Реферат
Тема: Анестезія у хворих на ішемічну хворобу серця
План:
Вступ
Моніторний контроль під час операції
Електрокардіографічний контроль
Моніторний контроль за гемодинамікою
Анестезіологічні концепції
Анестезія в періоді ІК
Список літератури
Вступ
Під час анестезії у хворих на ішемічну хворобу серця постачання міокарда киснем не повинна зменшуватись, а споживання кисню не повинен підвищуватися. Гіпотензія, гіпоксемія, анемія, тахікардія, збільшення в'язкості крові ведуть до зменшення постачання міокарда киснем.
Основні фактори, що зумовлюють підвищення споживання кисню міокардом:
1) гіпертензія (збільшення постнавантаження);
2) збільшення об'єму серця (збільшення переднавантаження),
3) тахікардія,
4) посилення скорочувальної здатності міокарда.
Така гранично спрощена схема залежності між споживанням енергії і механікою скорочень міокарда має суто прикладне, практичне значення і не відображає складних взаємин сполучення біохімічних, електрофізіологічних і механічних явищ, що відбуваються в міокарді при його скороченні. Однак вона дозволяє досить чітко орієнтуватися в клінічній ситуації, підпорядковуючи тактику загальної анестезії завданню стабілізації балансу між доставкою і споживанням кисню в міокарді.
Таким чином, при операціях реваскуляризації міокарда анестезіолог повинен не тільки забезпечити виконання складного хірургічного втручання, але також зберегти і підтримати баланс постачання - споживання кисню міокардом. При використанні сучасної техніки моніторингу та фармакологічного обладнання вирішення цих завдань стає досить реальним.
Основними факторами, що визначають постачання міокарда киснем, є інтенсивність коронарного кровотоку і вміст кисню в артеріальній крові.
Величина коронарного кровотоку регулюється опором коронарного русла і перфузійні тиском (діастолічний тиск в аорті). На резистентність коронарних судин впливають стан їх прохідності, екстравазальний здавлювання внутріміокардіальних судин, в'язкість крові, метаболічні та нейрогуморальні фактори, фармакологічні засоби [Gorhn R, Herman M, 1978] У нормальному серце регіонарний кровотік міокарда регулюється за механізмом зворотного зв'язку таким чином, що дилатація дрібних гілок коронарних артерій виникає у відповідь на мінімальну хменьшеніе напруги кисню в артеріальній крові. Цей механізм зберігається і при ураженні коронарних артерій, однак ефективність його знижується при виникненні та поступовому розвитку обструкції проксимального відділу коронарних судин. Ступінь звуження впливає на механіш регуляції, і при зниженні Р О2, відновлення адекватного коронарного кровотоку може не відбуватися. У зв'язку з цим під час операції такі фактори, як зниження концентрації гемоглобіну в крові і гіпоксемія, сприяють прогресуванню ішемії міокарда.
Другим фактором є перфузионное тиск. Штучне підвищення тиску в аорті за рахунок збільшення внутрішньосудинного об'єму крові (переднавантаження) або системного судинного опору (післянавантаження) збільшує перфузионное тиск в коронарних судинах і, отже, інтенсивність коронарного кровотоку. Проте навантаження як обсягом, так і опором супроводжується збільшенням роботи серця та споживання кисню міокардом. При обструкції коронарних артерій це також може посилювати ішемію міокарда.
Іншим аспектом проблеми є врахування чинників, від яких залежить робота серця, так як інтенсивність роботи міокарда визначає загальний рівень споживання кисню. Слід виділити три основні чинники, що характеризують механіку скорочення міокарда і впливають на споживання кисню міокардом. По-перше, це напруга стінки шлуночка, яке визначається систолічним тиском в шлуночку і кінцевим діастолічним об'ємом, по-друге, частота серцевих скорочень і, по-третє, скоротність міокарда [Braunwald E., 1971]. Якщо підсумувати основні відомості про співвідношення зазначених показників механіки серцевого скорочення з споживанням кисню, то конспективно це можна представити таким чином:
1. Споживання кисню міокардом при ізометричному скороченні прямо пропорційно развиваемому напрузі [Monroe RG, French GW, 1961].
