Сибірський Державний Медичний Університет
Кафедра дитячих хвороб.
Реферат на тему:
Рахіт.
Куратор
Викладач
Томськ 1999
етіологія
Давно було відзначено вплив поганих гігієнічних умов на захворюваність на рахіт. У дітей, що живуть в темних, тісних оселях, мало користуються сонячним світлом, свіжим повітрям, рахіт розвивається швидше і протікає важче. Доместикація є однією з важливих причин, що викликають рахіт. У країнах, розташованих ближче до екватора, де діти майже оголені проводять весь день на повітрі, захворювань рахітом значно менше, ніж у країнах "з помірним і холодним кліматом. У дітей деяких народів, що ведуть кочовий спосіб життя, рахіт також зустрічається рідше. Однак серед дітей бурят-кочівників, які мають можливість широко користуватися свіжим повітрям і світлом, під час обстеження у 1931 р. було 85 "/ о хворих рахітом (Є. Є. Гранат і Є. Згоржельская). Пояснюється це тим, що за існували в бурят звичаям дітей не виносили з темної юрти на повітря до другого року життя. У 1919 р. Гульдчінскій (Huldschinsky) відкрив ефективну дію ртутно-кварцової лампи (штучне «гірське сонце») при лікуванні хворих на рахіт дітей. З цього періоду основним етіологічним чинником рахіту почали вважати недостатнє опромінення дітей певними променями сонячного спектру.
Ультрафіолетові промені не проникають через звичайні - шибки, затримуються повітрям, якщо він забруднений пилом, кіптявою, різними випарами. Звідси зрозуміла захворюваність на рахіт дітей у низинних місцевостях з сирим кліматом, а також дітей у будь-яких географічних умовах при доместикації протягом першого року життя.
Світлова теорія дає можливість зрозуміти і сезонний характер захворюваності на рахіт.
Найбільш легко виникає і важче протікає рахіт пізньої осені, взимку та ранньої весни, тому що діти тривалий час залишаються в закритих приміщеннях, та й будучи на повітрі, в одязі, щільно закриває все тіло, вони мало отримують ультрафіолетових променів. Взимку, коли сонце не піднімається високо над горизонтом, а небо тривало покрито хмарами і хмарами, ультрафіолетові промені затримуються і майже не потрапляють на землю. Менше ультрафіолетових променів доходить до земної поверхні в ранні ранкові години та у вечірній час, коли сонце стоїть низько.
Другою важливою причиною, що викликає захворювання на рахіт, є нераціональне вигодовування дитини.
Всіма визнано, що діти, вигодовуються грудьми, рідше хворіють на рахіт і важких форм у них не спостерігається; при змішаному і особливо штучному вигодовуванні захворюваність рахітом значно вище і важче.
Однією з причин цього явища може бути різниця в засвоєнні солей кальцію і фосфору. При годуванні груддю здорова дитина засвоює близько 70% кальцію,
вводиться з їжею (Оглер) і 50 "/ о фосфору; при штучному вигодовуванні-тільки 30% кальцію (І. А. Шабад) і 20-ЗО ^ / о фосфору. У жіночому молоці співвідношення кальцію і фосфору (1: 1,3 -1,5) найбільш сприятливо для засвоєння цих речовин. Фосфор і кальцій жіночого молока добре засвоюються дитиною, якщо він отримує його сирим.
Годування дитини донорським термічно обробленим молоком нерівноцінно вигодовуванню грудьми матері і не попереджає розвиток рахіту.
У 1918 р. Меланбі (Mellanbi) в досвіді на собаках довів, що трісковий жир діє як антирахітичним засіб завдяки вмісту в ньому особливого вітаміну. Деякий час вважали, що антирахітичним активність трісковому жиру залежить від вітаміну А, вже відомого на той час. Мак-Коллум (McCollum), пропускаючи струмінь кисню через трісковий жир і інактівіруя вітамін А, виявив, що антирахітичним дію жиру і після цього зберігається. При подальших пошуках був знайдений в неомильних частини трісковому жиру інший вітамін, що володіє сильним антирахітичним дією, - вітамін D. Таким чином, було остаточно встановлено, що харчові речовини мають властивість попереджувати і виліковувати рахіт головним чином 'у залежності від більшого чи меншого вмісту в них вітаміну D.
