РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Анатомо-фізіологічні основи життєво важливих функцій організму.
Зміст
Введення
Дихальна система
Серцево-судинна система 4
Кров
Серце
Судини
Печінку
НИРКОВА СИСТЕМА
ШЛУНКОВО-кишковий тракт (ШКТ)
Водно-електролітний обмін
Кислотно-лужного стану (КЩС)
ЛІТЕРАТУРА
Процес дихання умовно можна підрозділити на три етапи.
1. Перший етап включає в себе доставку кисню із зовнішнього середовища в альвеоли.
2. Другим етапом дихання є дифузія О 2 через альвеолярно-капілярну мембрану ацинуса і транспортування його до тканин; рух СО 2 здійснюється у зворотному порядку.
3. Третій етап дихання полягає в утилізації кисню при біологічному окисленні субстратів та освіті, в кінцевому підсумку, енергії в клітинах.
Примітка. Регуляція дихання здійснюється центральною і периферичною нервовою системою. У кровоносних судинах знаходяться хеморецептори, що реагують на концентрацію продуктів обміну, парціальний напруга кисню і вуглекислого газу і реакцію внутрішнього середовища організму (рН). Через них здійснюється регуляція об'єму вентиляції, частоти, глибини, тривалості вдиху і видиху, сили скорочень дихальних м'язів.
Перший етап. Адекватність першого етапу залежить від багатьох факторів, починаючи з функції верхніх дихальних шляхів: очищення, зігрівання, зволоження повітря. Ефективність очищення вдихуваного повітря залежить від кількості та якісного стану макрофагів, що містяться в слизових оболонках; вони фагоцитують і переварюють мінеральні і бактеріальні частинки. Внутрішня поверхня верхніх дихальних шляхів вистелена війчастим псевдомногослойним епітелієм. Його основна функція - евакуація харкотиння з верхніх дихальних шляхів; в нормі з трахеї та бронхів за добу видаляється до 100 мл мокротиння, при деяких видах патології до 100 мл / год.
Для нормальної функції верхніх дихальних шляхів важливе значення має стан кашльового рефлексу. При його порушенні не відбувається своєчасного звільнення верхніх дихальних шляхів від слизу і патологічного секрету.
Кашель складається з трьох фаз:
-Голосова щілина розкрита, дихальний об'єм (ДО) досягає життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
-Голосова щілина закрита, альвеолярні ходи розкриваються, альвеоли і дихальні шляхи утворюють герметичну систему;
-Скорочення діафрагми різко підвищує тиск, повітря виходить, відкриваються альвеолярні ходи, і «замкнений» в альвеолах повітря спрямовується в бронхи, несучи слиз і патологічний секрет.
Розрізняють верхні (порожнина носа, рота, глотки і гортані) і нижні (трахея, бронхи) дихальні шляхи. Ємність верхніх дихальних шляхів називається анатомічним мертвим простором, воно приблизно дорівнює 150 см 3 або 2,2 см 3 на 1 кг маси. Повітря, що заповнює анатомічне мертвий простір, в газообміні не бере участь. Вентиляція легень залежить від дихального обміну і частоти дихання на 1 хв. Основні параметри вентиляції легенів представлені в табл. 1.
Таблиця 1. Нормальні величини функціональних проб легенів.
Величина вдиху визначається різницею між силою скорочення дихальних м'язів і еластичністю легенів. Еластичність легенях залежить від поверхневого натягу рідини, що покриває альвеоли й еластичності самої легеневої тканини. Вентіліруємость легень під час вдиху (по значимості): нижній відділ, передній, задній, верхівка. Робота дихання збільшується при захворюваннях легенів, що супроводжуються підвищенням еластичного і нееластичного опорів. Цей факт необхідно враховувати при проведенні штучної вентиляції легень (ШВЛ).
Примітка. Сучасна діагностична апаратура дозволяють протягом 10-15 хв. визначити всі дані спірограми, оцінити прохідність бронхів на всіх рівнях, швидкість потоку повітря і в'язкість мокротиння. Крім цього, прилад дає висновок про наявність у легенях рестрикції чи обструкції.