2. Значна зміна споживання кисню міокардом відбувається у відповідь на підвищення тиску в аорті. Час розвитку тиску в шлуночку («tension-time index», або показник напруга - час) може бути одним з об'єктивних показників рівня споживання кисню міокардом працюючого шлуночка [Katz L., Feinberg H., 1958; Sarnoff SJ et al., 1958] .
3. На споживання кисню міокардом впливає рівень скоротливості міокарда. Так, при позитивних інотропних впливах споживання міокардом кисню збільшується навіть при незмінному значенні сумарного часу розвитку тиску [Katz L., Feinberg H., 1958; Gregg D., George E., 1963; Krasnow N. et al., 1964; Ross G. et al., 1966]. Негативні інотропні впливу призводять до зменшення споживання кисню міокардом.
4. Нарешті, дуже важливий висновок про те, що споживання кисню міокардом при роботі «по тиску» значно вище, ніж при роботі «за обсягом». Всі зазначені положення характерні для інтактного міокарда і грунтуються головним чином на експериментальних фактах. Проте практика свідчить, що доктрина підтримки під час операції рівноваги постачання - споживання кисню міокардом вимагає чіткого уявлення про механізми фізіологічної регуляції цього балансу.
1. Моніторний контроль під час операції
Ідеальним пристроєм для контролю за станом міокарда у хворих на ІХС під час операції може бути система, що забезпечує в реальному часі інформацію про постачання міокарда киснем, його кровопостачання і метаболізмі. Однак така система - справа майбутнього. В даний час знаходять застосування методи контролю, засновані на отриманні та обробці інформації, побічно що дають уявлення про стан міокарда та серцево-судинної системи в цілому.
Основна мета моніторингу полягає в тому, щоб виявити тенденцію до виникнення несприятливих змін функціонального стану міокарда, що дозволяє вчасно вжити заходів для їх профілактики. Якщо патологічні зрушення виникли, то моніторинг покликаний якомога раніше сигналізувати про це, давати інформацію про характер і спрямованість ішененій, допомагаючи правильно прийняти рішення для їх корекції. Не випадково термін "моніторинг" походить від латинського слова monere - попереджати.
2. Електрокардіографічний контроль
Електрокардіографія є класичним неінвазивним методом виявлення ішемії міокарда. Зазвичай хворому накладають електроди для реєстрації ЕКГ у трьох класичних (I, III і III), трьох посилених (AYR, AVL і AVF) і прекардіальний відведеннях. У зв'язку з тим що операції у хворих на ІХС стали проводитися все більш широко, виникло питання про використання під час операції найбільш інформативних та зручних відведень. Встановлено, що запис ЕКГ у відведенні V 5 найбільш інформативна. Електрод розташовується поза операційного поля і не заважає хірурга. За даними H. Blackburn і співавт. (1966), у 89% спостережень зміни сегмента ST виявлялися у відведенні 1 / 5. DT Mason і співавт. (1967) також показали, що найбільш інформативним методом контролю за змінами зубця Т є реєстрація ЕКГ у відведеннях V 4-V 6, а найменш інформативна запис у I відведенні. Аналогічні висновки зроблені в роботі D. Redwood і E. Epstein (1972).
Однак запис ЕКГ під час операції не позбавлена недоліків. Зміна сегмента ST при розташуванні електродів на шкірі є неспецифічним показником ішемії міокарда під час операції. Вид ЕКГ значно змінюється у зв'язку з маніпуляціями на серце, змінами температури тіла, зрушеннями електролітного балансу. Інформативність такого надійного відведення, як V 5, значно падає відразу ж після розсічення грудини і установки ранорасшірітеля. Все це свідчить про те, що при контролі ЕКГ слід враховувати етап хірургічного втручання, а оцінка ЕКГ проводиться тільки в комплексі з іншими методиками моніторингу, використовуваними під час операції.