В результаті подальших досліджень виявлено, що під впливом ультрафіолетових променів деякі продукти харчування, що не володіють профілактичним і лікувальну дію при рахіті, набувають таке. Під впливом опромінення знаходилися в продуктах стерини (холестерин, ергостерин) утворюють речовини, ряд яких входить до групи вітамінів D. Після цього стало ясно, що і при опроміненні дитини короткохвильовими ультрафіолетовими променями відбувається утворення в його шкірі вітаміну D (Ds). У цьому і полягає антирахітичним дію променів сонячного світла або кварцової лампи. Так остаточно утвердилася думка, що рахіт є гіповітамінозом D.
Але, крім уже перерахованих причин, в етіології рахіту велике значення надається і іншим факторам. Є спостереження, що недоношені діти особливо схильні до захворювання на рахіт. Це залежить не тільки від підвищеної потреби у вітаміні D таких дітей внаслідок "швидкого зростання і розвитку, але, очевидно, специфічні пошкодження плоду, що зумовлюють недоношеність, послаблюють організм дитини і при несприятливих умовах зовнішнього середовища полегшують розвиток рахітіческіе шроцесса (М. С. Маслов) .
Важливе значення у виникненні рахіту мають перенесені дитиною захворювання. Шлунково-кишкові розлади ведуть до порушення всіх видів обміну речовин, в тому числі і мінерального. При цьому швидко розвивається ацидоз і виявляється дефіцит не тільки вітаміну D, але й вітамінів А, С, В, полегшують в свою чергу розвиток рахіту. Таке ж патологічний вплив надають захворювання органів дихання, всі гострі інфекційні хвороби та ін В умовах експерименту і в клініці доведено вплив на виникнення рахіту порушення функцій залоз внутрішньої секреції.
На закінчення можна сказати, що рахіт є хворобою, обумовленої в більшій мірі соціальними причинами, тому вперше він набув поширення серед дітей незаможних верств населення у великих промислових містах. Низький матеріальний і культурний рівень сім'ї, погані житлові умови, порушення гігієнічних правил при догляді за дитиною, недостатнє користування свіжим повітрям, сонцем, відсутність регулярних фізичних вправ є моментами, що привертають до рахіту. Особливе значення при цьому, як уже було сказано вище, має характер вигодовування - одностороннє неповноцінне харчування з недостатнім введенням вітамінів A, D, С, В. Стан здоров'я матері дитини також грає велику роль. Ті чи інші захворювання, перенесені жінкою під час вагітності, можуть зробити істотний вплив на розвиток дитини, викликати Ослаблення організму його і полегшити в подальшому виникнення рахіту.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез рахіту і до теперішнього часу не можна вважати остаточно вивченим, незважаючи на існування великої кількості гіпотез.
Одним з добре з'ясованих патогенетичних факторів при рахіті є порушення мінерального обміну. І. А. Шабад вперше (1907-1915) показав, що вже на початку захворювання позитивний баланс вапна зменшується, в період розпалу стає різко негативним і при одужанні знову позитивним. Їм же виявлено зміну та фосфорного обміну. У подальшому було доведено, що на початку захворювання первинно порушується обмін фосфору, а баланс вапна може бути ще позитивним. При одужанні перший поліпшується баланс фосфору; при повному одужанні стає позитивним і баланс вапна. Лише через кілька років дані І. А. Шабада були підтверджені закордонними авторами і в даний час є загальновизнаними. Більш детальне вивчення вмісту кальцію і фосфору в крові, проведене в наступний період (І. А. Шабад, Л. Л. бегам, І. В. Цімблер та ін) показало, що при рахіті у різні стадії захворювання можна встановити чотири фази зміни фосфорно-кальцієвого обміну, відповідно до яких змінюється коефіцієнт Са / P. У здорової дитини ставлення кальцію до фосфору дорівнює 2 (10-II мг% кальцію і 5 мг% фосфору).
При рахіті в першій фазі кількість неорганічного фосфору крові знижується, а кальцію залишається нормальним; коефіцієнт Ca / P збільшується. У другій фазі в розпалі рахіту знижується і кіль-кість кальцію; коефіцієнт Ca / P знижується. У третій фазі (при нинішньому одужання) кількість фосфору підвищується, кількість ж кальцію залишається зменшеним: коефіцієнт Ca / P продовжує знижуватися.
У четвертій фазі (відповідної одужання) настає нормалізація фосфору і кальцію; коефіцієнт Ca / P підвищується.