Другим етапом дихання є дифузія кисню через АЦИНУС і транспортування його до тканин; рух вуглекислого газу здійснюється в зворотному порядку. Ацинус є структурною одиницею легень. Він складається з дихальної бронхіоли і альвеол. Дифузія кисню здійснюється за рахунок парциальной різниці його вмісту в альвеолярному повітрі і венозної крові, після чого незначна частина О 2 розчиняється у плазмі, а більша частина зв'язується з гемоглобіном, що містяться в еритроцитах, і в такому вигляді транспортується до органів і тканин. Сусідні альвеоли сполучаються між собою порами міжальвеолярних перегородок. Через них можлива незначна вентиляція альвеол з закупореними слизом ходами, наприклад, при астматичному статусі.
Примітка. Фукцией альвеолярно-капілярної мембрани не обмежується тільки дифузією газів. Вона впливає на хімічний склад крові, бере участь у процесах регуляції згортання крові та ін
Внутрішня поверхня альвеол покрита складним білковим поверхнево-активною речовиною - сурфактанту. Сурфактантної комплекс перешкоджає спаданню термінальних бронхіол, грає важливу роль в регуляції водного балансу, здійснює протинабрякову функцію, має захисну дію за рахунок протиокислювальні активності. Передбачається участь сурфактанту в процесах дифузії О 2 і СО 2 через альвеолярно-капілярний бар'єр за рахунок регулюючого впливу на динаміку перікапіллярной, інтерстиціальної і альвеолярної рідини. Сурфактант дуже чутливий до різних ендо-і екзогенних факторів: зниження кровообігу, вентиляції, зменшення парціального напруги кисню в артеріальній крові (р а О 2) викликають зменшення його кількості, в результаті чого порушується стабільність поверхні альвеол, що може ускладнитися виникненням ателектазів.
Третій етап дихання полягає в утилізації кисню в циклі Кребса. Молекулярною основою клітинного дихання є окислення вуглецю до вуглекислого газу і перенесення атома водню на атом кисню з наступним утворенням молекули води. Даний шлях отримання енергії (аеробний) в організмі є провідним і найбільш ефективним. Так, якщо з 1 молекули глюкози при анаеробному окисленні утворюється лише 2 молекули АТФ, то при аеробному окисненні з неї утворюється 38 молекул АТФ. У нормальних умовах 96-98% всієї енергії, що виробляється в організмі, утворюється в умовах аеробного окислення і тільки 2-4% припадає на анаеробне. Звідси зрозуміла виняткова роль адекватного постачання організму киснем.
Судинне русло легень складається з 2-х систем: легеневої і бронхіальної. Тиск в легеневій артерії в середньому дорівнює 17-23 мм рт. ст. Загальна поверхня стінок капілярів становить 30-60 м 2, а при фізичному навантаженні збільшується до 90 м 2. Діастолічний тиск в лівому шлуночку дорівнює 0,2 мм рт. ст. Нормальний кровотік в системі легеневої артерії залежить від величини венозного повернення крові в серці, скоротливої здатності міокарда, функціонування клапанів, тонусу артеріол і прекапілярних сфінктерів. Залежно від конкретних умов, ємність малого кола може значно змінюватися, тому що він відноситься до системи судин з низьким тиском.
Плазма крові є колоїдно-електролітно-білковий розчин, в якому зважені формені елементи. Вона має велике значення у здійсненні гемо-і гідродинаміки.
Плазма складає більшу частину ОЦК. Що міститься в ній білок забезпечує значну частину колоїдно-осмотичного тиску крові. Білки плазми, особливо альбуміни, пов'язують лікарські речовини, токсини і транспортують їх до місць руйнування.
Для крові характерно збільшення в'язкості залежно від градієнта швидкості. У свою чергу, від в'язкості залежить ще одна властивість крові - плинність, величина, зворотна в'язкості. В'язкість зростає при цукровому діабеті (на 20%), при коматозних станах, коронарної недостатності, дегідратації, шоці і т. д.
При цьому основною причиною зниження плинності є збільшення гематокриту і зростання концентрації глобулінів і фібриногену. Зменшення в'язкості спостерігається при гіпертермії, лікуванні антикоагулянтами, декстранами. Крім цього, плинність крові залежить від фізико-хімічних властивостей формених елементів (їх концентрації, взаємодії між собою і судинної стінкою).
