Реферат
Анестезія при трансплантації серця
План
Анестезіологічне посібник у реципієнтів. Інтраопераційний моніторинг
Ведення загальної анестезії
Література
Анестезіологічне посібник у реципієнтів. Інтраопераційного моніторингу
Обов'язковими компонентами моніторингу при трансплантації серця є реєстрація ЕКГ, ЕЕГ та температури тіла (ректальна, стравохідна), інвазивне вимірювання артеріального тиску і ЦВД в верхньої порожнистої вени. Контроль за діурезом можна здійснювати за допомогою трансуретральної катетеризації сечового міхура (краще катетером Фолея) або надлобковой пункції. Останній прийом використовувався в ряді трансплантологічним центрів для профілактики висхідної інфекції сечовивідних шляхів і можливої бактеріємії, проте в останні роки до нього вдаються рідко [Wyner J., Finch EL, 1987].
З додаткових методів моніторингу широко застосовують пульсоксиметр, газовий аналіз вдихається і видихається киснево-повітряної суміші [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987]. Важливу інформацію про функції серця можна отримати за допомогою Транс ехокардіографії (Simon P. et al., 1990].
Питання про катетеризації легеневої артерії під час трансплантації серця залишається діскутабельним. Одні автори вважають застосування цього методу контролю за станом центральної гемодинаміки недоцільним або навіть потенційно небезпечним (підвищення ризику інфекційних ускладнень) [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987]. Інші широко користуються ним для оцінки адекватності вибору засобів для загальної анестезії, інотропних агентів та вазодилататорів [Estrin JA, Buckley JJ, 1984; Gutzke GE, 1989]. Для установки катетерів, в тому числі катетерів Свана-Ганса, деякі клініцисти вважають за краще використовувати ліву внутрішню яремну вену, зберігаючи праву для проведення ендоміокардіальний біопсій.
Незалежно від вибору компонентів моніторингу слід ретельно дотримуватися всіх правил асептики і антисептики для виключення можливості інфікування реципієнтів, які отримують імуносупресивну терапію.
Ведення загальної анестезії
Відразу після надходження хворого в операційну починають подачу 100% кисню через стерильну маску наркозно-дихального апарату, налагоджують контроль ЕКГ та неінвазивне вимірювання артеріального тиску. При вираженій задишці всі підготовчі заходи та індукцію анестезії проводять в положенні пацієнта з піднятим головним кінцем. Під місцевою анестезією катетеризируют одну з периферичних вен. Якщо хворий спокійний, гемодинаміка стабільна, то під місцевою анестезією пункційної або за допомогою артеріотоміі (що менш бажано у зв'язку з підвищенням ризику інфікування) можна катетерізовать променеву артерію, а потім приступати до індукції.
Метою початкового етапу анестезіологічної допомоги у реципієнтів з украй низьким серцевим викидом є досягнення достатньої за клінічними ознаками глибини загальної анестезії без депресії кровообігу. Для цього слід уникати анестетиків з кардіодепресивний і вираженими вазодилатуючими властивостями. Крім того, необхідно враховувати, що уповільнений кровотік при істотно редукованому хвилинному об'ємі серця обумовлює відстрочене наступ клінічного ефекту анестезіологічних коштів [Ream А.К. et al., 1987].
У реципієнтів особливо небезпечні навіть найменші гіпоксемія і гіперкапнія, тому індукцію слід проводити на тлі інгаляції 100% кисню, використовуючи при необхідності допоміжну масочний вентиляцію легенів.
У літературі описані численні варіанти вступної анестезії з використанням різних комбінацій малих доз анестетиків - тіопентал-натрію (0,15-0,2 мг / кг), кетаміну (0,1-0,15 мг / кг), етомідата (0,1 -0,2 мг / кг), бензодіазепінів - діазепаму (0,1-0,2 мг / кг), лоразепаму (0,03-0,05 мг / кг), наркотичних анальгетиків - фентанілу (30-50 мкг / кг ), суфентаніла (2-15 мкг / кг) і м'язових релаксантів - панкуроній (0,05 мг / кг), метокуріна (0,2 мг / кг) і векуронію (0,1 мг / кг) [Estrin JA, Buckley JJ , 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo JA, Cork RC, 1987; Wyner J., Finch EL, 1987; Gutzke GE et al., 1989]. Холінолітики вводять тільки за показниками (виражена брадикардія, гіперсалівація) і в зменшених дозах (атропін 0,1-0,2 мг внутрішньовенно, 0,2-0,3 мг метацина внутрішньовенно).
Незважаючи на можливість використання різних препаратів, більшість клініцистів в даний час віддають перевагу комбінованої індукції з акцентом на великі дози наркотичних анальгетиків, враховуючи їх мінімальний гемодинамічний ефект [Ream А.К. et al., 1987]. Однак всю розрахункову дозу анальгетика одномоментно вводити не слід. Особливістю хворих з термінальною серцевою недостатністю може бути високий тонус симпатико-адреналової системи, який необхідний для підтримки серцевого викиду навіть у спокої. Зниження активності симпатико-адреналової системи в результаті введення індукційної дози фентанілу або суфентаніла здатне зумовити різке пригнічення компенсаторних механізмів і виражену депресію гемодинаміки [Gallo J., Cork R.С., 1987].
Можна рекомендувати таку схему вступної анестезії: дробове введення фентанілу по 200-300 мкг і піпекуронія по 4 мг до досягнення загальної дози першого з них 20-25 мкг / кг і другого - 0,12-0,15 мг / кг, після чого для посилення гіпнотичного ефекту введення кетаміну в дозі 0,5 мг / кг.
