Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему
Діагностика та форми лейкозу птахів
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Лейкоз (Лат. - Leukosis avium, англ. - Leukosis; гемобластози, лейкемія, білокрів'я, гепатолімфоматоз, лімфобластоз) - неопластичних хвороба, що характеризується системними пухлиноподібними розростаннями кровотворної тканини, що протікає в чотирьох формах: лімфоїдної, мієлоїдної, гемоцітобластіческой і еритроїдної.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Лімфоїдна форма лейкозу була встановлена Ролофа в 1868 р., Капаріні описав лейкемію в 1896 р., Батгер-фельд назвав ці захворювання Алейкемічні лімфоаденомой. Вірусна природа захворювання була доведена Бурмейстер і Пурхазом.
Лейкоз курей зустрічається у всіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає величезної економічної шкоди за рахунок відмінка 10 ... 27% птиці, різкого зниження яєчної продуктивності - на 20 ... 30%.
3. Збудник хвороби
Віруси лейкозу відносяться до сімейства Retroviridae і включають кілька різновидів. Всі віруси лейкозної-саркоматозного комплексу розділені по антигену на шість груп (А, В, С, D, Е, F). У природних умовах найбільш часто зустрічаються віруси типу А, рідше - В і С.
Вірус саркоми Рауса можна культивувати на хоріон-аллантоісной оболонці курячого ембріона з формуванням великих і дрібних бляшок. Вірус лімфоматоз розмножується в культурі клітин курячих фиб-робластах, не надаючи цитопатогенної дії. При зараженні вірусом міелобластоза курячих ембріонів у 100% виведених курчат розвивається лейкоз. Вірус еритробластозу, що міститься в кістковому мозку курчат після зараження курячих ембріонів, викликає у них ерітроід-ву форму лейкозу.
Клітини, уражені онкорнавірусамі, можна розділити на три групи: віруспродуцірующіе, вірогенние і віруснепродуцірующіе. Довести наявність антигену лейкозу можна за допомогою КОФАЛ-тесту (комплемент-фіксація пташиного лейкозу), а також постановкою РІФ-проби (резистентностьиндуцирующий фактор).
Віруси лейкозу швидко інактивуються при температурі 46 ° С. До загальноприйнятих дезинфікуючим препаратів (хлорвміщуючі, формальдегід, кальцинована сода) вірус лейкозу нестійкий і швидко гине.
4. Епізоотологія
Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) протікає з формуванням пухлин з лімфобластів в органах і тканинах організму. До захворювання сприйнятливі кури, рідше індички, качки, гуси, папуги і птиці інших видів.
У епізоотологічне щодо дане захворювання має широке поширення. У деяких птахівницьких господарствах у 75% курей виявляють антитіла. Хворіють лімфоїдним лейкоз дорослі кури, рідше курчата в 4 ... 5-місячному віці. Зараження відбувається трансова-но від курей - носіїв вірусу.
Мієлоїдний лейкоз (міелобластоз) зустрічається в 1,5 ... 2% випадків. Характеризується лейкемію і освітою в органах миелоцитов. Сприйнятливі до захворювання кури, індички, цесарки, фазани. Хворіє, як правило, доросла птиця.
Ретикулоендотеліоз - гемобластози характеризується формуванням в органах і тканинах лімфосарком з гістіоцитарної клітин. Хворіють молоді кури, індички, а в експериментах вдалося заразити качок, гусей, фазанів та перепелів. Ступінь поширення хвороби недостатньо вивчена.
Еритроїдна форма лейкозу (еритробластоз) має два різновиди: проліферативну і анемічну. Проліферативна форма супроводжується анемією, желтушностью слизових оболонок, сережок, підшкірного жиру; для анемічної форми характерна анемія паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки).
Лейкоз птахів в одиничних випадках зустрічається при різних системах утримання, але в окремих птахівничих господарствах приймає широке поширення. Особливо часто лейкоз реєструють у господарствах з промисловим розведенням птиці, де провідну роль надають
одностороннього відбору птиці за продуктивністю, без урахування її стійкості до лейкозу. Птах, що завозяться з племінних господарств у промислові, в несприятливих умовах годівлі та утримання особливо чутлива до лейкозу. У період звикання птиці до нових умов число випадків лейкозу збільшується.