Киснево-транспортна функція крові
Кров здійснює свою киснево-транспортну функцію завдяки наявності в ній гемоглобіну, різниці парціального тиску газів на етапі їх транспортування та ряду деяких інших факторів.
Таблиця. Парціальний тиск дихальних газів на різних ділянках їх транспортування у здорових людей в спокої
В умовах спокою організм споживає 250 мл О 2 в 1 хв., А при значному фізичному навантаженні ця величина може зрости до 2500 мл / хв.
Механізм доставки О 2 до тканин.
Кисень у крові знаходиться в двох видах - фізично розчинений в плазмі і хімічно пов'язаний з гемоглобіном (НЬ).
Фізично розчинений в плазмі О 2 складає всього 3% від мінімальної потреби організму ця величина настільки мала, що нею надалі можна знехтувати.
Єдиним реальним переносником кисню в організмі може бути тільки гемоглобін.
При приєднання кисню до гемоглобіну останній перетворюється в оксигемоглобін. Обсяг стерпного кисню залежить, у свою чергу, від сумарної кількості циркулюючого гемоглобіну та її кисневої ємності, що, в кінцевому підсумку, визначає кисневу ємність крові - це та кількість кисню, яка одномоментно знаходиться у зв'язаному вигляді з НЬ в артеріальній крові.
Киснева ємність 1 г гемоглобіну становить 1,34 мл, отже, належна величина кисневої ємності крові буде дорівнює НЬ • 1,34, або при НЬ, що дорівнює 150 г / л, 150 г множимо на 1,34 мл і виходить, що
За умови 100% насичення крові киснем в одному літрі крові буде знаходитися 201 мл пов'язаного кисню, це і є величина кисневої ємності крові.
Організм у нормальних умовах утилізує тільки 25% наявного в артеріальній крові кисню. Решта незатребуваними 75% служать для забезпечення так званого «запасу міцності» організму по кисню.
Рівень насичення гемоглобіну киснем (sO 2) залежить не тільки від сумарної кількості гемоглобіну, а й від парціального тиску кисню в крові (рО 2), рН внутрішнього середовища і температури тіла.
На тканинному рівні чим далі від легких, тим рН тканин стає менше (один з компонентів закислення - накопичення надлишку вуглекислого газу), а це зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню, через що артеріальна кров легко віддає його тканинам на рівні системи мікроциркуляції. Зворотним струмом кров, що стала до цього моменту вже венозної, потрапляє в мережу легеневих капілярів, де рН значно вище, ніж у венозній мережі. У результаті цього спорідненість гемоглобіну до кисню відновлюється і процес переносу кисню поновлюється.
Температури тіла. Чим вона вища, тим менше буде спорідненість гемоглобіну до кисню і навпаки. Знання цього фактора дає пояснення однієї з причин виникнення ознак гострої дихальної недостатності у хворих з високою температурою. Крім вищезгаданих факторів, на транспортну функцію кисню істотну роль надає і внутрішньоклітинний органічний фосфат. Він безпосередньо утворюється в еритроцитах, знаходиться в молекулі гемоглобіну і впливає на її спорідненість до кисню. Підвищення рівня зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню, а зниження концентрації приводить до збільшення його спорідненості до О 2.
При наявності легеневих захворювань, що супроводжуються розвитком хронічної гіпоксії, утримання 2, 3-ДФГ підвищується і, відповідно, зменшується спорідненість НЬ до О 2, що викликає поліпшення постачання тканин киснем. При кетоацидотической комі спостерігається зворотний процес. Ускладнює її протягом декомпенсований метаболічний ацидоз порушує освіта 2, 3-ДФГ в еритроцитах, внаслідок чого спорідненість гемоглобіну до кисню зростає і порушуються умови його віддачі на тканинному рівні. У консервованої крові, особливо з тривалим терміном зберігання, рівень 2, 3-ДФГ знижується, тому при її переливанні порушується віддача кисню тканинам.
Висновок.