Дробове введення препаратів на тлі інгаляції 100% кисню дозволяє подовжити період індукції та забезпечує «плавне» наступ ефекту. При цьому відзначається лише помірне зниження артеріального тиску: систолічного на 9,6%, діастолічного на 5,3%, середнього на 5,5% в порівнянні з вихідними даними (р <0,05). Частота серцевих скорочень не змінюється, а ЦВД виявляє тенденцію до збільшення на 1-2 мм рт. ст. Після інтубації трахеї показники артеріального тиску повертаються до вихідного рівня, а частота серцевих скорочень і ЦВД залишаються колишніми.
Заслуговує на увагу методика індукції суфентанілом, що вводиться за допомогою автоматичного дозатора зі швидкістю 100 мкг / хв до засипання хворого. Загальна доза анальгетика коливається в межах від 2 до 5 мкг / кг, що істотно менше доз, що рекомендуються при болюсному введенні препарату (10-15 мкг / кг), а показники центральної гемодинаміки залишаються практично незмінними (Gutzke GE et al., 1989]. За даними названих авторів, які вивчили гемодинамічні ефекти індукції кетаміном в дозі 1,5 мг / кг, застосування цього варіанту вступної анестезії супроводжується у реципієнтів істотним збільшенням середнього тиску в легеневій артерії та легеневих капілярах, а також ЦВД при помірному підвищенні середнього артеріального тиску, т. е. ознаками посилення навантаження на серце, що може бути небезпечним у хворих цієї категорії.
Після інтубації трахеї стерильною термопластичній трубкою і початку ШВЛ катетеризируют центральну вену, встановлюють шлунковий зонд, сечовий катетер і термодатчики, проводячи всі маніпуляції в суворо асептичних умовах.
Анестезію зручніше підтримувати шляхом постійної інфузії з допомогою автоматичного дозатора наркотичних анальгетиків і м'язових релаксантів на тлі ШВЛ 100% киснем. В даний час стримано ставляться до використання морфіну, віддаючи перевагу фенганілу або суфентанілу, уникають застосування закису азоту внаслідок її кардіодепресивний властивостей [Wyner J, Finch EL, 1987]. Разом з тим вважається допустимим застосування за показаннями на тлі центральної анестезії інгаляційних анестетиків, краще ізофлуран, у малих дозах. Ефективне підтримка загальної анестезії у реципієнтів забезпечує постійна інфузія фентанілу (у дозі 10 мкг / (кг • год) і піпекуронія (у дозі 0,05 мг / (кг • год), доповнювана при стабільному рівні артеріального тиску диазепамом в дозі 0,06 - 0,09 мг / / (кг • год) [Козлов І.А. та ін, 1990).
Оскільки дроперидол здатний знижувати тиск в легеневій артерії, може здатися доцільним проведення загальної анестезії за допомогою засобів для нейролептаналгезии. При використанні цієї методики встановлено, що після ІК при гарній контрактильності донорського серця часто виникає стійка судинна недостатність зі зниженням діастолічного артеріального тиску (менше 50 мм рт. Ст.), Що вимагає введення судинозвужувальних препаратів у масивних дозах [Козлов І.А. та ін, 1990]. Відомо, що дроперидол володіє а-адренолітичний властивостями, завдяки яким знижує як легенева, так і загальне судинне опір без вираженої гіпотензії, що компенсується за рахунок збільшення серцевого викиду. Під час трансплантації серця, коли відбуваються складні процеси взаємної адаптації донорського серця і судинної системи реципієнта, приросту серцевого викиду, необхідного для підтримки нормальних значень артеріального тиску після введення дроперидола, мабуть, не відбувається. У результаті гіпотензивні властивості цього препарату виразно проявляються і негативно позначаються на стані гемодинаміки в постперфузіонном періоді. Враховуючи тривалий ефект дроперидола, до його використання при трансплантації серця, навіть на початкових етапах анестезії, слід ставитися з великою обережністю.
Після індукції і протягом предперфузіонного етапу анестезії може виникнути необхідність у інотропної підтримки. Застосовувати катехоламіни треба так, щоб не викликати виснаження міокарда у тих реципієнтів, у кого функціональні резерви серця незначні або відсутні [Estrin JA, Buckley JJ, 1984]. Разом з тим є неприпустимим і зниження початково малого серцевого викиду через небезпеку погіршення циркуляторної гіпоксії паренхіматозних органів, в першу чергу нирок, і на периферії. При найменших ознаках дестабілізації гемодинаміки виправдано суворо дозоване застосування дофаміну або добутаміну [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987].
Слід пам'ятати, що в будь-який момент предперфузіонного періоду, особливо під час хірургічних маніпуляцій на серці та магістральних судинах, можуть виникнути різке пригнічення кровообігу або навіть фібриляція шлуночків серця, що вимагають екстреного початку ІК. У зв'язку з цим доцільно дещо раніше, ніж при звичайних втручаннях кардіохірургічних, ввести розрахункову дозу гепарину і визначити величину АВСК, тобто заздалегідь підготуватися до початку ІК.
Раптова зупинка серця на початкових етапах анестезії - вкрай рідкісне ускладнення, що не є протипоказанням до продовження операції. У такій ситуації слід проводити комплекс реанімаційних заходів, у тому числі масаж серця (закритий, потім відкритий), екстрено підключати АІК та здійснювати основний етап операції. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали випадок некупирующейся фібриляції шлуночків серця, що виникла у реципієнта під час індукції. Ефективний закритий масаж серця дозволив канюліровать стегнові артерію і вену і почати допоміжне кровообіг з оксітенаціей. Потім була здійснена з стернотомія, розпочато повне ІК за схемою порожнисті вени-аорта і зроблена успішна трансплантація серця.