Зміст поголів'я на обмеженому раціоні в період вирощування і надмірне введення в раціон білка з одночасно збільшується світловим режимом викликають посилення обмінних процесів у птахів, що може привертати до лейкозу.
5. Патогенез
Патогенез лімфоїдного лейкозу тісно пов'язаний з бурсозавісімой лімфоїдною системою. Після бурсектоміі відбуваються значне придушення і навіть повне припинення росту лімфоїдних пухлин.
У природних умовах після інфікування чутливих курчат вірус репродукується в багатьох тканинах і органах. Значно раніше терміну закінчення інкубаційного періоду, через 1 ... 2 міс з моменту зараження курчат, у фабріціевой сумці виникають зміни, які виявляються тільки при мікроскопічному дослідженні. У результаті впливу вірусу на лімфоїдні клітини-мішені останні трансформуються в пухлинні лімфобластів. У значній кількості вони скупчуються в центральній зоні одного або кількох фолікулів фабріціевой сумки. Розвитку наступних змін не відбувається до статевої зрілості курчат.
Через 4 ... 5 міс після виникнення первинного афекту в фабріціевой сумці в ній починають активно розмножуватися трансформовані лімфобластіческіе клітини, в результаті чого утворюються пухлинні вузлики, розмір яких коливається від величини просяного зерна до волоського горіха і більше. Одночасно із зростанням первинної пухлини відбувається метастазування пухлинних клітин. Це призводить до утворення дочірніх пухлин у різних органах.
6. Перебіг і клінічний прояв
Основні прояви лейкозів птахів представлені в таблиці
7. Патологоанатомічні ознаки
Патологоанатомічні розрізняють два види уражень при лімфоїдного лейкозу: дифузні і вузликові, останні мають схожість зі справжніми пухлинами. При дифузному ураженні симетрія органу збережена, при осередковому - порушена.
Фабріціевой сумка на початку хвороби ущільнена і незначно збільшена, на розрізі знаходять поодинокі сірувато-білі саловідние пухлинні новоутворення. Неоплазменная тканину сумки метастазує в інші органи.
Печінка при дифузному ураженні збільшена в декілька разів, її маса досягає 350 ... 500, іноді 800 р. Поверхня печінки частіше гладка, з сірими і сірувато-білими вузликами і плямами розміром від маленької крупинки до горіха і більше. На розрізі печінки виділяють саловідние вогнища.
Для гістологічних змін характерно наступне: фабріціевой сумка змінюється раніше інших органів. Малюнок тканини фолікулів зникає. Уражені фолікули майже повністю витісняють фізіологічно нормальну тканину. Печінка має сітчасту структуру. Тяжі з печінкової тканини утворюють шірокопетлістую мережу. У просвітах між розсунутими балками виявляють скупчення лімфоїдних клітин - дрібних, наприклад лімфоцитів, і великих - лімфобластоподобних.
При мієлоїдному лейкозі печінка збільшена, поверхня її гладка, рідше горбиста, буро-червоного, сіро-червоного і сіро-бурого кольору, з численними дрібними сірувато-білими очажками або вузликами різної величини. Консистенція органу в'яла. Селезінка і нирки також збільшені і пронизані аналогічними вогнищами або вузликами. Кістковий мозок водянистий, світло-червоного кольору. Пухлинні ураження можуть бути і в інших органах. При міелобластозе, як правило, не вражаються тимус і фабріціевой сумка.
Гістологічним дослідженням виявляють надлишкове скупчення моноцітоподобних клітин - мієлобластів в межсінусних просторах і в просвіті розширених синусів кісткового мозку. Скупчення мієлобластів і в меншій кількості промиелоцитов відзначається в печінці під внутрідолькових капілярах і навколо судин міжчасточкових сполучної тканини. Нерідко виявляють великі інфільтрати з вказаних кліток. Паренхіма печінки в різному ступені атрофована. У селезінці синуси червоної пульпи розсунуті і атрофовані внаслідок розростання мієлобластів і промиелоцитов. Фолікули зменшені в розмірі, навколо центральних артерій виявляється вузький обідок з лімфоїдних елементів або мальпігієві тільця повністю зникають.
Аналогічні проліферати з мієлобластів зустрічаються і в інших органах, паренхіма яких в тій чи іншій мірі заміщається новоствореними клітинами. При імпрегнації сріблом в інфільтратах виявляється мережа аргірофільних волокон.