Функціональний стан шлунково-кишкового тракту поряд з іншими причинами визначає значною мірою зміна мінерального обміну. У дітей з нестійким стільцем гіпофосфатемія та гіпокальціємія більш значні. Особливо показові зміни кальцієвого обміну. При рахіті II і III ступеня у дітей з нормальною моторної функцією кишечника рівень кальцію в крові становить 9-8,7 мг%, при нестійкому стільці - 8-7 мг ^ / о. Це легко зрозуміти, якщо згадати, що в здоровому організмі розщеплення, всмоктування, проміжний обмін органічних і неорг-нічних мінеральних сполук пов'язані з кислотністю шлункового соку, визначальною реакцію середовища і у верхніх відрізках кишкового тракту, з функцією печінки, з нормальною активністю ферментів, гормонів , достатнім вмістом вітамінів, моторної функцією кишечника і багатьма іншими факторами. При рахіті, особливо поєднується з розладом харчування, функції шлунково-кишкового тракту порушуються. Знижується кислотність шлунково-кишкового соку, послаблюється ферментативна активність, змінюється функція печінки, підшлункової залози, що посилює зміни у водному, білковому, жировому, вуглеводному та мінеральному обміні.
Порушення желчеобразовательной функції печінки призводить до зменшення жовчі в просвіті кишечника, а ця обставина має велике значення у процесах засвоєння та обміну мінеральних речовин. Діскінетіческіе розлади кишечника, супроводжуючі рахіт, значною мірою посилюють мінеральну недостатність, сприяючи посиленому виведенню кальцію і фосфору з організму.
При рахіті можна відзначити сезонні коливання рівня фосфору і кальцію в крові. Найбільш низький рівень фосфору (2,9 мг% у середньому) визначається в січні, з лютого - березня відбувається його підвищення, в квітні відзначений найбільш високий показник-3, 8 мг%; він тримається на цьому рівні до жовтня і починає знижуватися з листопада . Найбільш високий рівень кальцію наголошується в жовтні-листопаді (10 мг ° / о в середньому), у січні-8, 6 мг%, в лютому-8, 2 мг%, в березні-7,2 мг%. Таке значне зниження рівня кальцію в крові в березні - лютому, очевидно, пов'язано з посиленням інсоляції, під впливом якої покращуються процеси утворення вітаміну D в організмі дитини, ведучі за собою поліпшення фосфорного обміну та посилення відкладення фосфорно-кальцієвих солей у кістках, внаслідок чого відбувається зниження кальцію в крові. За висновком Гіоргі і Фрейденберга (Gyorgy, Freudenberg), при дефіциті вітаміну D в організмі дитини відбувається порушення обміну речовин. У першу чергу змінюється обмін фосфору. У результаті зменшення відщеплення неорганічного фосфору від його органічних сполук розвивається гіпофосфатемія. Фосфор (іонізований) бере активну участь в обміні вуглеводів, жирів, білків, утворюючи ряд органічних сполук з проміжними продуктами обміну цих найважливіших речовин, що є ланками нескінченному ланцюгу перетворень їх в організмі. При гипофосфатемии настає уповільнення обміну, знижуються окислювальні процеси. У крові накопичуються у великій кількості недоокислені продукти проміжного обміну - розвивається ацидоз. Прагнучи вирівняти кислотно-лужну рівновагу, організм виділяє головним чином з сечею велику кількість фосфатів, внаслідок чого гіпофосфатемія ще більш посилюється. Порушення процесу окостеніння сприяє як гіпофосфатемія, так і ацидоз. Відкладення вапна у новоствореній тканини відбувається при рН 7,3-7,35 [Крамер (Kramer)], більш кисле середовище різко гальмує випадання солей кальцію, а при рН 7,1 цей процес майже припиняється. У результаті остеоїдна тканину недостатньо импрегнирующими солями - порушується остеогенез. Вивчення мінерального обміну у рахітичних і нормальних тварин шляхом введення радіоактивних ізотопів фосфору і кальцію показало, що в перші години кісткова тканина рахітичних тварин більш інтенсивно поглинає їх, але не довго затримує (Є. А. Перкович, 1956). Классен та Вестман (Classen, Wostmann, 1957) встановили, що через 24 години після внутрішньовенного введення Р в кістках рахітичних тварин фіксація солей кальцію виявилася значно нижче (на 50%) в порівнянні з нормальними тваринами.