При трансплантації серця ІК проводять в цілому за загальноприйнятими правилами [Estrin JA, Buckley JJ, 1984]. Пережатие аорти і кардіоектомію можна здійснювати після досягнення розрахункової об'ємної швидкості перфузії і затягування турнікетів навколо порожнистих вен, не чекаючи загального охолодження організму. Під час ІК використовують помірну гіпотермію (до 28 ° С). Кардіоплегія донорського серця проводять з інтервалом у 20-30 хв. Зігрівання хворого починають за 10-15 хв до відновлення коронарного кровотоку. Особливу увагу слід звертати на підтримку діурезу та профілактику надмірної гемодилюції. До моменту зняття затискача з аорти для поліпшення перфузії вінцевих артерій трансплантата середній артеріальний тиск повинен становити близько 60 мм рт. ст., а для підтримки кислородтранспортной функції крові гематокрит повинен бути в межах 27-30%. Безпосередньо перед зняттям затискача з аорти з метою імуносупресії, як правило, вводять метилпреднізолон у дозі 10-15 мг / кг.
Самостійне відновлення скорочень і фібриляція донорського серця спостерігаються практично однаково часто [Козлов І.А. та ін, 1990]. У більшості випадків фібриляцію шлуночків вдається лікувати 1-2 розрядами дефібрилятора. При відновленні функції трансплантата показані катехоламіни і кальцію хлорид [Estrin JA, Buckley J., 1984]. Оскільки денервированного серце високочутливі до гіперкаліємії, недоцільно прагнути до підвищення вмісту К + у плазмі [Fowles RE et al., 1983].
Враховуючи, що наслідком гострої денервації серця часто буває вузловий ритм і що особливе значення має підтримання функції правого шлуночка, найбільш доцільно використовувати ізадрин в дозі 50-150 мг / (кг • хв). Цей препарат не тільки дає інотропний і виражений позитивний хронотропний ефект, але і знижує опір судин малого кола, зменшуючи постнавантаження правого шлуночка [Ream А.К. et al., 1987] Частоту скорочень донорського серця доцільно підтримувати в межах 100-120 за хвилину, здійснюючи електрокардіостимуляції у разі неефективності ізадрина [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987].
При появі ознак зниження насосної функції трансплантата починають введення дофаміну або добутаміну в необхідних дозах. Найбільш інтенсивна інотропна підтримка потрібна при легеневій гіпертензії і в тих випадках, коли донорам вводили катехоламіни.
У реципієнтів часто є вихідні порушення згортання крові, обумовлені дисфункцією печінки в результаті важкого застою кровообігу [Wyner J., Finch EL, 1987]. Крім того, велика лінія швів підвищує ризик кровотеч. Після завершення ІК і введення протаміну сульфату особливу увагу слід приділяти нормалізації гемостазу, використовуючи свіжозаморожену і концентровану плазму, тромбоцитную масу або тромбоконцентрат, етамзілат (дицинон) та інгібітори протеаз (контрикал, гордокс). Тим не менш протаміну сульфат слід вводити повільно, щоб уникнути різкого підвищення тиску в системі легеневої артерії [Lowenstem E., 1989].
Особливістю постперфузіонного періоду може бути відносно високий рівень ЦВТ, яке навіть у хворих без вихідної гіпертензії часто перевищує вихідні значення в 3-5 разів [Козлов І.А. та ін, 1990] Інтерпретація зтого показника в розглянутій клінічної ситуації має певні особливості, оскільки після відновлення функції доноркого серця в організмі реципієнта підвищення ЦВТ може бути пов'язано не тільки з розвитком вираженої серцевої недостатності, але і з особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки трансплантата [Bhatia SJS et al., 1987].
Встановлено, що умови функціонування правого шлуночка донорського серця змінюються в більшій мірі, ніж це характерно для лівого. Правий шлуночок в 2 рази більше чутливий до змін післянавантаження, ніж лівий [Hines R., Barash PG, 1987]. Навіть за відсутності вихідної легеневої гіпертензії і при сприятливому перебігу постперфузіонного і найближчого післяопераційного періодів, як правило, реєструються ознаки перевантаження правого шлуночка, а в 60-70% випадків відзначається недостатність тристулкового клапана з перевантаженням правого передсердя і підвищенням ЦВТ без істотного зниження серцевого викиду [Bhatia SJS et al., 1987; Lewen MK et al., 1986; Suarez JM et al., 1986].
До можливих причин регургітації через праве атриовентрикулярное отвір відносять також перерозтягнення останнього в умовах компенсованій перевантаження правого шлуночка і можливі пошкодження хордального апарату клапана травматичної або ішемічної етіології. Крім того, в денервированного серце зростає роль гетерометріческого механізму підтримки серцевого викиду, що потребує досить високих значень переднавантаження, які тісно корелюють в правих і лівих відділах трансплантата [Horak AR, 1984; Bhatia SJS et al., 1987]. У зв'язку з цим ЦВД може просто відображати зрослу роль переднавантаження у регуляції ударного об'єму серця при задовільній контрактильності міокарда.
Тим не менш збільшення ЦВД до 9-10 мм рт. ст. вимагає активізації або зміни схеми інотропної підтримки. У світлі сучасних даних про більш виражений вплив добутаміну (в порівнянні з дофамином) на скоротливу функцію правого шлуночка [Vincent JL, 1988] може знадобитися введення саме цього препарату. У ряді випадків доцільно обережно застосовувати вазодилататори (натрію нітропрусид) [Wyner J., Finch EL, 1987].
Після завершення операції реципієнта транспортують у відділення реанімації, обов'язково проводячи ШВЛ 100% киснем.
