змін в тканинах пародонту. Побутувала перш концепція первинної оклюзійної травми, у формулюванні угорського лікаря Karoly I.., Виявилася неспроможною. Встановлено, що первинна травматична оклюзія (надмірне навантаження при нормальному стані тканин пародонту) призводить до деструктивних процесів в альвеолярної кістки, але не до запалення. Аппозиция в зоні розтягування і деструкція в зоні тиску перебувають у рівновазі з діючою силою. При вторинної травматичної оклюзії, коли нормальна «жувальна» сила превалює над ослабленим пародонтом, рівновага не настає. І деструкція альвеолярної кістки, викликана запаленням, посилюється. Це підтвердили результати досліджень на собаках.
Альтеративні процеси в тканинах пародонта викликають пошкоджень 1сніе рецепторів, нервових провідників. Це знижує їх чутливість, внаслідок чого формується «денервації», точніше - своєрідна функціональна і структурна ізоляція ділянки пошкодженої тканини від нервових впливів. Це підтверджують дані, згідно з якими при резорбції альвеолярної кістки в середньому на 42% сенсорна чутливість тканин пародонту знижується приблизно в 1,5 рази. Таким чином, створюються передумови для порушення функціонування пародонту-мускулярного рефлексу, внаслідок чого сила м'язових скорочень може перевершувати резервні сили пародонту, тобто створюються умови, коли жування, ковтання з фізіологічних процесів перетворюється на деструктивні.
Рівновага в системі СНЩС - ЖМ - ВП - П багато в чому забезпечує стабільність опорно-утримуючого апарату зуба. Найважливішим законом цієї системи є закон саморегуляції (пристосовності). Суть його полягає в тому, що якщо виникли порушення в одній ланці, то змінюються і інші складові системи.
Загальновідомо, що оклюзійні контакти зубних рядів, напруга в пародонті, що виникають при жуванні, за допомогою рефлекторних зв'язків програмують діяльність жувальних м'язів і щелепних суглобів. У свою чергу, морфологічні та функціональні зміни у СНЩС через перебудову в жувальних м'язах, що обумовлює зміни положення і характер руху нижньої щелепи, призводять до функціональної перевантаження тканин пародонту, з подальшим розвитком деструктивних процесів в них.
Під час дослідження жувальних м'язів при оклюзійних порушення виявили зниження амплітуди біопотенціалів і збільшення часу жування до 34,6 с у осіб з травматичної оклюзії і хронічним гінгівітом, і до 31,9 с у пацієнтів з травматичної оклюзії, сочетавшейся з пародонтитом, при відповідному збільшенні в 1,8 рази кількості жувальних рухів. Виявлено пряму позитивна кореляція між порушеннями гемодинаміки в тканинах пародонту і параметрами біоелектричної активності жувальних м'язів [5, 7].
Викладені дані свідчать про виникнення при травматичній оклюзії змін до зубо-щелепної системи, що обтяжують перебіг патологічного процесу в тканинах пародонту.
Патологія прикусу, аномалії положення зубів
Пародонтит нерідко супроводжує таку патологію як глибоке різцеві перекриття, прогеніческій, відкритий, глибокий прикус. За даними Хоменко Л. А. та ін (1999) у віці 11 років у 34% дітей з глибоким прикусом визначаються ознаки гінгівіту (катарального, гіпертрофічного) або пародонтиту. Аналогічні зміни в яснах, тільки частіше (до 60% дітей), виникають при скупченості фронтальних зубів. Це можна пояснити тим, що скупчений розташування зубів обмежує їх самоочищення і утрудняє чистку.
Поверхні неякісних пломб і протезів
Загальновідомо, що неправильно поставлені пломби, що нависають краю коронок, розташовані біля країв ясен кламмера протезів є факторами, що сприяють відкладенню залишків їжі і бактерій зубної бляшки.
При постановці пломб, захоплюючих медіальну чи дистальну поверхні зубів, необхідно враховувати, що занадто велика поверхня апроксимальних контактів призводить до витіснення міжзубних сосочків, їх подразнення і ускладнює підтримання належного рівня гігієни міжзубних проміжків. Ретенційні пункти для зубного нальоту також є неполіровані, погано поліровані або пористі поверхні пломб.
Недостатньо контуірованние зуби (наприклад, з анатомічно не вираженим або не відновленим екватором, який покликаний захищати маргінальну ясна та міжзубної сосочок від потрапляння размельченних частинок їжі) сприяють механічному роздратуванню ясенного краю, потрапляння харчових частинок в десневую борозну, неповного прилягання ясна до поверхні зуба. І таким чином створюються сприятливі умови бактеріям зубної бляшки для реалізації їх патогенних властивостей.
Механічне роздратування, утруднення гігієнічних заходів у крайовому пародонті можуть викликати нависають краю коронок. Вони ж сприяють акумуляції зубної бляшки. Під нависаючими краями коронок Lang N. виявили пародонтопатогенние бактерії. Їх кількість після фіксації коронок збільшилася з 1-3% до 20-24% від всієї мікрофлори, а після зняття коронок співвідношення поверталося до вихідного стану.