До факторів, що призводить до зростання спорідненості НЬ до О 2
· Збільшення рН;
· Зменшення рСО 2;
· Зменшення концентрації 2, 3-ДФГ і неорганічного фосфату;
· Зниження температури тіла;
· Алкалоз.
Споживання кисню, крім функціонального стану гемоглобіну, певною мірою відображає компенсаторну роль гемодинаміки. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу (МОК) може компенсувати недолік кисню в крові.
Транспорт вуглекислого газу (СО 2). Кінцевим продуктом аеробного гліколізу є вуглекислий газ. Він утворюється в клітинах і реагує з водою, в результаті чого виходить вугільна кислота, яка, у свою чергу, дисоціює на іони водню і НСО 3 ~. Ця реакція відбувається у всіх водних секторах та еритроцитах. Далі вуглекислота дифундує через клітинні мембрани і потрапляє у венозну кров. У стані спокою за 1 хв. в тканинах утворюється і виділяється легенями приблизно 180 мл СО 2. Частина вуглекислого газу фізично розчинена в плазмі крові. не більше 6-7% від його сумарної кількості. Приблизно 3-10% вуглекислого газу з тканин до легень транспортується у вигляді карбамінової форми.
Основна кількість вуглекислого газу (більше 80%) транспортується з тканин до легень у формі бікарбонату, найважливіша роль в цьому механізмі належить гемоглобіну та його здатності до процесів оксигенації і деоксигенацію. Оксигенований гемоглобін (Н'О 2) є сильнішою кислотою, ніж деоксігенірованний, завдяки цьому забезпечується зв'язування СО 2 в тканинних капілярах і звільнення його у легеневих.
Показники газів крові
Для знання точного змісту газів потрібно одночасно досліджувати артеріальну, венозну та капілярну кров. Проте якщо у хворого немає істотних порушень газообміну, про стан газів цілком адекватно можна судити з динаміки їх вмісту в «артеріалізірованной» капілярної крові. Для її отримання необхідно попередньо зігріти або добре протягом 5 хв. відмасажувати мочку вуха або палець кисті.
Дослідження рО 2 і рСО 2 проводять за допомогою аналізаторів мікрометодом Аструпа. Кожен такий прилад обладнаний мікро-ЕОМ, і всі розрахунки вмісту кисню в крові здійснюються в автоматичному режимі.
SaO 2 - насичення киснем артеріальної крові
р а О 2 - парціальний напруга кисню в артеріальній крові
Примітка.
Наведені дані стосуються осіб молодого і середнього віку. З віком відбувається зниження рСО 2 і SaO 2
Основний шлях вироблення енергії для серця - аеробний. Одне з найважливіших властивостей серця - збудливість, яка обумовлена періодичною зміною трансмембранного потенціалу. Сума цих змін у вигляді біострумів реєструється на ЕКГ.
Провідний показник адекватної роботи серця - ударний об'єм (УО; синонім - систолічний об'єм, норма: 60-80 мл) і похідна від нього величина: хвилинний об'єм серця (МОС); дорівнює УО • ЧСС, норма 5-6 л).
1. Судини-буфери, або артерії.
2. Судини-ємності, або вени.
3. Судини розподілу (опору) - це артеріоли і венули.
4. Судини обміну - капіляри.
5. Судини-шунти.
Структурною одиницею системи мікроциркуляції є КАПІЛЛЯРОН, що складається з артеріоли, венули, капілярів і артеріо-венозного анастомозу.
Тонус артеріол в головному мозку та серці регулюється через хеморецептори, що реагують на рН, р а СО 2, а в інших органах і системах ще і симпатичної нервової системою.
Рушійна сила обміну речовин на рівні капілярів - гідродинамічний (ГД) та колоїдно-осмотичний тиск (КОД).
Лімфатична система забезпечує сталість плазми крові та міжклітинної рідини. Обсяг лімфи приблизно 2 л, швидкість лімфотоку 0,5-1,0 мл / сек.