3. Моніторний контроль за гемодинамікою
При всіх операціях здійснюють пряме вимірювання артеріального та центрального венозного тиску. Катетеризацію променевої артерії і однієї з центральних вен у хворих на ІХС в ряді випадків проводять під місцевою анестезією до початку індукції, так як вже під час вступної анестезії можуть спостерігатися зміни гемодинаміки, що вимагають корекції.
ЦВД (у верхньої порожнистої вени) є важливим показником, що характеризує переднавантаження і ступінь волемія. Крім того, тиск у верхньої порожнистої вени характеризує і венозний тиск головного мозку. Різке підвищення його може свідчити про порушення відтоку крові по верхньої порожнистої вени під час ІК. Це вимагає негайної хірургічної корекції, тому що причиною може бути механічний фактор (зміщення венозної канюлі в верхньої порожнистої вени, неправильне положення турнікета, здавлення порожнистої вени ранорасшірітелем і т.д.). ЦВД в певній мірі відображає також тиск наповнення правого шлуночка і під час відсутності дисфункції лівого шлуночка ступінь його наповнення.
Контроль потреби міокарда в кисні під час операції можливий c допомогою деяких розрахункових показників. Найбільш прості і доступні з них такі.
Співвідношення тиску і частоти (Rate Pressure Product - RPP) являє собою твір систолічного тиску в аорті на частоту серцевих скорочень на хвилину. Цей показник досить інформативний при чредопераціонном обстеженні хворих на ІХС за допомогою дозованої фізіологічного навантаження. У більшості випадків болі в серці з'являються при RPP, мвном 22 000 [Robinson В., 1967] J. Waller і співавт (1979) вважають цей показник досить зручним для практичного застосування та протягом операції, рекомендуючи підтримувати його в межах 12000.
Потрійний індекс (Triple lndex-TI) являє собою твір систолічного артеріального тиску на частоту серцевих скорочень і на тиск у легеневих капілярах. Цей розрахунковий показник також побічно може характеризувати зміни потреби міокарда в кисні, причому раніше, ніж RPP. Рекомендують підтримувати його протягом анестезії на рівні 150 000 [Waller J. et al., 1979]. Безумовно, ці розрахункові показники є сугубо орієнтованими, але використання їх цілком виправдане.
4. Анестезіологічні концепції
Однією з важливих особливостей є те, що багато хворих ІХС тривалий час до операції беруть Антиал-гінальние препарати: бета-блокатори (анаприлін тощо), нітрати, кальцієві блокатори, про це необхідно пам'ятати при проведенні анестезії. Питання про те, чи слід продовжувати під час операції лікування антиангінальними засобами, в даний час вирішується позитивно [Lake С., 1984]. Однак при введенні їх слід враховувати етап операції, вплив їх на міокард і серцево-судинну систему в цілому, сумісність з різними анестетиками. Слід враховувати, наприклад, що дія анаприліну на міокард відрізняється прямим ефектом, у той час як нітрати можуть надавати опосередкований, рефлекторна дія на скоротність і частоту серцевих скорочень. Щодо застосування анаприлина під час операції рекомендації можна підсумувати таким чином. Хворі з нестабільною стенокардією отримують за час операції повну дозу препарату. При стабільній стенокардії добову дозу препарату знижують приблизно вдвічі [Waller J. et al., 1984].
При проведенні анестезії у хворих на ІХС, як і при інших операціях на серці, навряд чи можна говорити про стандартизацію методики анестезії. Більш правильно стандартизувати тактику застосування різних фармакологічних засобів, виходячи з механізму дії їх на серцево-судинну систему.
При індукції частіше використовують діазепам у дозі 20 мг. Краще вводити його дрібно по 5 мг з інтервалом 1-2 хв. У поєднанні з діазепамом застосовують морфін, чергуючи введення цих препаратів по 5 мг. Загальна доза морфіну становить 1 -1,5 мг / кг. Для індукції можна застосовувати дроперидол, а замість морфіну використовувати фентаніл. Вплив цих препаратів на гемодинаміку добре відомо. Проте у хворих на ІХС є деякі особливості.