Список літератури
Бічер Ч., Стінсон Е., Шамвей М. Імунологія пересадки серця / / Клінічна імунологія серця: Пер. з англ .- М., 1984.-С. 134-171.
Браунвальду Є., Росс Дж., Зонненблік Є. X. Механізм скорочення серця в нормі і при недостатності: Пер. з англ .- М.: Медицина, 1974.
Бураковський В.І., Іваницький А. В. Вроджені вади серця та магістральних судин / / Керівництво по кардіології / Под ред. Є. І. Чазова .- М., 1982.-Т. 3.-С. 319-392.
Бураковський В.І., Бокерія Л. А. Трансплантація серця / / Серцево-судинна хірургія / За ред. В.І. Бураковського і Л. А. Бокерія .- М., 1989.-С. 589-598.
Дарбінян Т.М., Гріголія Г.Н., Затєвахіна М. В. Проблема артеріальної гіпертензії в постперфузіонном і ранньому післяопераційному періоді / / анесте. і реаніматол-1986 - № б - С. 63-70.
Деміхов В. П. Пересадка життєво важливих органів в експеріменте.-М.: Медгиз, 1960.
Козлов І.А., Піляева І.Є., Груздєв Ю.К. та ін Клінічний досвід анестезіологічного забезпечення трансплантації серця / / анесте. і реаніматол .- 1990 .- № з .- С. 3-9.
Константинов Б.А., сандрики В.Л., Яковлєв В. Ф. Оцінка продуктивності і аналіз поцікловой роботи серця .- Л.: Наука, 1986.
Михельсон В. А. Дитяча анестезіологія і реаніматологія .- М.: Медицина, 1985 .- С. 167-171.
Осипов В. П. Штучна гіпотонія / / Посібник з анестезіології / Под ред. Т. М. Дарбінян.-М., 1973.-С. 347-362.
Покровський А. В. Захворювання аорти та її гілок .- М.: Медицина, 1979.
Шумаков В.І., Казаков Е.Н., Семенівський М.Л. та ін Перший клінічний досвід трансплантації серця / / Грудна і серд.-судину. хір.-1990 .- № 5.-С. 8-12.
AlgeoS. S. Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure / / Anesthesia and transplantation surgery / Ed. BR Brown - Philadelphia, 1987 .- P. 47-72.
Altschule M. Reflections on Starling's laws of the heart / / Chest .- 1986.-Vol. 89 .- P. 444-445.
Ascher NL, Bolman RM, Sutherland DER Multiple organ donation from a cadaver / / Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. RL Simmons et al-New York, 1984.-P. 105-143.
Austen WJ., Cosimi AB Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years / /
Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function / / Int. J. Cardiol .- 1989. - Vol 22 - P. 37-42.
Bexton R., Milne J., Cory-Pearce R. et al. Effect of beta-blokade on the exercise response following cardiac transplantation / / J. Amer. Coll. Cardiol .- 1983.-Vol. 1. -P. 722-728.
Bexton RS, Natham AW, Helestrant KJ et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart / / Brit. Heart. J.-1983 .-- Vol. 50. - P. 555 -561.
Bhatia SJS, Kirshenbaum JM, Shemin RJ et al. The course of resolution of pulmonary hypertension and right ventricular removing after orthotopic cardiac transplantation / / Circulation. 1987. Vol. 76. P. 819 826.
Boros M., Szenobradszky J., Kertesz A. et al. Clinical experiences with pipecuronium bromide / / Acta chir. hung .- f983 .- Vol. 24 .- P. 207-207.
Bricker SRW, Sugden JC Anesthesia for Surgery in a patient with transplanted heart / / Brit. Anesth. -1985 .--Vol. 57 .- P. 634-637.
Castellanos J., Taledo-Pireyra LH, Finkelstein I. Hormonal response to experimentally induced brain death / / Transplant, proc. 1988.-Vol. 20 .- P. 731-732.
Cooper DKC Experimental development and early clinical experience / / Heart transplantation / Ed. D. K-C. Cooper, RP Lanzar .- Lancaster, 1984 .- P. 1 - 14.
Estrin JA, Buckrey JJ Anesthetic management during cardiac transplantation / / Manual of vascular access, organ donation and transplantation / Ed. RL Simmonds et al .- New York, 1984 .- P. 232-236.
Fowles RE, Reitc BA, Ream AK Drug actions in a transplanted or artificial heart / / Cardiac anesthesia. Vol. 2. Cardiovascular Pharmacology / Ed. JA Kaplan, FL Orlando.-New York, 1983.-P. 641-655.
Fox S., Perce WS, Waldhausen JA Pathogenesis of paradoxical hypertension after coarctation repair / / Ann. Thorac. Surg .- 1980. Vol. 29.-P. 135-141.
Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels / / Z. Biol.-1895.-Bd 32 .- S. 370-437.
Hershberger RE, Nimer LR, O'Connell JB et al. Use of progressively older donor cardiac allografts / / J. Heart. Transplant. 1990.-Vol. 9.-P. 57-57.
Hickley PR, Hansen DD, Wessel DL et al. Blunting of stress responses in the pulmonary circulation of infants / / Anesth. Anal.-1985.-Vol. 64.-P. 1137-1142.
Kan JS, White RJ, Mitchell SE et al. Percutaneous transluminal balloon valvutoplasty for pulmonary valve stenosis / / Circulation. 1984 .- Vol. 69.-P. 554-560.
Kanter SF, Samuess SI Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases / / Anesthesiology.-1977. - Vol. 46 .- P. 65-68.
Kuhn WF, Hrennan AF, Lassejield PK et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol / / J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.