Дія вітаміну D, отже, спрямоване на встановлення певного співвідношення між вмістом фосфору в крові і тканинах, а також між неорганічним фосфором та кальцієм у крові, відповідного нормальному перебігу процесу відкладення фосфорно-кальцієвих солей у кістках. Правильне уявлення про патогенез рахіту неможливо скласти, не враховуючи роль нервової системи. Першими проявами рахіту служать симптоми, які свідчать про порушення в центральної і вегетативної нервової системи. Підвищена збудливість дитини, посилена пітливість, порушення сну, втрата апетиту, дисфункція шлунково-кишкового тракту, гіпотонія мускулатури говорять про це. М. І. Красногорський довів, що неправильний і перекручений обмін речовин при захворюванні на рахіт викликає порушення функції великих півкуль мозку і зменшує збудливість кортикальних клітин. Відбуваються глибокі зміни не тільки придбаних коркових реакцій, але і вроджених екстракоркових рефлексів, що становлять основний фонд діяльності, на якому покоїться вся складна система коркових регуляцій.
Експериментальними дослідженнями (Н. О. Скольская, 1956) встановлено наявність виражених морфологічних змін у тканинах головного мозку рахітичних тварин. Виявлено набухання і набряклість м'яких мозкових оболонок, повнокров'я речовини мозку, розширення шлуночків. При гістологічному дослідженні, крім різкого повнокров'я судин мозкових оболонок і речовини мозку, підвищення проникності їх з явищами діапедезу, виявлені і запальні зміни в деяких ділянках кори і підкоркового шару. Одночасно в корі мозку, білій речовині і підкоркових вузлах встановлені дистрофічні зміни нервових елементів (набухання цитоплазми, вакуолізація її, розчинення базофільною субстанції, набухання ядер). Можна припустити, що при рахіті в дітей є подібні ж морфологічні зміни в тканинах головного мозку, які й лежать в основі функціональних порушень з боку нервової системи.
У розвитку рахіту велике значення має стан залоз внутрішньої секреції. Ще П. С. медовиків висловлював припущення, що гормонально-вегетативні зрушення, що спостерігаються при цьому захворюванні, викликаючи порушення іонної рівноваги, впливають на нервову систему, що згодом і визначає порушення обміну мінеральних речовин. Про гіперфункції паращитовидних залоз при спонтанному рахіті вперше висловив припущення Ердгейм (Erdheirn, 1914), виявивши збільшення їх у експериментальних тварин. Трохи пізніше Ріттер (Ritter) виявив таке ж збільшення і у дітей, хворих на рахіт. Цей новий факт викликав ще більший інтерес після дослідження Коллйп (Collip, 1925), який виділив з паращитовидних залоз особлива речовина, що підвищує рівень кальцію в крові. Але патогенетичний зв'язок цих факторів ще не була встановлена. У патогенезі рахіту має певне значення порушення гормональної функції надниркових залоз.
Таким чином, потрібно вважати встановленим, що гіпофосфатемія при рахіті, що викликає послідовно подальше порушення обміну речовин (і в першу чергу обмін кальцію), розвивається внаслідок зміни в процесі зворотного всмоктування фосфатів у ниркових канальцях під впливом посиленого утворення гормону паращитовидних залоз. У механізмі вирівнювання фосфорно-кальцієвого обміну велике значення має вітамін D, який стимулює процес реабсорбції фосфатів і амінокислот в нирках та підвищення фосфору і кальцію в крові.
Отже, взаємодія суми факторів, що сприяють порушенню нормальних співвідношень окремих інгредієнтів в обміні речовин, веде до захворювання рахітом.
КЛІНІКА
У клініці рахіту дітей раннього віку на перший план на самому початку захворювання виступають функціональні зміни нервової системи. Діти стають дратівливими, часто без 'видимої причини плачуть, вздратівают від звуків, сон їх не глибокий і переривчастий. З'являється підвищена вазомоторний збудливість: при легкому натисканні на шкірі дитини залишаються червоні плями. Відзначаються дисфункції шлунково-кишкового тракту. Посилена пітливість є одним з ранніх проявів рахіту. Навіть при помірній температурі приміщення і не дуже теплому одязі тіло дитини зазвичай волого. На шкірі шиї, тулуба, в складках шкіри можна побачити дрібну підноситься над поверхнею висип. Особливо ясно посилена пітливість проявляється під час годування дитини грудьми і уві сні. Голова його так сильно потіє, що нерідко подушка стає мокрою. Кислуватий, липкою консистенції піт викликає роздратування шкіри, що веде до неспокою дитини. Він часто повертають голову то в один, то в інший бік. Волосся витираються внаслідок постійного тертя голови про подушку, з'являється облисіння потилиці, венозна мережа на голові стає видимою.