Крім нирок, певну роль у видільної функції організму грають легкі, кишечник і шкіра. Через легені за добу з диханням виділяється 0,4-0,6 л води. Приблизно стільки ж виділяється і через шкірні покриви. При підвищенні температури тіла на 1 º С відбувається збільшення втрати води за добу через легені в обсязі 0,5 л і на стільки ж зростає втрата через шкіру. З калом за добу виділяється 150-200 мл води.
• внутрішньосудинний - 5%,
• інтерстиціальний - 15%,
• внутрішньоклітинний - 40%.
Перші два сектори (внутрішньосудинний та інтерстиціальний) утворюють позаклітинний простір.
Організм з великою точністю регулює сталість осмотичної концентрації, рівня електролітів і взаємозв'язку водних секторів.
Хімічні речовини. Одні хімічні речовини - електроліти - дисоціюють на іони, інші - неелектроліти - іонів не утворюють (сечовина, креатинін). Іони несуть на собі позитивний або негативний заряд, в цілому ж усе внутрішнє середовище організму електронейтральна. Катіони й аніони забезпечують один з компонентів осмотичного тиску тіла - біоелектричний потенціал мембран, каталізують обмін речовин, є кофакторами ферментів, визначають рН, беруть участь в енергетичному обміні і процесах гемокоагуляції. Одним з найбільш стабільних параметрів внутрішнього середовища є осмотичний тиск Воно залежить від концентрації осмотично активних часток у розчині і визначається їх кількістю, незалежно від маси, заряду і розміру. Під внутрішньоклітинному секторі осмотичний тиск визначається концентрацією калію, фосфату і білка, у позаклітинному - змістом Na +, СI ¯ і білка. Осмотичний тиск тим більше, чим більше цих частинок. Клітинні мембрани напівпроникні, вони вільно пропускають воду, але не пропускають інші молекули, тому вода завжди йде туди, де концентрація молекул більше. У нормі обмін іонами, водою і субстратами окислення підпорядкований процесу одержання енергії і виведенню метаболітів.
3. Анестезіологія і реанімація. під редакцією О. А. Доліної. М.: Медицина, 2002 р.
Анатомо-фізіологічні основи життєво важливих функцій організму.
Зміст
Введення
Дихальна система
Серцево-судинна система 4
Кров
Серце
Судини
Печінку
НИРКОВА СИСТЕМА
ШЛУНКОВО-кишковий тракт (ШКТ)
Водно-електролітний обмін
Кислотно-лужного стану (КЩС)
ЛІТЕРАТУРА
Введення
Діапазон захворювань, при яких можуть виникнути невідкладні стани, дуже великий, однак при всьому різноманітті етіологічних факторів їх патогенез незмінно включає такі патофізіологічні зрушення, як гіпоксія, розлади гемодинаміки і особливо мікроциркуляції, печінкова і ниркова недостатність, порушення водно-сольового обміну та кислотно-лужного стану (КЩС), гемостазу та ін Виходячи з цього безперечного положення, для правильного поняття патогенезу невідкладних станів необхідно знати анатомо-фізіологічні основи життєво важливих функцій організму.Дихальна система
Основною функцією легенів є обмін О 2 і СО 2 між зовнішнім середовищем і організмом. Це досягається поєднанням вентиляції, дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану і легеневого кровообігу.Процес дихання умовно можна підрозділити на три етапи.
1. Перший етап включає в себе доставку кисню із зовнішнього середовища в альвеоли.
2. Другим етапом дихання є дифузія О 2 через альвеолярно-капілярну мембрану ацинуса і транспортування його до тканин; рух СО 2 здійснюється у зворотному порядку.
3. Третій етап дихання полягає в утилізації кисню при біологічному окисленні субстратів та освіті, в кінцевому підсумку, енергії в клітинах.
Примітка. Регуляція дихання здійснюється центральною і периферичною нервовою системою. У кровоносних судинах знаходяться хеморецептори, що реагують на концентрацію продуктів обміну, парціальний напруга кисню і вуглекислого газу і реакцію внутрішнього середовища організму (рН). Через них здійснюється регуляція об'єму вентиляції, частоти, глибини, тривалості вдиху і видиху, сили скорочень дихальних м'язів.