У хворих з ураженням коронарних артерій діазепам дає помітний коронароспазмолітіческій ефект [Ikram H. et al., 1973; Lepage J. et al., 1986]. ромі того, він знижує кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку при підвищеному обсязі його заповнення [Knapp R., Dubow H., 1970]. W. Lin і співавт. (1976) в експерименті на собаках виявили, що ефект малих (0,5 мг / кг) і великих (1 мг / кг) доз діазепаму, що вводиться на тлі ефекту порівняно високих доз фентанілу, має відмінність. Якщо невеликі дози діазепаму надавали незначний вплив на гемодинаміку, то великі викликали значну депресію скоротливості, ударного об'єму і артеріального тиску. Однак у клінічних умовах діазепам все ж незначно впливає на гемодинаміку. При повільному введенні його в дозі, що не перевищує 20 мг, депресія гемодинаміки виражена незначно і вельми короткочасна.
Дроперидол дає легкий гіпотензивний ефект за рахунок блокади а-адренорецепторів. Зменшуючи переднавантаження, він, як і багато інші вазодилататори, знижує тиск наповнення шлуночків. Практика показала, що хворим з коронарною патологією дроперидол слід вводити повільно до настання вираженого седативного ефекту і втрати свідомості. При такій тактиці вазоплегіческій ефект визначається більшою мірою втратою свідомості, ніж прямою дією препарату на периферичний тонус судин. Адже відомо, що при фізіологічному засипанні адренергічна активність падає і артеріальний тиск знижується на 10-20 мм рт. ст.
Фармакологічна дія наркотичних анальгетиків добре вивчено. Використання їх для індукції та підтримки аналгезії в поєднанні з різними анестетиками виправдано. Вони надають мінімальний депресивний вплив на міокард і добре потенціюють ефекти інших анестетиків.
Міорелаксанти конкурентного дії незначно впливають на гемодинаміку. Однак ряд авторів вказують на необхідність враховувати навіть ці впливи. Широке застосування знаходить панкуроній. Володіючи таким же тривалим ефектом, як і тубокурарин, він не викликає гіпотензії. Проте у ряді випадків може виникнути тахікардія, при якій споживання кисню міокардом збільшується [Kelman G., Kennedy В., 1971; Miller R. et al., 1975]. У деяких хворих з ураженням вінцевих артерій серця він навіть здатний викликати суправентрикулярної тахікардії з депресією сегмента ST на ЕКГ [Miller R. et al., 1975]. Така тахікардія після введення панкуроній частіше відзначається у хворих, які тривалий час до операції отримували бета-блокатори. Це пояснюють ваголітіческім ефектом панкуроній [McCullough L. et al., 1970].
Більш вигідним в цьому відношенні є піпекуроній, який практично не робить впливу на гемодинаміку [Boros M. et al., 1983].
Відомо, що тубокурарин дає слабкий гангліоблокуючих і гістаміногенний ефект. Саме цим визначається можливість деякою гіпотензії. Тубокурарину віддають перевагу у хворих з супутньою гіпертонічною хворобою. В останні роки добре зарекомендувало себе застосування у хворих з ураженням вінцевих артерій серця діметілтубокураріна (метокурін). Він практично позбавлений впливу на гемодинаміку і може бути препаратом вибору у хворих, лікованих анаприліном [Zaidan J. et al., 1977].
Після індукції аналгезії підтримують шляхом введення анальгетиків (фентаніл, суфентаніл, альфентаніл), поєднуючи їх з діазепамом. Використовуючи з цією метою дозатор лікарських речовин, вдається тривалий час підтримувати стабільну концентрацію препаратів у крові. Все ж таки в окремих періодах операції, коли стресові фактори роблять більш виражений вплив, результатом цього може бути підвищення систолічного артеріального тиску і частоти пульсу. Гіпердинамічні реакції кровообігу можуть виникати після кожного розрізу, при розтині грудини, після введення ранорасшірітеля, ревізії серця і т.д. У ці моменти додатково дробово вводять анальгетик, нерідко поєднуючи його з дроперидолом або діазепамом у невеликій дозі. Ряд клініцистів рекомендують подавати до наркотичних суміш інгаляційний анестетик [Waller J., 1979]. З цією метою найчастіше використовують фторотан, рідше енфлюран. У такі моменти операції інгаляційний анестетик швидше і надійніше попереджає викид катехоламінів і активацію ренін-ангіотензинової системи [Stanley Т., 1975].