Функціональні і парафункціональние фактори
До них слід насамперед віднести ротовий дихання, атипову артикуляцію мови, бруксизм.
При ротовому диханні спостерігається пересушування слизової оболонки ясен (особливо в області верхніх фронтальних зубів), зниження їх резистентності до інфекційних факторів, зменшення антибактеріальних властивостей ясенної рідини та слини. Крім того, при ротовому диханні підвищується тонус кругового м'яза рота і щічних м'язів, що посилює їх тиск на пародонт зубів верхньої щелепи (особливо в області іклів і премолярів) і сприяє розвитку деструктивних процесів у ньому. В умовах недостатньої гігієни порожнини рота зазначені фактори стимулюють розвиток запальних захворювань пародонту.
На основі клінічного аналізу 120 випадків Schneider HG. (1988) встановили, що атипова артикуляція мови, його тиск викликають міграцію зубів (частіше верхніх фронтальних), їх рухливість, сприяють виникненню пародонтиту, а також модифікують і ускладнюють його перебіг.
Frohlich E., Korber E. (1979) обстеживши 465 пацієнтів з патологією околозубних тканин, виявили пародонтит, пов'язаний з тиском мови в 8,2% випадків.
Бруксизм - хронічне нефункціональній стісківаніе зубів викликає резорбцію альвеолярної кістки, підвищену стираність твердих тканин зубів, травму структур періодонта, порушення в мікроциркуляторному руслі. Все це при не коректною гігієни порожнини рота призводить до запальних змін в тканинах пародонту.
Особливості будови м'яких тканин
Висока на нижній щелепі і низьке на верхній щелепі прикріплення вуздечок губ і м'язових тяжів, а також їх гіпертрофія, можуть викликати «відставання» ясен від зубів. Внаслідок цього виникають поглиблення, що сприяють акумуляції зубної бляшки.
Благополуччя тканин пародонту багато в чому залежить від ширини прикріплених ясен. Land N. і Loe H. (1972) встановили, що якщо її ширина менше 2 мм, то десневая борозна схильна запалення.
Склад і властивості слини
Виникненню і розвитку запальних процесів в тканинах пародонту сприяє порушення функціонування слинних залоз, кількісні і якісні зміни ротової рідини та слини. Зменшення кількості останньої (гіпосалівація, ксеростомія) знижує механічне видалення залишків їжі. А це створює сприятливе живильне середовище для розвитку мікроорганізмів. Крім того, підвищення в'язкості слини, зменшення темпів і швидкості її секреції знижує утворення і виділення секреторного імуноглобуліну А, який перешкоджає прикріпленню бактерій до поверхні зуба.
Системні фактори в етіології і патогенезі пародонтиту
Виникненню запальних змін у пародонті сприяють загальні захворювання організму, які знижують резистентність околозубних тканин по відношенню до бактерій зубної бляшки. Найважливішими з них є: цукровий діабет, лейкемія, гіпо-і авітамінози, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, дерматологічні хвороби, вірусні захворювання, сечокам'яна хвороба та патологія нирок, лікарські ураження, стрес, генетична схильність, куріння, дисфункція статевих залоз.
У таблиці 3 описані захворювання, при яких часто спостерігаються патологічні зміни в тканинах пародонту.
Стрес
Численні експерименти і клінічні спостереження показали, що хронічний стрес може викликати в тканинах пародонту патологічні зміни. Психоемоційна травма реалізується через поки ще мало вивчені, найтонші структурно-функціональні зміни у сфері нервово-ендокринології імунних взаємовідносин.
Дослідження, проведені стоматологами з університету Огайо в 1998 році, показали, що стрес знижує рівень інтерлейкіну-1 на 2 / 3. Інтерлейкін-1, як відомо, посилює індуковану мутогенамі проліферацію Т-лімфоцитів і антігензавісімую активацію В-лімфоцитів, а також трансформацію останніх у плазматичні клітини, що продукують імуноглобуліни. Іншими словами, зниження рівня інтерлейкіну-1 послаблює специфічну систему імунного захисту.
Крім того, при стресі, на думку Грудянова А.І. (1997), спостерігається тріпсенемія при відсутності збільшення інгібіторів протеолізу.
Генетичний чинник
Пародонтит може бути симптомом спадкових синдромів, наприклад: с. Гоше, с. Дебре-де Тоні-Фанконі, с. Німана-Піка, с. Папійона-Лефевра, с. Хенду-Шюллер-Крісчена. До факторів спадкової схильності до пародонтиту можна віднести генетично обумовлені функціональні порушення нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів (зниження здатності до хемотаксису, фагоцитозу, міграції), зниження захисної функції слини, недостатня товщина альвеолярної кістки, истонченная слизова оболонка ясен.