Перший етап. Адекватність першого етапу залежить від багатьох факторів, починаючи з функції верхніх дихальних шляхів: очищення, зігрівання, зволоження повітря. Ефективність очищення вдихуваного повітря залежить від кількості та якісного стану макрофагів, що містяться в слизових оболонках; вони фагоцитують і переварюють мінеральні і бактеріальні частинки. Внутрішня поверхня верхніх дихальних шляхів вистелена війчастим псевдомногослойним епітелієм. Його основна функція - евакуація харкотиння з верхніх дихальних шляхів; в нормі з трахеї та бронхів за добу видаляється до 100 мл мокротиння, при деяких видах патології до 100 мл / год.
Для нормальної функції верхніх дихальних шляхів важливе значення має стан кашльового рефлексу. При його порушенні не відбувається своєчасного звільнення верхніх дихальних шляхів від слизу і патологічного секрету.
Кашель складається з трьох фаз:
-Голосова щілина розкрита, дихальний об'єм (ДО) досягає життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
-Голосова щілина закрита, альвеолярні ходи розкриваються, альвеоли і дихальні шляхи утворюють герметичну систему;
-Скорочення діафрагми різко підвищує тиск, повітря виходить, відкриваються альвеолярні ходи, і «замкнений» в альвеолах повітря спрямовується в бронхи, несучи слиз і патологічний секрет.
Розрізняють верхні (порожнина носа, рота, глотки і гортані) і нижні (трахея, бронхи) дихальні шляхи. Ємність верхніх дихальних шляхів називається анатомічним мертвим простором, воно приблизно дорівнює 150 см 3 або 2,2 см 3 на 1 кг маси. Повітря, що заповнює анатомічне мертвий простір, в газообміні не бере участь. Вентиляція легень залежить від дихального обміну і частоти дихання на 1 хв. Основні параметри вентиляції легенів представлені в табл. 1.
Таблиця 1. Нормальні величини функціональних проб легенів.
| Показник | Параметри |
| Дихальний об'єм | 0,5 л |
| Резервний обсяг вдиху | 1,5-2 л |
| Залишковий обсяг | 1,0-1,5 л |
| Загальна ємність легень | 3,8-5,8 л |
| Резервний об'єм видиху | 1,5-2,0 л |
| Хвилинний об'єм дихання | 9,0 л / хв. |
| Життєва ємність легень | 2,8-4,3 л |
Примітка. Сучасна діагностична апаратура дозволяють протягом 10-15 хв. визначити всі дані спірограми, оцінити прохідність бронхів на всіх рівнях, швидкість потоку повітря і в'язкість мокротиння. Крім цього, прилад дає висновок про наявність у легенях рестрикції чи обструкції.
Другим етапом дихання є дифузія кисню через АЦИНУС і транспортування його до тканин; рух вуглекислого газу здійснюється в зворотному порядку. Ацинус є структурною одиницею легень. Він складається з дихальної бронхіоли і альвеол. Дифузія кисню здійснюється за рахунок парциальной різниці його вмісту в альвеолярному повітрі і венозної крові, після чого незначна частина О 2 розчиняється у плазмі, а більша частина зв'язується з гемоглобіном, що містяться в еритроцитах, і в такому вигляді транспортується до органів і тканин. Сусідні альвеоли сполучаються між собою порами міжальвеолярних перегородок. Через них можлива незначна вентиляція альвеол з закупореними слизом ходами, наприклад, при астматичному статусі.
Примітка. Фукцией альвеолярно-капілярної мембрани не обмежується тільки дифузією газів. Вона впливає на хімічний склад крові, бере участь у процесах регуляції згортання крові та ін
Внутрішня поверхня альвеол покрита складним білковим поверхнево-активною речовиною - сурфактанту. Сурфактантної комплекс перешкоджає спаданню термінальних бронхіол, грає важливу роль в регуляції водного балансу, здійснює протинабрякову функцію, має захисну дію за рахунок протиокислювальні активності. Передбачається участь сурфактанту в процесах дифузії О 2 і СО 2 через альвеолярно-капілярний бар'єр за рахунок регулюючого впливу на динаміку перікапіллярной, інтерстиціальної і альвеолярної рідини. Сурфактант дуже чутливий до різних ендо-і екзогенних факторів: зниження кровообігу, вентиляції, зменшення парціального напруги кисню в артеріальній крові (р а О 2) викликають зменшення його кількості, в результаті чого порушується стабільність поверхні альвеол, що може ускладнитися виникненням ателектазів.