При ретикулоендотеліоз на розтині встановлюють різке збільшення печінки, селезінки, нирок, фабріціевой сумки. Печінка при ретикулоендотеліальної лейкозі може бути збільшена в декілька разів. Її капсула горбиста, в місцях розташування щільних горбів знаходять разроет пухлинної тканини. На розрізі вогнища щільні, сіро-бурого кольору. Селезінка збільшена в 4 ... 5 разів, помірно щільної, рідше в'ялої консистенції, поверхня розрізу гладка, пульпа червонувато-сірого кольору. Нирки в залежності від ступеня і характеру проліферативних процесів світло-коричневі або сірі, з зернисто-горбистою капсулою, в'ялі. Фабріціевой сумка помірно збільшена, виявляють вогнищеві і дифузні інфільтрати з гемоцітобластов. Основний морфологічний ознака ретикулоендотеліоз - надмірна проліферація РЕЗ у різних органах без диференціювання їх в сторону зрілих клітин крові.
Гістологічні зміни характеризуються проліферацією поліморфних гістіомоноцітарних і ретикулярних клітин. Клітини виявляють не тільки в паренхімі ряду органів, але і в адвентиції судинних стінок.
При проліферативної різновиди еритробластозу нерідко спостерігають картину асциту з студневідная випотом, іноді зустрічаються дрібні субсерозні крововиливи. Печінка значно збільшена, червонувато-синюшного або жовтувато-червоного кольору, іноді пронизана дрібними сірувато-білими очажками. Селезінка збільшена, вишнево-червона або буро-рожева; нирки набряклі, в'ялі. Кістковий мозок вишнево-червоного кольору.
При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу характерні набухання і анемічного селезінки, печінки і нирок. Кістковий мозок розріджений і блідий.
При гістоморфологічних дослідженнях в кістковому мозку виявляють виражену гіперплазію синусної (ерітропоетіческой) тканини, яка складається переважно з гемоцітобластов, еритробластів, базофіли-них нормобластов, в меншій кількості виявляються поліхромато-ною і зрілі еритроцити. Межсінусная тканину в стані атрофії. У ній видно лише невеликі скупчення гранулоцитів і лімфоцитів. У печінці внутрідолькових капіляри розширені і заповнені незрілими клітинами еритроїдного ряду, серед яких зустрічаються і незрілі лейкоцити. Печінкові балки в різного ступеня атрофії. У міжчасточкових сполучної тканини, навколо окремих судин невеликі осередки, що складаються з мієлобластів, мієлоцитів і лімфоїдних клітин. У селезінці синуси червоної пульпи розширені і переповнені великими незрілими клітинами еритроїдного ряду, серед яких зустрічаються і зрілі еритроцити. Біла пульпа в стані атрофії. У нирках межканальцевие капіляри розширені і переповнені незрілими еритроцитами.
При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу в кістковому мозку відзначають анапластіческій зміни, в інших органах особливих відхилень не спостерігається. Еритроїдної лейкоз нерідко виявляється в сполученні з міелобластозом і гемоцітобластозом.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз встановлюють за результатами епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічес-ких досліджень з урахуванням результатів лабораторної діагностики.
Для виділення вірусів беруть пухлинні вузли від полеглої або вимушено забитої птиці. Матеріал повинен бути свіжим. Цей же матеріал використовують для постановки РСК, КОФАЛ-тесту та інших іммуносероло-гічних реакцій.
Віруси лейкозу виявляють і ідентифікують за допомогою РІФ-тес-ту. Індикацію вірусного лейкозного антигену здійснюють в РСК і КОФАЛ-тесті при дослідженні сироватки крові, білка яйця, вагіналь-но-клоачний матеріалу і надосадової рідини з гомогенату ембріонів курей.
Латентні віруси лейкозу також виявляють за допомогою методу непро-дуцірующіх клітин. Використовують наступні тести: радіоімунний аналіз, ІФА, тест фенотипического змішування (ФС), назад-транскріп-тазную реакцію.
За чутливості перше місце займає РІА, друге і третє - ІФА і ФС, четверте - дослідження вагінально-клоачний матеріалу в РСК, п'яте - дослідження екстрактів ембріонів в РСК і КОФАЛ-тест, шосте місце - виділення специфічного антигену і білка методом РЗК.
При диференційній діагностиці слід виключити хворобу Марека, колігранулематоз, мікотоксикози, токсичну дистрофію печінки.