Однією з проблем, що обмежують використання інгаляційних анестетиків, є погана сумісність з бета-блокаторами. Існує багато робіт, які доводять несприятливий вплив інгаляційних анестетиків на тлі дії анаприліну. С. Saner і співавт. (1975) в експерименті на собаках показали, що введення цього препарату на тлі анестезії метоксіфлюраном або трихлоретиленом навіть при порівняно невеликій крововтраті викликає необоротний шок. При спільному застосуванні фторотан і анаприлина їх кардіодепресивний ефект підсумовується [Roberts A. et al., 1976, Slogoff S. et al., 1977]. За сумісності з анаприліном енфлюран займає як би проміжне місце між фторотаном і метоксіфлюраном.
Зміна гемодинамічних показників на найбільш травматичних етапах операції вимагає швидкого і чіткого виконання лікувальних заходів.
Виникнення гіпертензивної реакції при гарній функції лівого шлуночка в першу чергу може свідчити про недостатній глибині анестезії. Застосування для стабілізації гемодинаміки кардіотоніків або вазодилататорів найчастіше показано при поганих показниках скоротливості лівого шлуночка [Milocco J. et al., 1985].
Показанням до введення вазодилататорів є підвищення показника RPP. Зазвичай з цією метою використовують або нітрогліцерин (50-100 мкг / хв), або натрію нітропрусид (50-100 мкг / хв) у вигляді краплинної дозованої інфузії (краще за допомогою дозатора). Більшість клініцистів віддають перевагу інфузії нітрогліцерину [Kaplan J. et al., 1976], оскільки:
1) результат його введення є своєрідним показником ефективності лікування ішемії міокарда;
2) він не дає токсичного ефекту;
3) в звичайно застосовуваної концентрації він не викликає різкого зниження тиску;
4) він не викликає синдрому «обкрадання» коронарного кровотоку, що може спостерігатися при використанні натрію нітропрусиду [Kaplan J. et al., 1976; Chianello M. et al., 1976; Mann T. et al., 1978; Norlen K. et al., 1988].
J. Waller і співавт. (1979) показання до застосування нітрогліцерину під час операції підсумовують наступним чином:
1) збільшення систолічного артеріального тиску на 20% вище вихідного (передопераційного) показника;
2) підвищення тиску в легеневих капілярах вище 18 мм рт. ст.,
3) підвищення потрійного індексу ЧСС вище 150000;
4) усунення сегмента ST на ЕКГ.
Нітрогліцерин не впливає на тонус артеріальних судин, тому може бути малоефективним у хворих з вираженою гіпертонією. У хворих цієї категорії віддається перевага інфузії натрію нітропрусиду, який навіть в порівняно малій дозі (10 мкг / хв) може викликати досить виразне зниження артеріального тиску. На тлі адекватної анестезії натрію нітропрусид дозволяє надійно регулювати артеріальний тиск у хворих з супутньою гіпертонічною хворобою [Lappas D et al., 1976] Швидкість введення залежить від ступеня реакції на препарат і від конкретної клінічної ситуації. Слід зазначити, що вазодилатирующий ефект практично завжди вимагає посилення інфузійної терапії з метою відновлення об'єму наповнення шлуночків. Свідченням ефективності даної терапії є зменшення тахікардії, яка виникає рефлекторно у відповідь на зниження артеріального тиску.
Виникнення тахікардії і ознак ішемії міокарда на тлі адекватної анестезії є показанням до дробової інфузії анаприліну (по 0,25-0,5 мг), яку продовжують до корекції тахікардії. Іншим показанням до використання анаприлина служать поява суправентрикулярної тахікардії, при якій коронарний кровотік різко знижується внаслідок укорочення часу наповнення серця в діастолу. Крім того, зростає споживання кисню міокардом, на ЕКГ з'являються зміни, характерні для ішемії міокарда. Факторами, що призводять до виникнення тахіаритмії, є також маніпуляції хірурга на тлі неадекватної анестезії, низький рівень К + у крові та гіповолемія.