Куріння
Серйозним чинником ризику виникнення і розвитку пародонтиту є куріння. Механізми впливу інгредієнтів тютюну (нагадаємо, що в тютюновому димі існує більше 2000 потенційно токсичних субстанцій, які можуть шкідливо діяти на тканини пародонту) на виникнення пародонтиту остаточно не вивчені. Останніми дослідженнями не підтверджується зв'язок між курінням і відкладенням підясенний бляшки. Інтенсивність її утворення приблизно однакова в «кращих» і «некурящих». У пародонтальних кишенях у «кращих» і «некурящих» також не було виявлено жодних значних відмінностей у процентному змісті таких пародонтопатогенних бактерій як: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Але достовірно встановлено, що у курців більш інтенсивно утворюється зубний камінь, який, як відомо є ретенційні пункти для зубної бляшки і створює сприятливі умови для розмноження окремих видів бактерій. Цікаво відзначити, що у курців сигарети виявлено більше відкладення зубного каменю, а у курців трубку - більш інтенсивне утворення зубної бляшки. Доведено (Corberandy., 1980) токсичний вплив продуктів згоряння тютюну на нейтрофільні лейкоцити, що мігрують у порожнину рота і виконують фагоцитарну функцію. У курців зменшено кількість секреторного IgA (який відповідає за місцеву захисну реакцію проти антигенів, контактують зі слизовими оболонками) і знижена активність IgG у відношенні P. intermedia і Fusobacterium nucleatum. На додаток, у курців знижений рівень Т-хельперов-лімфоцитів, які допомагають боротися з деякими мікроорганізмами.
Поразка пародонтального комплексу при табакокурінні пов'язують з впливом нікотину на судинне русло пародонту. Зокрема, у курців збільшена агрегація тромбоцитів, що зумовлено підвищеним утворенням тромбоксану у тромбоцитах. Нікотин впливає на синтез простацикліну, а також викликає мікроциркуляторні порушення.
Численні дослідження підтверджують значну роль тютюнопаління у прогресуванні пародонтиту. У курців (в порівнянні з некурящими) визначається велика втрата альвеолярної кістки, більшу кількість глибоких пародонтальних кишень. Цей факт пояснюють:
- Впливом нікотину на пародонтальні фібробласти (нікотин, накопичуючись в фібробластах, впливає на їх морфологію, а також знижує здатність прикріплятися до поверхні кореня і синтезувати колаген);
- Впливом продуктів згоряння тютюну на локальний імунітет (нікотин, а також продукти його розкладання, можуть концентруватися в слині, сулькулярной рідини, пародонтальних кишенях і, таким чином, знижувати фагоцитоз і змінювати характер вивільнення нейтрофільних ензимів);
- «Анаеробінізаціей» середовища пародонтальних кишень;
- Збільшеним утворенням зубного каменю;
- Впливом продуктів згоряння тютюну на судини мікроциркуляторного русла пародонту.
Дисфункція статевих залоз
Розвитку запальних процесів у тканинах пародонта сприяють порушення в сфері статевих гормонів. Підвищений вміст естрогену і прогестерону в організмі підвищує проникність судин ясен і чутливість десневой тканини до дії мікроорганізмів. При зниженій ж екскреції естрогенів виявляється спастікоатоніческое стан капілярів, анемічного ясен, а, як відомо, ішемія, порушення кровопостачання тканин сприяють виникненню запалення. Клінічний досвід показав, що явища гіперплазії ясен, викликані переважною дією естрогену, спостерігаються при великій тривалості циклу (з інтервалами між менструаціями більше 30 днів), а також при пізньому настанні менструації (14-15 років). Навпаки, симптом десквамативного гінгівіту виникає при переважанні дії прогестерону, клінічно він спостерігається при незначній тривалості менструального циклу (Виноградова Т.Ф., 1987).
ЛІТЕРАТУРА
1. Боровський Є.В., Леонтьєв В.К. Біологія порожнини рота. - М.: Медицина .- 1991, 304с.
2. Вишняк Г.М. Роль функціональних порушень ендокринної системи в патогенезі експериментального пародонтозу .- Стоматологія, 1999, № 6, с.10-13.
3. Квінтесенція / / Спец. випуск за пародонтології. - М., 2003.
4. Левицький А.П., Мізіна І.К. Зубний наліт. - К.: Здоров'я, 2002. -80с.
5. Mandel YD, Gaffar A. Calculus revisited. A review J. clin. Periodontol., 2003, 13, № 4, p. 249-257.
6. Mihlemann MR, Schroeder HE Dinamics of supragingival calculus formation. / / Advanc. oral. Biol. - 2001. - Vol. 1. - P. 175.
7. Грохольський А.П., Кодола Н.А., Центіло Т.Д. Назубних відкладення: їх вплив на зуби, околозубних тканини й організм. -К.: Здоров'я, 2000.
МОСКОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГІЧНИЙ
УНІВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
Тема: Сучасний погляд на етіологію та патогенез захворювань пародонту.
Виконав: інтерн 2 групи кафедри Госпітальної хірургічної стоматології та щелепно-лицевої хірургії ІВАНОФФФ
Москва 2004