9. Імунітет, специфічна профілактика
Кури, що перенесли захворювання, викликане одним типом вірусу, набувають нестерильний імунітет, але сприйнятливі до інших типів вірусу. Для специфічної профілактики еритробластозу і лімфоматоз була запропонована вакцина, але вона не знайшла широкого застосування.
10. Профілактика
Профілактика хвороби зводиться до виконання санітарних правил по утриманню птиці, ізоляції вирощуваного молодняку від дорослого поголів'я на окремому майданчику; використання вакцин проти інших хвороб птахів, отриманих на курячих ембріонах з СПФ-господарств.
Для профілактики лейкозів птахів в раціон слід включати вітаміни А, Е, препарати селену, кобальту. Необхідно вести постійну боротьбу з комахами (клопами, кліщами), після заміни птиці застосовувати інсектицидні препарати.
11. Лікування
Лікування лейкозу птахів не розроблено.
12. Заходи боротьби
При підозрі на захворювання птахів на лейкоз необхідно визначити ступінь охоплення захворюванням стада. Для цього обстежують серологічним методом не менше 5% курей. При масовому захворюванні забороняють використовувати інкубаційні яйця для отримання добового молодняку.
Всю неблагополучну птицю вбивають і проводять ретельну ветеринарно-санітарну експертизу м'яса.
При наявності патологоанатомічних змін у внутрішніх органах, підшкірній клітковині, м'ясі тушку вибраковують і утилізують, при ураженні тільки внутрішніх органів їх видаляють, тушки проварюють. При наявності пухлин в шкірі або м'язах тушки направляють в утилізацію. Пух, перо, отримані від птиці при забої, дезінфікують парами формальдегіду.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему
Діагностика та форми лейкозу птахів
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Лейкоз (Лат. - Leukosis avium, англ. - Leukosis; гемобластози, лейкемія, білокрів'я, гепатолімфоматоз, лімфобластоз) - неопластичних хвороба, що характеризується системними пухлиноподібними розростаннями кровотворної тканини, що протікає в чотирьох формах: лімфоїдної, мієлоїдної, гемоцітобластіческой і еритроїдної.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Лімфоїдна форма лейкозу була встановлена Ролофа в 1868 р., Капаріні описав лейкемію в 1896 р., Батгер-фельд назвав ці захворювання Алейкемічні лімфоаденомой. Вірусна природа захворювання була доведена Бурмейстер і Пурхазом.
Лейкоз курей зустрічається у всіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає величезної економічної шкоди за рахунок відмінка 10 ... 27% птиці, різкого зниження яєчної продуктивності - на 20 ... 30%.
3. Збудник хвороби
Віруси лейкозу відносяться до сімейства Retroviridae і включають кілька різновидів. Всі віруси лейкозної-саркоматозного комплексу розділені по антигену на шість груп (А, В, С, D, Е, F). У природних умовах найбільш часто зустрічаються віруси типу А, рідше - В і С.
Вірус саркоми Рауса можна культивувати на хоріон-аллантоісной оболонці курячого ембріона з формуванням великих і дрібних бляшок. Вірус лімфоматоз розмножується в культурі клітин курячих фиб-робластах, не надаючи цитопатогенної дії. При зараженні вірусом міелобластоза курячих ембріонів у 100% виведених курчат розвивається лейкоз. Вірус еритробластозу, що міститься в кістковому мозку курчат після зараження курячих ембріонів, викликає у них ерітроід-ву форму лейкозу.
Клітини, уражені онкорнавірусамі, можна розділити на три групи: віруспродуцірующіе, вірогенние і віруснепродуцірующіе. Довести наявність антигену лейкозу можна за допомогою КОФАЛ-тесту (комплемент-фіксація пташиного лейкозу), а також постановкою РІФ-проби (резистентностьиндуцирующий фактор).
Віруси лейкозу швидко інактивуються при температурі 46 ° С. До загальноприйнятих дезинфікуючим препаратів (хлорвміщуючі, формальдегід, кальцинована сода) вірус лейкозу нестійкий і швидко гине.
4. Епізоотологія
Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) протікає з формуванням пухлин з лімфобластів в органах і тканинах організму. До захворювання сприйнятливі кури, рідше індички, качки, гуси, папуги і птиці інших видів.