Все це пов'язано зі складними процесами, що протікають у центральній і переферической нервовій системі. При рахіті підвищено внутрішньочерепний тиск, в спинномозковій рідині знижений вміст білка, що говорить про своєрідну гідроцефалії. Порушення мінерального обміну, особливо збіднення організму фосфором, несприятливо позначається на обміні речовин мозкової тканини. Розвивається ацидоз також погіршує цей обмін. Зміна функцій органів травлення, частий нестійкий стілець створюють передумови для розвитку гіповітамінозу, до яких дуже чутлива нервова тканина. Крім біохімічних зрушень, при ракіте, мабуть, розвиваються і морфологічні зміни в нервовій системі, які обумовлюють функціональні порушення, які спостерігаються вже в початковій стадії захворювання.
Реактивність вегетативної нервової системи у хворих на рахіт дітей схильна до значних індивідуальних коливань і залишається зміненої не тільки в початковому періоді і в розпалі захворювання, а у значної кількості дітей і в періоді реконвалесценції.
Велика (від 0,1 до 3,1 °) різниця температури шкіри в симетричних ділянках. Зміну теплорегуляційні реакції у бік подовження або збочення її, у відмінності інтенсивності потовиділення симетричних точках лоба і на-долонях. У період реконвалесценції ці реакції приходять до норми.
Судинна реакція шкіри, обумовлена методом дермографізму, виражена неоднаково в різні періоди захворювання. У початковому періоді при рахіті 1 ступеня стійкий червоний дермографізм відзначається майже у всіх дітей.
У фазі розпалу при рахіті II-III ступеня у дітей нормального харчування ця реакція добре виражена тільки у 40-50%, у решти знижена. У дітей, обтяжених дистрофією, червоний дермографізм ледь визначається або відсутній.
Найбільш ясними симптомами рахіту, що визначаються клінічно, є зміни з боку кісткової системи. Зміни кісток відбуваються не одночасно і нерівномірно в усьому скелеті. Раніше всього і найбільш інтенсивно розвиваються порушення у швидко зростаючих кістках - на черепі, в передніх кінцях ребер, у метафіза трубчастих кісток, пізніше - у хребцях, кістках тазу, щелепах. Тому кісткові симптоми при рахіті різні залежно від віку хворого: у дитини першого півріччя життя виявляють ураження черепа та грудної клітки, у більш старших дітей - кінцівок і хребта. У початковому періоді рахіту першою ознакою ураження кісткової системи є розм'якшення і податливість тім'яної і потиличної, рідше скроневих і лобових кісток, а також країв великого і малого джерельця. Такі ж ділянки розм'якшення виявляються й по ходу черепних швів. Краниотабес з'являється зазвичай у дітей перших місяців життя. Найбільш рано розм'якшується луска потиличної кістки, особливо у недоношених дітей. При пальпації потилична кістка представляється у вигляді пергаменту.
Голова дитину, яка страждає на рахіт, непропорційно велика за рахунок сильніше розвиненою мозкової частини черепа і затримки росту лицьових кісток і підстави.
Внаслідок м'якості кісток і в залежності від положення дитини в ліжку череп може бути неправильної форми (косою, сплощення і ін.) Надалі важкі форми рахіту можуть викликати спотворюють деформації щелеп, часто дуже стійкі. Верхня щелепа подовжується в передньо-задньому напрямку і виступає вперед над нижньою щелепою, нижня щелепа робиться незграбною і ущільнюється спереду. У зв'язку з цим порушується правильна артикуляція. Звід неба стає високим і вузьким. Може утворитися звуження носових ходів. Анатомо-фізіологічними передумовами до появи деформацій є збіг періоду інтенсивного росту нижньої щелепи з розквітом хвороби і тісна залежність розвитку ^ тієї кістки від стану жувальних м'язів і суглобових зв'язок (Л. В. Ільїна-Маркосян).
Лобові і тім'яні горби можуть з'являтися дуже рано-на 2-3-му місяці.
У залежності від тяжкості рахіту, характеру перебігу захворювання, стану харчування дитини, ступеня інтенсивності лікування спостерігаються ті чи інші стійкі деформації черепа. За рахунок розростання тім'яних і лобових горбів він може бути різної конфігурації (квадратний, сідлоподібний, Рахитическая брахіцефалів, «олімпійський» лоб). Закриття великого джерельця запізнюється (до 16-24 місяців). Внаслідок загальних змін конфігурації черепа велике джерельце змінює свою форму, перетворюючись з ромбічного в квадратний, трикутний або витягнутий вздовж і впоперек; пізно закриваються і шви.