Третій етап дихання полягає в утилізації кисню в циклі Кребса. Молекулярною основою клітинного дихання є окислення вуглецю до вуглекислого газу і перенесення атома водню на атом кисню з наступним утворенням молекули води. Даний шлях отримання енергії (аеробний) в організмі є провідним і найбільш ефективним. Так, якщо з 1 молекули глюкози при анаеробному окисленні утворюється лише 2 молекули АТФ, то при аеробному окисненні з неї утворюється 38 молекул АТФ. У нормальних умовах 96-98% всієї енергії, що виробляється в організмі, утворюється в умовах аеробного окислення і тільки 2-4% припадає на анаеробне. Звідси зрозуміла виняткова роль адекватного постачання організму киснем.
Судинне русло легень складається з 2-х систем: легеневої і бронхіальної. Тиск в легеневій артерії в середньому дорівнює 17-23 мм рт. ст. Загальна поверхня стінок капілярів становить 30-60 м 2, а при фізичному навантаженні збільшується до 90 м 2. Діастолічний тиск в лівому шлуночку дорівнює 0,2 мм рт. ст. Нормальний кровотік в системі легеневої артерії залежить від величини венозного повернення крові в серці, скоротливої здатності міокарда, функціонування клапанів, тонусу артеріол і прекапілярних сфінктерів. Залежно від конкретних умов, ємність малого кола може значно змінюватися, тому що він відноситься до системи судин з низьким тиском.
Серцево-судинна система
Взаємозв'язок між зовнішнім середовищем і різними анатомо-фізіологічними структурами організму забезпечує серцево-судинна система (ССС). Розглянемо основні складові ССС: Кров; Серце; Судини.Кров
Основні показники крові: щільність 1,055-1,065, в'язкість в 5-6 разів більше, ніж у води, обсяг приблизно дорівнює 8% маси тіла (5-6 л). Гематокрит: чоловіки - 0,45-0,48, жінки - 0,42-0,45. Еритроцити: основна функція-транспорт кисню до тканин. Лейкоцити: основна функція - фагоцитоз, імунні процеси, пірогенні реакції.Плазма крові є колоїдно-електролітно-білковий розчин, в якому зважені формені елементи. Вона має велике значення у здійсненні гемо-і гідродинаміки.
Плазма складає більшу частину ОЦК. Що міститься в ній білок забезпечує значну частину колоїдно-осмотичного тиску крові. Білки плазми, особливо альбуміни, пов'язують лікарські речовини, токсини і транспортують їх до місць руйнування.
Для крові характерно збільшення в'язкості залежно від градієнта швидкості. У свою чергу, від в'язкості залежить ще одна властивість крові - плинність, величина, зворотна в'язкості. В'язкість зростає при цукровому діабеті (на 20%), при коматозних станах, коронарної недостатності, дегідратації, шоці і т. д.
При цьому основною причиною зниження плинності є збільшення гематокриту і зростання концентрації глобулінів і фібриногену. Зменшення в'язкості спостерігається при гіпертермії, лікуванні антикоагулянтами, декстранами. Крім цього, плинність крові залежить від фізико-хімічних властивостей формених елементів (їх концентрації, взаємодії між собою і судинної стінкою).
Киснево-транспортна функція крові
Кров здійснює свою киснево-транспортну функцію завдяки наявності в ній гемоглобіну, різниці парціального тиску газів на етапі їх транспортування та ряду деяких інших факторів.
Таблиця. Парціальний тиск дихальних газів на різних ділянках їх транспортування у здорових людей в спокої
| Тиск газу, в мм рт. ст. | Вдихуваний повітря | Альвеолярний повітря | Артеріальна кров | Капілярна кров | Венозна кров |
| р0 2 Р С0 2 | 158 0,3 | 103 40 | 100 40 | 100> 40 40 <46 | 40 46 |
Механізм доставки О 2 до тканин.