Анестезія при трансплантації серця
План
Анестезіологічне посібник у реципієнтів. Інтраопераційний моніторинг
Ведення загальної анестезії
Література
Анестезіологічне посібник у реципієнтів. Інтраопераційного моніторингу
Обов'язковими компонентами моніторингу при трансплантації серця є реєстрація ЕКГ, ЕЕГ та температури тіла (ректальна, стравохідна), інвазивне вимірювання артеріального тиску і ЦВД в верхньої порожнистої вени. Контроль за діурезом можна здійснювати за допомогою трансуретральної катетеризації сечового міхура (краще катетером Фолея) або надлобковой пункції. Останній прийом використовувався в ряді трансплантологічним центрів для профілактики висхідної інфекції сечовивідних шляхів і можливої бактеріємії, проте в останні роки до нього вдаються рідко [Wyner J., Finch EL, 1987].
З додаткових методів моніторингу широко застосовують пульсоксиметр, газовий аналіз вдихається і видихається киснево-повітряної суміші [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987]. Важливу інформацію про функції серця можна отримати за допомогою Транс ехокардіографії (Simon P. et al., 1990].
Питання про катетеризації легеневої артерії під час трансплантації серця залишається діскутабельним. Одні автори вважають застосування цього методу контролю за станом центральної гемодинаміки недоцільним або навіть потенційно небезпечним (підвищення ризику інфекційних ускладнень) [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987]. Інші широко користуються ним для оцінки адекватності вибору засобів для загальної анестезії, інотропних агентів та вазодилататорів [Estrin JA, Buckley JJ, 1984; Gutzke GE, 1989]. Для установки катетерів, в тому числі катетерів Свана-Ганса, деякі клініцисти вважають за краще використовувати ліву внутрішню яремну вену, зберігаючи праву для проведення ендоміокардіальний біопсій.
Незалежно від вибору компонентів моніторингу слід ретельно дотримуватися всіх правил асептики і антисептики для виключення можливості інфікування реципієнтів, які отримують імуносупресивну терапію.
Ведення загальної анестезії
Відразу після надходження хворого в операційну починають подачу 100% кисню через стерильну маску наркозно-дихального апарату, налагоджують контроль ЕКГ та неінвазивне вимірювання артеріального тиску. При вираженій задишці всі підготовчі заходи та індукцію анестезії проводять в положенні пацієнта з піднятим головним кінцем. Під місцевою анестезією катетеризируют одну з периферичних вен. Якщо хворий спокійний, гемодинаміка стабільна, то під місцевою анестезією пункційної або за допомогою артеріотоміі (що менш бажано у зв'язку з підвищенням ризику інфікування) можна катетерізовать променеву артерію, а потім приступати до індукції.
Метою початкового етапу анестезіологічної допомоги у реципієнтів з украй низьким серцевим викидом є досягнення достатньої за клінічними ознаками глибини загальної анестезії без депресії кровообігу. Для цього слід уникати анестетиків з кардіодепресивний і вираженими вазодилатуючими властивостями. Крім того, необхідно враховувати, що уповільнений кровотік при істотно редукованому хвилинному об'ємі серця обумовлює відстрочене наступ клінічного ефекту анестезіологічних коштів [Ream А.К. et al., 1987].
У реципієнтів особливо небезпечні навіть найменші гіпоксемія і гіперкапнія, тому індукцію слід проводити на тлі інгаляції 100% кисню, використовуючи при необхідності допоміжну масочний вентиляцію легенів.
У літературі описані численні варіанти вступної анестезії з використанням різних комбінацій малих доз анестетиків - тіопентал-натрію (0,15-0,2 мг / кг), кетаміну (0,1-0,15 мг / кг), етомідата (0,1 -0,2 мг / кг), бензодіазепінів - діазепаму (0,1-0,2 мг / кг), лоразепаму (0,03-0,05 мг / кг), наркотичних анальгетиків - фентанілу (30-50 мкг / кг ), суфентаніла (2-15 мкг / кг) і м'язових релаксантів - панкуроній (0,05 мг / кг), метокуріна (0,2 мг / кг) і векуронію (0,1 мг / кг) [Estrin JA, Buckley JJ , 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo JA, Cork RC, 1987; Wyner J., Finch EL, 1987; Gutzke GE et al., 1989]. Холінолітики вводять тільки за показниками (виражена брадикардія, гіперсалівація) і в зменшених дозах (атропін 0,1-0,2 мг внутрішньовенно, 0,2-0,3 мг метацина внутрішньовенно).
Незважаючи на можливість використання різних препаратів, більшість клініцистів в даний час віддають перевагу комбінованої індукції з акцентом на великі дози наркотичних анальгетиків, враховуючи їх мінімальний гемодинамічний ефект [Ream А.К. et al., 1987]. Однак всю розрахункову дозу анальгетика одномоментно вводити не слід. Особливістю хворих з термінальною серцевою недостатністю може бути високий тонус симпатико-адреналової системи, який необхідний для підтримки серцевого викиду навіть у спокої. Зниження активності симпатико-адреналової системи в результаті введення індукційної дози фентанілу або суфентаніла здатне зумовити різке пригнічення компенсаторних механізмів і виражену депресію гемодинаміки [Gallo J., Cork R.С., 1987].
Можна рекомендувати таку схему вступної анестезії: дробове введення фентанілу по 200-300 мкг і піпекуронія по 4 мг до досягнення загальної дози першого з них 20-25 мкг / кг і другого - 0,12-0,15 мг / кг, після чого для посилення гіпнотичного ефекту введення кетаміну в дозі 0,5 мг / кг.