З основних протипоказань до застосування бета-блокаторів слід відзначити наявність серцевої недостатності та хронічної патології легенів.
Анаприлін вводять звичайно дробовими дозами (0,25-0,5 мг) протягом 1 - 2 хв. Загальна доза не повинна перевищувати 2-3 мг.
У хворих з хорошою функцією лівого шлуночка ЦВД є досить надійним показником волемических статусу в організмі. Крім того, ЦВД орієнтовно дає уявлення про тиск наповнення лівого шлуночка. Поява ознак ішемії на ЕКГ та підвищення ЦВТ є показаннями до інфузії нітрогліцерину. Безумовно, що при контролі гемодинаміки велику допоміжну роль грають і показники газообміну, електролітного складу, діурез і т.д. Наприклад, слід враховувати, що гіпервентиляція і дихальний алкалоз не тільки знижують коронарний кровотік, але й зменшують постачання міокарда киснем за рахунок зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво [Vance J. et al., 1973, Neill W., Hattenhauer M., 1975]. Рівень К + у крові є істотним чинником, що визначає можливість появи суправентрикулярної аритмії в періоді підключення АІК (канюляцію порожнистих вен). Часто аритмія в цьому періоді з'являється у хворих, які отримували до операції діуретичні препарати Рівень калієм при цьому повинен бути не нижче 4 ммоль / л.
У хворих з поганою функцією лівого шлуночка анестезія має ряд особливостей не тільки в тактиці фармакологічного забезпечення, але і в моніторингу. Якщо орієнтуватися на дані передопераційного обстеження, то до цієї групи відносять хворих з: 1) інфарктом міокарда в анамнезі;
2) ознаками і симптомами серцевої недостатності;
3) фракцією вигнання менше 0,4;
4) зниженням серцевого індексу;
5) кінцевим діастолічним тиском у лівому шлуночку вище 18 мм рт.ст.,
6) дискінезією стінок лівого шлуночка.
Таким хворим при індукції найбільш показаний діазепам у поєднанні з морфіном (дробно по 5 мг) Загальна доза морфіну 0,5-1,5 мг / кг [Kaplan J., 1978]. Закис азоту зазвичай надає незначний депресорних ефект, але у цих хворих застосування її може викликати помітну депресію міокарда [Lappas D. et al., 1973; Eger EJ, 1985] He слід використовувати й інші інгаляційні анестетики (фторотан, енфлюран і т.д.), враховуючи їх пригнічують дію. Для підтримки анестезії застосовують діазепам і фентаніл. Великі дози фентанілу дають мінімальний кардіодепресивний ефект у хворих і з низькими резервними можливостями міокарду [Stanley Т., 1978]. Такі великі сумарні дози фентанілу, як 100 мкг / кг, надають мінімальний вплив на артеріальний тиск, тиск наповнення лівого шлуночка і серцевий викид. Крім того, фентаніл в порівнянні з морфіном практично не викликає веноділатаціі. Додавання закису азоту на тлі фентанілу викликає меншу депресію серцевого викиду, ніж додавання її на тлі морфіну.
При проведенні моніторингу у цих хворих обов'язково запровадження в легеневу артерію катетера Свана - Ганса для контролю тиску в легеневій артерії та легеневих капілярах, а також для динамічного прямого контролю серцевого викиду методом термоділюціі [Noback С., 1983]. Використання такого методу моніторингу дає можливість контролювати введення всіх медикаментозних засобів і маніпуляції, орієнтуючись на показники кривої Старлинга. Контроль переднавантаження, післянавантаження і скоротливості міокарда по кривій Старлинга під час операції дозволяє більш чітко визначити показання до використання контрпульсації за допомогою внутрішньоаортальної балончика, вазодилататорів та інотропних препаратів [Zaidan JR, Freniere S., 1983].