Молочні зуби у хворих на рахіт дітей часто прорізуються в неправильному порядку і в більш пізні терміни, але в деяких випадках вчасно і в звичайному порядку. При важких формах рахіту цей симптом зустрічається у переважної кількості хворих. Зуби у хворих на рахіт дітей дефектні щодо будови тканин їх (дентин, емаль) і легко піддаються каріозним процесам. Карієс зубів, крихкість їх зв'язуються з гіповітамінозом С і D. В основі їх дистрофії лежить тривала мінеральна недостатність.
У дітей, які страждають важкими формами рахіту, утворюються деформації грудної клітини, що мають велике значення в розвитку функціональних порушень з боку дихальних органів і. Серцево-судинної системи. У результаті м'якості ребер і більшої їх рухливості з'являється горизонтальне вдавление у вигляді пояса (гаррісонова борозна), приблизно відповідне прикріпленню діафрагми. Це вдавление особливо помітно при глибокому вдиху і плачі дитини. При вдиху помилкові ребра лунають в сторони під тиском органів черевної порожнини, тим часом як вищерозміщені справжні ребра втягуються всередину в силу еластичності легенів і негативного тиску в плевральній порожнині. У результаті нижня частина грудної клітки розширюється, а верхня звужується.
У дуже важких випадках при значному здавленні грудної клітини з боків відбувається випинання грудини вперед - утворюється так звана куряча груди. Іноді нижня частина грудини вдавлюється (груди шевця). Особливо важкі деформації грудної клітки спостерігаються при викривленнях хребта (дозаду кіфоз, кпереди лордоз, в бік сколіоз). Це є наслідком змін хребців, розпушення зв'язкового апарату і млявості мускулатури.
Тазові кістки теж зазнають змін. У дітей, які перенесли важкі форми рахіту, можуть виявлятися деформації таза, що залежать як від Затримки зростання клубових кісток, так і від змін крижової кістки під тиском ваги тіла. Лобкові дуги розширюються, кон'югати коротшають-виходить так званий плаский рахітичний таз. Іноді під впливом тиску стегнових головок на клубові кістки деформуються і бічні частини тазу. Особливе значення мають такі деформації у "дівчаток, так як в подальшому можуть стати причиною патології при пологах.
При рахіті II-III ступеня у стадії розпалу відзначаються досить значні зміни кісток верхніх і нижніх кінцівок. Внаслідок посиленого розростання остеоїдної тканини з'являються так звані рахітіческіе «браслети» на нижніх кінцях променевої, ліктьової, великої і малої гомілкової кісток і «перлові нитки» на фалангах пальців. Відбуваються різноманітні викривлення стегна вперед і назовні, гомілки в нижній третині вперед. Всі ці деформації обумовлюють формування 0-образних і Х-подібних шаблеподібні ніг, плоскої стопи і пр.
Діти, хворі на рахіт, лежать звичайно на спині із зігнутими ногами, підгинаючи їх всередину. Фізіологічне викривлення гомілок у них збільшується внаслідок переважання тонусу згиначів і розм'якшення кісток, приводячи до 0-образної деформації (genu varum), що підсилюється під впливом тяжкості, тіла, якщо дитина починає стояти або ходити. Але при вираженій гіпотонії м'язів, що спостерігається у дітей з глибокими порушеннями харчування, навіть при важких формах рахіту та значному розм'якшенні кісток, викривлень не спостерігається. У випадках, коли розм'якшення кісток нижніх кінцівок виникає пізніше у дітей, які вже стають на ноги або ходять, відбувається викривлення у вигляді букви «X» (genu valgum) залежне від посиленої роботи розгиначів.
Процеси порушеного кісткоутворення та остеомаляції ведуть, крім характерних спотворення і викривлень кісток, нерідко до надлому і переломів.
Рахітичний процес викликає уповільнення росту кісток у довжину. Це є однією з причин відсталості у зростанні хворих на рахіт дітей, що відзначається вже з 5-6-місячного віку. Затримка загального росту-своєрідна карликовість-виявляється особливо при наявності змін в хребцях поряд з деформаціями інших частин скелета.