Дробове введення препаратів на тлі інгаляції 100% кисню дозволяє подовжити період індукції та забезпечує «плавне» наступ ефекту. При цьому відзначається лише помірне зниження артеріального тиску: систолічного на 9,6%, діастолічного на 5,3%, середнього на 5,5% в порівнянні з вихідними даними (р <0,05). Частота серцевих скорочень не змінюється, а ЦВД виявляє тенденцію до збільшення на 1-2 мм рт. ст. Після інтубації трахеї показники артеріального тиску повертаються до вихідного рівня, а частота серцевих скорочень і ЦВД залишаються колишніми.
Заслуговує на увагу методика індукції суфентанілом, що вводиться за допомогою автоматичного дозатора зі швидкістю 100 мкг / хв до засипання хворого. Загальна доза анальгетика коливається в межах від 2 до 5 мкг / кг, що істотно менше доз, що рекомендуються при болюсному введенні препарату (10-15 мкг / кг), а показники центральної гемодинаміки залишаються практично незмінними (Gutzke GE et al., 1989]. За даними названих авторів, які вивчили гемодинамічні ефекти індукції кетаміном в дозі 1,5 мг / кг, застосування цього варіанту вступної анестезії супроводжується у реципієнтів істотним збільшенням середнього тиску в легеневій артерії та легеневих капілярах, а також ЦВД при помірному підвищенні середнього артеріального тиску, т. е. ознаками посилення навантаження на серце, що може бути небезпечним у хворих цієї категорії.
Після інтубації трахеї стерильною термопластичній трубкою і початку ШВЛ катетеризируют центральну вену, встановлюють шлунковий зонд, сечовий катетер і термодатчики, проводячи всі маніпуляції в суворо асептичних умовах.
Анестезію зручніше підтримувати шляхом постійної інфузії з допомогою автоматичного дозатора наркотичних анальгетиків і м'язових релаксантів на тлі ШВЛ 100% киснем. В даний час стримано ставляться до використання морфіну, віддаючи перевагу фенганілу або суфентанілу, уникають застосування закису азоту внаслідок її кардіодепресивний властивостей [Wyner J, Finch EL, 1987]. Разом з тим вважається допустимим застосування за показаннями на тлі центральної анестезії інгаляційних анестетиків, краще ізофлуран, у малих дозах. Ефективне підтримка загальної анестезії у реципієнтів забезпечує постійна інфузія фентанілу (у дозі 10 мкг / (кг • год) і піпекуронія (у дозі 0,05 мг / (кг • год), доповнювана при стабільному рівні артеріального тиску диазепамом в дозі 0,06 - 0,09 мг / / (кг • год) [Козлов І.А. та ін, 1990).
Оскільки дроперидол здатний знижувати тиск в легеневій артерії, може здатися доцільним проведення загальної анестезії за допомогою засобів для нейролептаналгезии. При використанні цієї методики встановлено, що після ІК при гарній контрактильності донорського серця часто виникає стійка судинна недостатність зі зниженням діастолічного артеріального тиску (менше 50 мм рт. Ст.), Що вимагає введення судинозвужувальних препаратів у масивних дозах [Козлов І.А. та ін, 1990]. Відомо, що дроперидол володіє а-адренолітичний властивостями, завдяки яким знижує як легенева, так і загальне судинне опір без вираженої гіпотензії, що компенсується за рахунок збільшення серцевого викиду. Під час трансплантації серця, коли відбуваються складні процеси взаємної адаптації донорського серця і судинної системи реципієнта, приросту серцевого викиду, необхідного для підтримки нормальних значень артеріального тиску після введення дроперидола, мабуть, не відбувається. У результаті гіпотензивні властивості цього препарату виразно проявляються і негативно позначаються на стані гемодинаміки в постперфузіонном періоді. Враховуючи тривалий ефект дроперидола, до його використання при трансплантації серця, навіть на початкових етапах анестезії, слід ставитися з великою обережністю.
Після індукції і протягом предперфузіонного етапу анестезії може виникнути необхідність у інотропної підтримки. Застосовувати катехоламіни треба так, щоб не викликати виснаження міокарда у тих реципієнтів, у кого функціональні резерви серця незначні або відсутні [Estrin JA, Buckley JJ, 1984]. Разом з тим є неприпустимим і зниження початково малого серцевого викиду через небезпеку погіршення циркуляторної гіпоксії паренхіматозних органів, в першу чергу нирок, і на периферії. При найменших ознаках дестабілізації гемодинаміки виправдано суворо дозоване застосування дофаміну або добутаміну [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987].
Слід пам'ятати, що в будь-який момент предперфузіонного періоду, особливо під час хірургічних маніпуляцій на серці та магістральних судинах, можуть виникнути різке пригнічення кровообігу або навіть фібриляція шлуночків серця, що вимагають екстреного початку ІК. У зв'язку з цим доцільно дещо раніше, ніж при звичайних втручаннях кардіохірургічних, ввести розрахункову дозу гепарину і визначити величину АВСК, тобто заздалегідь підготуватися до початку ІК.
Раптова зупинка серця на початкових етапах анестезії - вкрай рідкісне ускладнення, що не є протипоказанням до продовження операції. У такій ситуації слід проводити комплекс реанімаційних заходів, у тому числі масаж серця (закритий, потім відкритий), екстрено підключати АІК та здійснювати основний етап операції. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали випадок некупирующейся фібриляції шлуночків серця, що виникла у реципієнта під час індукції. Ефективний закритий масаж серця дозволив канюліровать стегнові артерію і вену і почати допоміжне кровообіг з оксітенаціей. Потім була здійснена з стернотомія, розпочато повне ІК за схемою порожнисті вени-аорта і зроблена успішна трансплантація серця.