У епізоотологічне щодо дане захворювання має широке поширення. У деяких птахівницьких господарствах у 75% курей виявляють антитіла. Хворіють лімфоїдним лейкоз дорослі кури, рідше курчата в 4 ... 5-місячному віці. Зараження відбувається трансова-но від курей - носіїв вірусу.
Мієлоїдний лейкоз (міелобластоз) зустрічається в 1,5 ... 2% випадків. Характеризується лейкемію і освітою в органах миелоцитов. Сприйнятливі до захворювання кури, індички, цесарки, фазани. Хворіє, як правило, доросла птиця.
Ретикулоендотеліоз - гемобластози характеризується формуванням в органах і тканинах лімфосарком з гістіоцитарної клітин. Хворіють молоді кури, індички, а в експериментах вдалося заразити качок, гусей, фазанів та перепелів. Ступінь поширення хвороби недостатньо вивчена.
Еритроїдна форма лейкозу (еритробластоз) має два різновиди: проліферативну і анемічну. Проліферативна форма супроводжується анемією, желтушностью слизових оболонок, сережок, підшкірного жиру; для анемічної форми характерна анемія паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки).
Лейкоз птахів в одиничних випадках зустрічається при різних системах утримання, але в окремих птахівничих господарствах приймає широке поширення. Особливо часто лейкоз реєструють у господарствах з промисловим розведенням птиці, де провідну роль надають
одностороннього відбору птиці за продуктивністю, без урахування її стійкості до лейкозу. Птах, що завозяться з племінних господарств у промислові, в несприятливих умовах годівлі та утримання особливо чутлива до лейкозу. У період звикання птиці до нових умов число випадків лейкозу збільшується.
Зміст поголів'я на обмеженому раціоні в період вирощування і надмірне введення в раціон білка з одночасно збільшується світловим режимом викликають посилення обмінних процесів у птахів, що може привертати до лейкозу.
5. Патогенез
Патогенез лімфоїдного лейкозу тісно пов'язаний з бурсозавісімой лімфоїдною системою. Після бурсектоміі відбуваються значне придушення і навіть повне припинення росту лімфоїдних пухлин.
У природних умовах після інфікування чутливих курчат вірус репродукується в багатьох тканинах і органах. Значно раніше терміну закінчення інкубаційного періоду, через 1 ... 2 міс з моменту зараження курчат, у фабріціевой сумці виникають зміни, які виявляються тільки при мікроскопічному дослідженні. У результаті впливу вірусу на лімфоїдні клітини-мішені останні трансформуються в пухлинні лімфобластів. У значній кількості вони скупчуються в центральній зоні одного або кількох фолікулів фабріціевой сумки. Розвитку наступних змін не відбувається до статевої зрілості курчат.
Через 4 ... 5 міс після виникнення первинного афекту в фабріціевой сумці в ній починають активно розмножуватися трансформовані лімфобластіческіе клітини, в результаті чого утворюються пухлинні вузлики, розмір яких коливається від величини просяного зерна до волоського горіха і більше. Одночасно із зростанням первинної пухлини відбувається метастазування пухлинних клітин. Це призводить до утворення дочірніх пухлин у різних органах.
6. Перебіг і клінічний прояв
Основні прояви лейкозів птахів представлені в таблиці
| Ознаки | Форма лейкозу | |||
| лімфоматоз | ретикулоендотеліоз | міелобластоз | еритробластоз | |
| Тривалість інкубаційного періоду, міс | 6 ... 18 | 6 ... 12 | 4 ... 5 | 3 ... 16 |
| Перебіг хвороби | Хронічне | Гостре і підгострий | Хронічне | Гостре |
| Клінічні, ознаки | діарея, виснаження, ціаноз | Анемія | Виснаження, набряк підшкірної клітковини | Желтушность слизових оболонок |
| Смертність,% | 12 ... 30 | 100 | 1.5 ... 2 | 2 ... 4 |
| Зміни в крові | Зменшення числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну; поява незрілих клітин крові | Збільшення числа моноцитів | Незрілі поліхроматофільние еритробластів | Зменшення числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну до 10 ... 20% по Салі (17 ... 34 г / л) |
Патологоанатомічні розрізняють два види уражень при лімфоїдного лейкозу: дифузні і вузликові, останні мають схожість зі справжніми пухлинами. При дифузному ураженні симетрія органу збережена, при осередковому - порушена.