В даний час дуже важкі форми рахіту, що призводять до виражених деформацій кісткової системи, спостерігаються досить рідко. Але й тепер при всіх формах захворювання зустрічаються всі типові кісткові симптоми в тому чи іншому поєднанні в залежності від ряду факторів. При ретельному спостереженні над дітьми з проявами рахіту вдається виявити гіперпластичні зміни кісток черепа (лобові і тім'яні горби), «чотки», потовщення епіфізів кісток передпліччя - «браслети», дистрофічні - розм'якшення тім'яних, потиличних кісток, країв великого тім'ячка, збільшення розмірів його, піддатливість ребер, що призводить до різних деформацій грудної клітини, і інші симптоми того ж характеру; явища гіпогенеза кісткової тканини, що виражаються в симптомах пізнього і неправильного прорізування зубів, запізнілому закриття великого тім'ячка, відсталості розвитку і т. д. Перелічені симптоми виявляються в тій чи іншій ступеня при всіх формах рахітіческіе процесу, але частота і вираженість їх різна в залежності від форми, періоду захворювання та стану харчування дитини.
При рахіті I ступеня відзначається розм'якшення потиличної кістки, податливість по ходу ламбдовідного і стрілоподібного швів і країв великого тім'ячка. Постійною ознакою є наявність чоток, лобових і тім'яних горбів.
Для рахіту II ступеня характерні значно великі зміни з боку кісткової системи. Розм'якшення потиличної та інших кісток черепа зустрічається рідко (тільки при важкій дистрофії), але податливість країв великого тім'ячка значно частіше (у 40% випадків). Лобові і тім'яні горби є не тільки постійною ознакою, але, крім того, у деякої частини дітей (16,9%) виявляються спотворюють розростання їх, які утворюють так званий квадратний череп, що навис квадратний («олімпійський») чоло. Деформація грудної клітини (поперечна перетягнути, розгортання нижніх країв спостерігається у 80% випадків, викривлення нижніх кінцівок-у 33%. Процес посиленого розростання остеоїдної тканини при рахіті II ступеня теж виражений більш яскраво. Так «чотки» виявляються в 98,5%, потовщення епіфізів-в 35-40% всіх випадків. При цій формі рахіту можна відзначити неправильне (34%) і запізніле (58%) прорізування зубів і пізніше закриття великого тім'ячка (15,8%). Частота і вираженість всіх кісткових симптомів ще більше посилюються у дітей, що страждають рахітом III ступеня. Нерідко відзначаються деформації грудної клітки у вигляді «курячої» грудей і рахітіческіе кіфози. рахітичний кіфоз зустрічається в даний час рідше-прі рахіті II ступеня у 19%, при рахіті III ступеня у 48% випадків. Л. Л. бегам і С. А. Кушнер (1937) приводять значно більші цифри, а саме: при рахіті I ступеня кіфоз спостерігався ними у 20,6% дітей, при рахіті II ступеня-у 81,4% і при рахіті III ступеня- у 92% дітей.
Тяжкість рахітіческіе процесу поєднується з більш глибокими розладами харчування. Чим глибше порушено 'харчування, тим важче деформація скелета. Це пов'язано як з глибоким розладом процесу звапніння кісток, порушенням остеогенезу, так і з наявністю у дітей, обтяжених дистрофією, різкої гіпотонії м'язової тканини.
Крім зазначених ясних кісткових змін скелета, необхідно сказати ще й про хворобливому симптомокомплекс, нерідко зустрічається у маленьких дітей, який виражається криком при спробі поставити їх на ноги або змінити положення.
М'язова гіпотонія є самим постійним супутником рахіту. За даними Є. Д. Заблудовський, Рахитическая міопатія різною мірою зустрічається у 97,8% дітей, хворих на рахіт. Наші спостереження повністю узгоджуються з цими даними. Тільки недосконалість методів дослідження не дає можливості встановити ураження м'язів у всіх дітей, хворих на рахіт. М'язи при цьому тонкі, малоеластічни, тонус їх знижений, скорочення мляві.
Глибокі зміни в структурі м'язових волокон і значне зниження електрозбудження (гальванічної та фарадичним) з уповільненням швидкості виникнення порушення дають можливість зробити висновок, що в основі рахітичний міопатії лежать нейродистрофічні розлади, пов'язані зі зміною функцій нервової системи.