При трансплантації серця ІК проводять в цілому за загальноприйнятими правилами [Estrin JA, Buckley JJ, 1984]. Пережатие аорти і кардіоектомію можна здійснювати після досягнення розрахункової об'ємної швидкості перфузії і затягування турнікетів навколо порожнистих вен, не чекаючи загального охолодження організму. Під час ІК використовують помірну гіпотермію (до 28 ° С). Кардіоплегія донорського серця проводять з інтервалом у 20-30 хв. Зігрівання хворого починають за 10-15 хв до відновлення коронарного кровотоку. Особливу увагу слід звертати на підтримку діурезу та профілактику надмірної гемодилюції. До моменту зняття затискача з аорти для поліпшення перфузії вінцевих артерій трансплантата середній артеріальний тиск повинен становити близько 60 мм рт. ст., а для підтримки кислородтранспортной функції крові гематокрит повинен бути в межах 27-30%. Безпосередньо перед зняттям затискача з аорти з метою імуносупресії, як правило, вводять метилпреднізолон у дозі 10-15 мг / кг.
Самостійне відновлення скорочень і фібриляція донорського серця спостерігаються практично однаково часто [Козлов І.А. та ін, 1990]. У більшості випадків фібриляцію шлуночків вдається лікувати 1-2 розрядами дефібрилятора. При відновленні функції трансплантата показані катехоламіни і кальцію хлорид [Estrin JA, Buckley J., 1984]. Оскільки денервированного серце високочутливі до гіперкаліємії, недоцільно прагнути до підвищення вмісту К + у плазмі [Fowles RE et al., 1983].
Враховуючи, що наслідком гострої денервації серця часто буває вузловий ритм і що особливе значення має підтримання функції правого шлуночка, найбільш доцільно використовувати ізадрин в дозі 50-150 мг / (кг • хв). Цей препарат не тільки дає інотропний і виражений позитивний хронотропний ефект, але і знижує опір судин малого кола, зменшуючи постнавантаження правого шлуночка [Ream А.К. et al., 1987] Частоту скорочень донорського серця доцільно підтримувати в межах 100-120 за хвилину, здійснюючи електрокардіостимуляції у разі неефективності ізадрина [Gallo JA, Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch EL, 1987].
При появі ознак зниження насосної функції трансплантата починають введення дофаміну або добутаміну в необхідних дозах. Найбільш інтенсивна інотропна підтримка потрібна при легеневій гіпертензії і в тих випадках, коли донорам вводили катехоламіни.
У реципієнтів часто є вихідні порушення згортання крові, обумовлені дисфункцією печінки в результаті важкого застою кровообігу [Wyner J., Finch EL, 1987]. Крім того, велика лінія швів підвищує ризик кровотеч. Після завершення ІК і введення протаміну сульфату особливу увагу слід приділяти нормалізації гемостазу, використовуючи свіжозаморожену і концентровану плазму, тромбоцитную масу або тромбоконцентрат, етамзілат (дицинон) та інгібітори протеаз (контрикал, гордокс). Тим не менш протаміну сульфат слід вводити повільно, щоб уникнути різкого підвищення тиску в системі легеневої артерії [Lowenstem E., 1989].
Особливістю постперфузіонного періоду може бути відносно високий рівень ЦВТ, яке навіть у хворих без вихідної гіпертензії часто перевищує вихідні значення в 3-5 разів [Козлов І.А. та ін, 1990] Інтерпретація зтого показника в розглянутій клінічної ситуації має певні особливості, оскільки після відновлення функції доноркого серця в організмі реципієнта підвищення ЦВТ може бути пов'язано не тільки з розвитком вираженої серцевої недостатності, але і з особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки трансплантата [Bhatia SJS et al., 1987].
Встановлено, що умови функціонування правого шлуночка донорського серця змінюються в більшій мірі, ніж це характерно для лівого. Правий шлуночок в 2 рази більше чутливий до змін післянавантаження, ніж лівий [Hines R., Barash PG, 1987]. Навіть за відсутності вихідної легеневої гіпертензії і при сприятливому перебігу постперфузіонного і найближчого післяопераційного періодів, як правило, реєструються ознаки перевантаження правого шлуночка, а в 60-70% випадків відзначається недостатність тристулкового клапана з перевантаженням правого передсердя і підвищенням ЦВТ без істотного зниження серцевого викиду [Bhatia SJS et al., 1987; Lewen MK et al., 1986; Suarez JM et al., 1986].
До можливих причин регургітації через праве атриовентрикулярное отвір відносять також перерозтягнення останнього в умовах компенсованій перевантаження правого шлуночка і можливі пошкодження хордального апарату клапана травматичної або ішемічної етіології. Крім того, в денервированного серце зростає роль гетерометріческого механізму підтримки серцевого викиду, що потребує досить високих значень переднавантаження, які тісно корелюють в правих і лівих відділах трансплантата [Horak AR, 1984; Bhatia SJS et al., 1987]. У зв'язку з цим ЦВД може просто відображати зрослу роль переднавантаження у регуляції ударного об'єму серця при задовільній контрактильності міокарда.
Тим не менш збільшення ЦВД до 9-10 мм рт. ст. вимагає активізації або зміни схеми інотропної підтримки. У світлі сучасних даних про більш виражений вплив добутаміну (в порівнянні з дофамином) на скоротливу функцію правого шлуночка [Vincent JL, 1988] може знадобитися введення саме цього препарату. У ряді випадків доцільно обережно застосовувати вазодилататори (натрію нітропрусид) [Wyner J., Finch EL, 1987].
Після завершення операції реципієнта транспортують у відділення реанімації, обов'язково проводячи ШВЛ 100% киснем.