Фабріціевой сумка на початку хвороби ущільнена і незначно збільшена, на розрізі знаходять поодинокі сірувато-білі саловідние пухлинні новоутворення. Неоплазменная тканину сумки метастазує в інші органи.
Печінка при дифузному ураженні збільшена в декілька разів, її маса досягає 350 ... 500, іноді 800 р. Поверхня печінки частіше гладка, з сірими і сірувато-білими вузликами і плямами розміром від маленької крупинки до горіха і більше. На розрізі печінки виділяють саловідние вогнища.
Для гістологічних змін характерно наступне: фабріціевой сумка змінюється раніше інших органів. Малюнок тканини фолікулів зникає. Уражені фолікули майже повністю витісняють фізіологічно нормальну тканину. Печінка має сітчасту структуру. Тяжі з печінкової тканини утворюють шірокопетлістую мережу. У просвітах між розсунутими балками виявляють скупчення лімфоїдних клітин - дрібних, наприклад лімфоцитів, і великих - лімфобластоподобних.
При мієлоїдному лейкозі печінка збільшена, поверхня її гладка, рідше горбиста, буро-червоного, сіро-червоного і сіро-бурого кольору, з численними дрібними сірувато-білими очажками або вузликами різної величини. Консистенція органу в'яла. Селезінка і нирки також збільшені і пронизані аналогічними вогнищами або вузликами. Кістковий мозок водянистий, світло-червоного кольору. Пухлинні ураження можуть бути і в інших органах. При міелобластозе, як правило, не вражаються тимус і фабріціевой сумка.
Гістологічним дослідженням виявляють надлишкове скупчення моноцітоподобних клітин - мієлобластів в межсінусних просторах і в просвіті розширених синусів кісткового мозку. Скупчення мієлобластів і в меншій кількості промиелоцитов відзначається в печінці під внутрідолькових капілярах і навколо судин міжчасточкових сполучної тканини. Нерідко виявляють великі інфільтрати з вказаних кліток. Паренхіма печінки в різному ступені атрофована. У селезінці синуси червоної пульпи розсунуті і атрофовані внаслідок розростання мієлобластів і промиелоцитов. Фолікули зменшені в розмірі, навколо центральних артерій виявляється вузький обідок з лімфоїдних елементів або мальпігієві тільця повністю зникають.
Аналогічні проліферати з мієлобластів зустрічаються і в інших органах, паренхіма яких в тій чи іншій мірі заміщається новоствореними клітинами. При імпрегнації сріблом в інфільтратах виявляється мережа аргірофільних волокон.
При ретикулоендотеліоз на розтині встановлюють різке збільшення печінки, селезінки, нирок, фабріціевой сумки. Печінка при ретикулоендотеліальної лейкозі може бути збільшена в декілька разів. Її капсула горбиста, в місцях розташування щільних горбів знаходять разроет пухлинної тканини. На розрізі вогнища щільні, сіро-бурого кольору. Селезінка збільшена в 4 ... 5 разів, помірно щільної, рідше в'ялої консистенції, поверхня розрізу гладка, пульпа червонувато-сірого кольору. Нирки в залежності від ступеня і характеру проліферативних процесів світло-коричневі або сірі, з зернисто-горбистою капсулою, в'ялі. Фабріціевой сумка помірно збільшена, виявляють вогнищеві і дифузні інфільтрати з гемоцітобластов. Основний морфологічний ознака ретикулоендотеліоз - надмірна проліферація РЕЗ у різних органах без диференціювання їх в сторону зрілих клітин крові.
Гістологічні зміни характеризуються проліферацією поліморфних гістіомоноцітарних і ретикулярних клітин. Клітини виявляють не тільки в паренхімі ряду органів, але і в адвентиції судинних стінок.
При проліферативної різновиди еритробластозу нерідко спостерігають картину асциту з студневідная випотом, іноді зустрічаються дрібні субсерозні крововиливи. Печінка значно збільшена, червонувато-синюшного або жовтувато-червоного кольору, іноді пронизана дрібними сірувато-білими очажками. Селезінка збільшена, вишнево-червона або буро-рожева; нирки набряклі, в'ялі. Кістковий мозок вишнево-червоного кольору.
При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу характерні набухання і анемічного селезінки, печінки і нирок. Кістковий мозок розріджений і блідий.