Виразність міопатії різна в залежності від тяжкості та періоду захворювання та стану харчування дитини. При важких формах рахіту у стадії розпалу цей симптом спостерігається у всіх дітей. При поєднанні дистрофії і рахіту навіть при легких формах його м'язова гіпотонія виражена сильніше і після проведеного-лікування залишається тривалий час у великої кількості дітей.
М'язова гіпотонія, послаблюючи зв'язковий апарат, веде до ненормальною рухливості суглобів. При цьому стані руху активні і пасивні відбуваються з більшою екскурсією; дитина, лежачи на спині, може притягти ногу до свого обличчя і навіть закласти її за спину.
Одним з ясних прояві функціонального порушення при рахіті є затримка розвитку статичних і динамічних функцій дитини. Він пізніше починає сидіти, стояти, ходити, а при захворюванні в більш старшому віці перестає ходити.
Особливо сильно відстають у розвитку статікомоторних функцій діти, хворі на рахіт в перші місяці життя. Багато з них до 6-місячного віку не тримають голову, до року ще не сидять без підтримки і до 1,5-2 років погано ходять. Необхідно затратити багато зусиль, щоб вивести їх з такого стану.
Рахітичний процес викликає значні функціональні та морфологічні порушення органів дихання. У дітей з важкими формами захворювання відзначається видима задишка, вдих неглибокий, видих - короткий проводиться з працею, а іноді супроводжується шумом. Кількість дихань на хвилину від 40 до 50. Досить часто при клінічному обстеженні вдається виявити зміни в легенях. Найчастіше вони проявляються ослабленим жорстким диханням і наявністю сухих хрипів. У деяких випадках вислуховуються вологі хрипи в нижніх частках легень, в пахвовій області; ззаду по паравертебральной лінії або спереду По краю грудини. При перкусії звук з коробочним відтінком, вкорочень при цьому виявити не вдається. Подібні зміни відзначалися нами у 65% дітей, хворих средіетяжелой і важкою формами рахіту. При виражених порушеннях харчування ці явища виступають ясніше.
Рахіт викликає порушення функцій серцево-судинної системи. Багато авторів говорять про можливість збільшення серця при рахіті-о «рахітичним» серце. На думку Є. М. Лепського, межа серцевої тупості може бути збільшена в результаті більшого прилягання його до стінки грудної клітки внаслідок високого стояння діафрагми. При важких формах рахіту може виникнути і дійсне збільшення серця, викликане, рядом причин. Млявість скорочення діафрагми і недостатність розширення грудної клітини (податливість ребер, гіпотонія дихальних м'язів), незначне негативний тиск, що виникає при вдиху, не надають відповідного присмоктуються дії на серце і великі судини, внаслідок чого виникає застій крові як в легенях, так і у венах великого кола. Створюються несприятливі умови для роботи серця, зокрема для правої половини його. Податливість стінок правого шлуночка полегшує розширення серця. Розвитку недостатності серцевої діяльності сприяє застій крові в печінці і розгалуженнях ворітної вени. Кількість циркулюючої крові зменшується. Метеоризм, що має місце при рахіті, посилюється при застої крові і веде до ще більшого обмеження руху діафрагми. При високому стоянні діафрагми спостерігається поперечне положення серця. Рахітичний процес викликає значні зміни в органах травлення. Слизові порожнини рота у багатьох дітей еухіе, блискучі («лаковані»), яскраво-червоного кольору. Мовою можна виявити ділянки слизової, оголені від епітелію-«географічний» мову. При виражених формах рахіту та значною гіпотрофії слизова ясен, може бути набрякла і ціанотичні. У дітей 2-3-го року життя досить часто на губах є поперечні тріщини, іноді глибокі, що кровоточать, у кутах рота гіперемія, тріщини або виразки. Всі ці зміни є симптомами супутніх рахіту гіповітамінозів А, С, B1, В2 і PP.
При зовнішньому огляді відзначається збільшення в обсязі живота у більшості дітей (при рахіті II ступенів-82, 6%, 3 ступеня-у 95%. За формою живіт представляється розтягнутим в боки, часто мають вивищення-два з боків від розширеної білої лінії і одне у верхній частині. Ці випини особливо помітні пої спробі дитини змінити становище, при плачі.
Збільшення живота викликано розтягненням кишечника в довжину і ширину, метеоризмом, а також гіпотонією м'язового шару черевної стінки. При пальпації стінка живота податлива, рука занурюється легко, створюється відчуття «тестоватость».
Здавався в Сибірському державному медичному університеті на кафедрі дитячих
хвороб.
У січні 1999 р.
Оцінка не відома