Артеріальна гіпертензія у цих хворих звичайно поєднується з підвищенням тиску в легеневих капілярах, що є ознакою ішемії міокарда, що розвивається, недостатності лівого шлуночка і служить показанням до застосування вазодилататорів. При недостатності міокарда лівого шлуночка застосовують з метою зниження післянавантаження натрію нітропрусид або фентоламін (реджітін) у поєднанні з кардіотонічними препаратами (дофамін, добуталін та ін.) Зазначені вазодилататори діють головним чином на постнавантаження, в той час як нітрогліцерин в основному знижує переднавантаження, зменшуючи приплив до серця за рахунок веноділатаціі. Фентоламин ж більшою мірою впливає на легеневу циркуляцію.
5. Анестезія в періоді ІК
Анестезію в періоді ІК можна підтримувати за допомогою як інгаляційних, так і неінгаляційного анестетиків і анальгетиків. У цьому періоді можна використовувати кетамін, енфлюран, фторотан, транквілізатори, наркотичні анальгетики і міорелаксанти. Подачу коштів для підтримки анестезії починають відразу ж після початку ІК. Орієнтиром служить артеріальний тиск, який підтримують у межах 60-80 мм рт. ст. При підвищенні тиску збільшують подачу анестетика або додають вазодилататори.
За 15 хв до закінчення ІК подачу анестетика припиняють. Для підтримування седативного стану в АІК вводять діазепам (5-10 мг). До закінчення реваскуляризації міокарда хворий повинен бути зігрітий до 37 ° С, після чого з допомогою розряду дефібрилятора виробляють відновлення серцевого ритму, якщо він не поновлюється спонтанно. Потім поступово знижують об'ємну швидкість перфузії і зупиняють ІК при нормальному рН та зміст К + у крові не менше 4-4,5 ммоль / л ШВЛ газовою сумішшю, що містить 50% кисню, починають ще під час ІК після звільнення порожнистих вен від турнікетів. Якщо гемодинаміка швидко і стійко нормалізувалася, анестезію можна підтримувати за допомогою фентанілу і закису азоту. У хворих з супутньою гіпертонічною хворобою можна використовувати для цієї мети невеликі концентрації фторотан. Перед закінченням операції для підтримки аналгезії і седативного стану при транспортуванні хворого у відділення інтенсивної терапії вводять 50-100 мкг фентанілу та 5 - 10 мг діазепаму. Під час транспортування продовжують ШВЛ з використанням 100% кисню.
Хворим з поганою функцією міокарда після закінчення ІК може знадобитися введення кардіотонічних засобів Зазвичай тактика підпорядкована принципу «від простого до складного». Починають з введення кальцію хлориду (0,5-1 г) не тільки тому, що він дає більш м'яку кардіотонічну ефект, але також з огляду на, що під час ІК кількість іонізованого кальцію в крові помітно знижується Якщо хлорид кальцію не робить помітного ефекту, то починають інфузію дофаміну в дозі 5-10 мкг / (кг-хв)
При збереженні нестійкому серцевому викиді інфузію дофаміну поєднують із введенням нітрогліцерину або натрію нітропрусиду, зменшуючи переднавантаження або знижуючи постнавантаження. Якщо ж і така фармакологічна підтримка не надає належної дії, то налагоджують контрпульсації за допомогою внутрішньоаортальної балончика. Аналгезії і седативну стан в цьому періоді підтримують за допомогою фентанілу та діазепаму.
При гарній функції лівого шлуночка в постперфузіонном періоді певну проблему може представляти виникнення гіпертензії [Дарбінян Т.М. та ін, 1986; Roberts J. et al., 1977; Taylor V. et al., 1977]. У багатьох випадках цю реакцію вдається контролювати, використовуючи натрію нітропрусид, пентамін, морфін, фентаніл. Проте у ряді випадків гіпертензія зберігається протягом 6-8 год після операції, відрізняючись виключної резистентністю до різних фармакологічних засобів. Найбільш часто це спостерігається саме у хворих, які перенесли операцію аортокоронарного шунтування.
Література
Браунвальду Є., Росс Дж., Зонненблік Є. X. Механізм скорочення серця в нормі і при недостатності: Пер. з англ .- М.: Медицина, 1974.