Список літератури
Бічер Ч., Стінсон Е., Шамвей М. Імунологія пересадки серця / / Клінічна імунологія серця: Пер. з англ .- М., 1984.-С. 134-171.
Браунвальду Є., Росс Дж., Зонненблік Є. X. Механізм скорочення серця в нормі і при недостатності: Пер. з англ .- М.: Медицина, 1974.
Бураковський В.І., Іваницький А. В. Вроджені вади серця та магістральних судин / / Керівництво по кардіології / Под ред. Є. І. Чазова .- М., 1982.-Т. 3.-С. 319-392.
Бураковський В.І., Бокерія Л. А. Трансплантація серця / / Серцево-судинна хірургія / За ред. В.І. Бураковського і Л. А. Бокерія .- М., 1989.-С. 589-598.
Дарбінян Т.М., Гріголія Г.Н., Затєвахіна М. В. Проблема артеріальної гіпертензії в постперфузіонном і ранньому післяопераційному періоді / / анесте. і реаніматол-1986 - № б - С. 63-70.
Деміхов В. П. Пересадка життєво важливих органів в експеріменте.-М.: Медгиз, 1960.
Козлов І.А., Піляева І.Є., Груздєв Ю.К. та ін Клінічний досвід анестезіологічного забезпечення трансплантації серця / / анесте. і реаніматол .- 1990 .- № з .- С. 3-9.
Константинов Б.А., сандрики В.Л., Яковлєв В. Ф. Оцінка продуктивності і аналіз поцікловой роботи серця .- Л.: Наука, 1986.
Михельсон В. А. Дитяча анестезіологія і реаніматологія .- М.: Медицина, 1985 .- С. 167-171.
Осипов В. П. Штучна гіпотонія / / Посібник з анестезіології / Под ред. Т. М. Дарбінян.-М., 1973.-С. 347-362.
Покровський А. В. Захворювання аорти та її гілок .- М.: Медицина, 1979.
Шумаков В.І., Казаков Е.Н., Семенівський М.Л. та ін Перший клінічний досвід трансплантації серця / / Грудна і серд.-судину. хір.-1990 .- № 5.-С. 8-12.
AlgeoS. S. Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure / / Anesthesia and transplantation surgery / Ed. BR Brown - Philadelphia, 1987 .- P. 47-72.
Altschule M. Reflections on Starling's laws of the heart / / Chest .- 1986.-Vol. 89 .- P. 444-445.
Ascher NL, Bolman RM, Sutherland DER Multiple organ donation from a cadaver / / Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. RL Simmons et al-New York, 1984.-P. 105-143.
Austen WJ., Cosimi AB Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years / /
Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function / / Int. J. Cardiol .- 1989. - Vol 22 - P. 37-42.
Bexton R., Milne J., Cory-Pearce R. et al. Effect of beta-blokade on the exercise response following cardiac transplantation / / J. Amer. Coll. Cardiol .- 1983.-Vol. 1. -P. 722-728.
Bexton RS, Natham AW, Helestrant KJ et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart / / Brit. Heart. J.-1983 .-- Vol. 50. - P. 555 -561.
Bhatia SJS, Kirshenbaum JM, Shemin RJ et al. The course of resolution of pulmonary hypertension and right ventricular removing after orthotopic cardiac transplantation / / Circulation. 1987. Vol. 76. P. 819 826.
Boros M., Szenobradszky J., Kertesz A. et al. Clinical experiences with pipecuronium bromide / / Acta chir. hung .- f983 .- Vol. 24 .- P. 207-207.
Bricker SRW, Sugden JC Anesthesia for Surgery in a patient with transplanted heart / / Brit. Anesth. -1985 .--Vol. 57 .- P. 634-637.
Castellanos J., Taledo-Pireyra LH, Finkelstein I. Hormonal response to experimentally induced brain death / / Transplant, proc. 1988.-Vol. 20 .- P. 731-732.
Cooper DKC Experimental development and early clinical experience / / Heart transplantation / Ed. D. K-C. Cooper, RP Lanzar .- Lancaster, 1984 .- P. 1 - 14.
Estrin JA, Buckrey JJ Anesthetic management during cardiac transplantation / / Manual of vascular access, organ donation and transplantation / Ed. RL Simmonds et al .- New York, 1984 .- P. 232-236.
Fowles RE, Reitc BA, Ream AK Drug actions in a transplanted or artificial heart / / Cardiac anesthesia. Vol. 2. Cardiovascular Pharmacology / Ed. JA Kaplan, FL Orlando.-New York, 1983.-P. 641-655.
Fox S., Perce WS, Waldhausen JA Pathogenesis of paradoxical hypertension after coarctation repair / / Ann. Thorac. Surg .- 1980. Vol. 29.-P. 135-141.
Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels / / Z. Biol.-1895.-Bd 32 .- S. 370-437.
Hershberger RE, Nimer LR, O'Connell JB et al. Use of progressively older donor cardiac allografts / / J. Heart. Transplant. 1990.-Vol. 9.-P. 57-57.
Hickley PR, Hansen DD, Wessel DL et al. Blunting of stress responses in the pulmonary circulation of infants / / Anesth. Anal.-1985.-Vol. 64.-P. 1137-1142.
Kan JS, White RJ, Mitchell SE et al. Percutaneous transluminal balloon valvutoplasty for pulmonary valve stenosis / / Circulation. 1984 .- Vol. 69.-P. 554-560.
Kanter SF, Samuess SI Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases / / Anesthesiology.-1977. - Vol. 46 .- P. 65-68.
Kuhn WF, Hrennan AF, Lassejield PK et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol / / J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.