При гістоморфологічних дослідженнях в кістковому мозку виявляють виражену гіперплазію синусної (ерітропоетіческой) тканини, яка складається переважно з гемоцітобластов, еритробластів, базофіли-них нормобластов, в меншій кількості виявляються поліхромато-ною і зрілі еритроцити. Межсінусная тканину в стані атрофії. У ній видно лише невеликі скупчення гранулоцитів і лімфоцитів. У печінці внутрідолькових капіляри розширені і заповнені незрілими клітинами еритроїдного ряду, серед яких зустрічаються і незрілі лейкоцити. Печінкові балки в різного ступеня атрофії. У міжчасточкових сполучної тканини, навколо окремих судин невеликі осередки, що складаються з мієлобластів, мієлоцитів і лімфоїдних клітин. У селезінці синуси червоної пульпи розширені і переповнені великими незрілими клітинами еритроїдного ряду, серед яких зустрічаються і зрілі еритроцити. Біла пульпа в стані атрофії. У нирках межканальцевие капіляри розширені і переповнені незрілими еритроцитами.
При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу в кістковому мозку відзначають анапластіческій зміни, в інших органах особливих відхилень не спостерігається. Еритроїдної лейкоз нерідко виявляється в сполученні з міелобластозом і гемоцітобластозом.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз встановлюють за результатами епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічес-ких досліджень з урахуванням результатів лабораторної діагностики.
Для виділення вірусів беруть пухлинні вузли від полеглої або вимушено забитої птиці. Матеріал повинен бути свіжим. Цей же матеріал використовують для постановки РСК, КОФАЛ-тесту та інших іммуносероло-гічних реакцій.
Віруси лейкозу виявляють і ідентифікують за допомогою РІФ-тес-ту. Індикацію вірусного лейкозного антигену здійснюють в РСК і КОФАЛ-тесті при дослідженні сироватки крові, білка яйця, вагіналь-но-клоачний матеріалу і надосадової рідини з гомогенату ембріонів курей.
Латентні віруси лейкозу також виявляють за допомогою методу непро-дуцірующіх клітин. Використовують наступні тести: радіоімунний аналіз, ІФА, тест фенотипического змішування (ФС), назад-транскріп-тазную реакцію.
За чутливості перше місце займає РІА, друге і третє - ІФА і ФС, четверте - дослідження вагінально-клоачний матеріалу в РСК, п'яте - дослідження екстрактів ембріонів в РСК і КОФАЛ-тест, шосте місце - виділення специфічного антигену і білка методом РЗК.
При диференційній діагностиці слід виключити хворобу Марека, колігранулематоз, мікотоксикози, токсичну дистрофію печінки.
9. Імунітет, специфічна профілактика
Кури, що перенесли захворювання, викликане одним типом вірусу, набувають нестерильний імунітет, але сприйнятливі до інших типів вірусу. Для специфічної профілактики еритробластозу і лімфоматоз була запропонована вакцина, але вона не знайшла широкого застосування.
10. Профілактика
Профілактика хвороби зводиться до виконання санітарних правил по утриманню птиці, ізоляції вирощуваного молодняку від дорослого поголів'я на окремому майданчику; використання вакцин проти інших хвороб птахів, отриманих на курячих ембріонах з СПФ-господарств.
Для профілактики лейкозів птахів в раціон слід включати вітаміни А, Е, препарати селену, кобальту. Необхідно вести постійну боротьбу з комахами (клопами, кліщами), після заміни птиці застосовувати інсектицидні препарати.
11. Лікування
Лікування лейкозу птахів не розроблено.
12. Заходи боротьби
При підозрі на захворювання птахів на лейкоз необхідно визначити ступінь охоплення захворюванням стада. Для цього обстежують серологічним методом не менше 5% курей. При масовому захворюванні забороняють використовувати інкубаційні яйця для отримання добового молодняку.
Всю неблагополучну птицю вбивають і проводять ретельну ветеринарно-санітарну експертизу м'яса.
При наявності патологоанатомічних змін у внутрішніх органах, підшкірній клітковині, м'ясі тушку вибраковують і утилізують, при ураженні тільки внутрішніх органів їх видаляють, тушки проварюють. При наявності пухлин в шкірі або м'язах тушки направляють в утилізацію. Пух, перо, отримані від птиці при забої, дезінфікують парами формальдегіду.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.