Дарбінян Т.М., Гріголія Г.Н., Затєвахіна М. В. Проблема артеріальної гіпертензії в постперфузіонном і ранньому післяопераційному періоді / / анесте. і реаніматол-1986 - № б - С. 63-70.
Константинов Б.А., сандрики В.Л., Яковлєв В. Ф. Оцінка продуктивності і аналіз поцікловой роботи серця .- Л.: Наука, 1986.
Михельсон В. А. Дитяча анестезіологія і реаніматологія .- М.: Медицина, 1985 .- С. 167-171.
Осипов В. П. Штучна гіпотонія / / Посібник з анестезіології / Под ред. Т. М. Дарбінян.-М., 1973.-С. 347-362.
Покровський А. В. Захворювання аорти та її гілок .- М.: Медицина, 1979.
Kanter SF, Samuess SI Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases / / Anesthesiology.-1977. - Vol. 46 .- P. 65-68.
Kasten GW, Owens E. Evaluation of lidocaine as an adjunct to fentanyl anesthesia for coronary artery bypass graft surgery / / Anesth. Analg. - 1986 .- Vol. 65, № 5.-P. 511 - 515.
Kirklin JK. Naftee DC, Kirklin JW et al. Pulmonary vascular resistance and the risk of heart transplantation / / J. Heart Transplant. 1988. Vol. 7 .- P. 331-336.
Klein R C. Ventricular arrhythmias in aortic valve disease / / Amer. J. Cardiol. -1984. Vol. 53. P. 1079-1079.
Kuhn WF, Hrennan AF, Lassejield PK et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol / / J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.
Lake С.L. Cardiovascular anaesthesia. New York: Springer-Verlag, 1985. Ch. 7. P. 166 194.
Lepage JY, Blanloetl Y., Ptnand M. et al. Hemodynamic effects of dia / epam, flunitrozepam and mida / olam in patients with ischc-mics heart disease: Assessment with a radionuclide approach / / Anestliesiology. - 1986. - Vol. 65, N 6 .- P. 678-683.
Levinson MM, Copeland JY The organ donor physiology maintenance and procurement considerations / / Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. Brown .- Philadelphia 1987 .- P. 31-45.
Lewen MK, Bryg RJ, Miller LW et al. The development of tricuspid regurgitation after orthotopic cardiac transplantation / / J. Amer. Coll. Cardiol.-1986.-Vol. 7.-P. 9A-9A.
Lowenstein E. Lessons from studying an infrequent event: adverse hemodynamic response associated with protamine reversal of heparin anticoagulation / / J. cardiothorac. Anesth - 1989.-Vol. 3 .- P. 99-107.
Macdonald P., Hackworthy R., Reogh A. et al. Effect of chronic amiodarone therapy prior to transplantation on early cardiac allograft function / / J. Heart Transplant.-1990 .- Vol. 9 .- P. 68-68.
McGregor M., Sniderman A. On pulmonary vascular resistance: The need for more divcise definition / / Amer. J. Cardiol.-1985.-Vol. 55.-P. 217-220.
McKay RD, Varner PD Brain death ethers of organ transplantation / Ed. S. Gelman .- Philadelphia, 1987.-P. 13-22.
Mann FC, Priestley J. Т., Mardowitz J. et al. Transplantation of the intact mammalian heart / / Arch. Surg.-1933.-Vol. 26.-P. 219-221.
Martin RD, Parisi F., Robinson TW et al. Anesthetic management of neonatal cardiac transplantation / / J. Cardiothorac. Anesth.-1989.-Vol. 3.-P. 465-469.
Mason DT Regulation of cardiac performance in clinical heart disease / / Congestive heart failure / Ed. DT Mason.-New York, 1976.-P. 111 - 128.
Milocco J., Axison В., William-Olsson G. et al. Haemodynamic stability during anaesthesia induction and sternotorny in patient with ischemic heart disease. A comparison of six anaesthetic techniques / / Acta anaesth. scand.-1985.-Vol. 29.-P. 465-473.