Кисень у крові знаходиться в двох видах - фізично розчинений в плазмі і хімічно пов'язаний з гемоглобіном (НЬ).
Фізично розчинений в плазмі О 2 складає всього 3% від мінімальної потреби організму ця величина настільки мала, що нею надалі можна знехтувати.
Єдиним реальним переносником кисню в організмі може бути тільки гемоглобін.
При приєднання кисню до гемоглобіну останній перетворюється в оксигемоглобін. Обсяг стерпного кисню залежить, у свою чергу, від сумарної кількості циркулюючого гемоглобіну та її кисневої ємності, що, в кінцевому підсумку, визначає кисневу ємність крові - це та кількість кисню, яка одномоментно знаходиться у зв'язаному вигляді з НЬ в артеріальній крові.
Киснева ємність 1 г гемоглобіну становить 1,34 мл, отже, належна величина кисневої ємності крові буде дорівнює НЬ • 1,34, або при НЬ, що дорівнює 150 г / л, 150 г множимо на 1,34 мл і виходить, що
За умови 100% насичення крові киснем в одному літрі крові буде знаходитися 201 мл пов'язаного кисню, це і є величина кисневої ємності крові.
Організм у нормальних умовах утилізує тільки 25% наявного в артеріальній крові кисню. Решта незатребуваними 75% служать для забезпечення так званого «запасу міцності» організму по кисню.
Рівень насичення гемоглобіну киснем (sO 2) залежить не тільки від сумарної кількості гемоглобіну, а й від парціального тиску кисню в крові (рО 2), рН внутрішнього середовища і температури тіла.
На тканинному рівні чим далі від легких, тим рН тканин стає менше (один з компонентів закислення - накопичення надлишку вуглекислого газу), а це зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню, через що артеріальна кров легко віддає його тканинам на рівні системи мікроциркуляції. Зворотним струмом кров, що стала до цього моменту вже венозної, потрапляє в мережу легеневих капілярів, де рН значно вище, ніж у венозній мережі. У результаті цього спорідненість гемоглобіну до кисню відновлюється і процес переносу кисню поновлюється.
Температури тіла. Чим вона вища, тим менше буде спорідненість гемоглобіну до кисню і навпаки. Знання цього фактора дає пояснення однієї з причин виникнення ознак гострої дихальної недостатності у хворих з високою температурою. Крім вищезгаданих факторів, на транспортну функцію кисню істотну роль надає і внутрішньоклітинний органічний фосфат. Він безпосередньо утворюється в еритроцитах, знаходиться в молекулі гемоглобіну і впливає на її спорідненість до кисню. Підвищення рівня зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню, а зниження концентрації приводить до збільшення його спорідненості до О 2.
При наявності легеневих захворювань, що супроводжуються розвитком хронічної гіпоксії, утримання 2, 3-ДФГ підвищується і, відповідно, зменшується спорідненість НЬ до О 2, що викликає поліпшення постачання тканин киснем. При кетоацидотической комі спостерігається зворотний процес. Ускладнює її протягом декомпенсований метаболічний ацидоз порушує освіта 2, 3-ДФГ в еритроцитах, внаслідок чого спорідненість гемоглобіну до кисню зростає і порушуються умови його віддачі на тканинному рівні. У консервованої крові, особливо з тривалим терміном зберігання, рівень 2, 3-ДФГ знижується, тому при її переливанні порушується віддача кисню тканинам.
Висновок.
До факторів, що призводить до зростання спорідненості НЬ до О 2
· Збільшення рН;
· Зменшення рСО 2;
· Зменшення концентрації 2, 3-ДФГ і неорганічного фосфату;
· Зниження температури тіла;
· Алкалоз.
Споживання кисню, крім функціонального стану гемоглобіну, певною мірою відображає компенсаторну роль гемодинаміки. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу (МОК) може компенсувати недолік кисню в крові.
Транспорт вуглекислого газу (СО 2). Кінцевим продуктом аеробного гліколізу є вуглекислий газ. Він утворюється в клітинах і реагує з водою, в результаті чого виходить вугільна кислота, яка, у свою чергу, дисоціює на іони водню і НСО 3 ~. Ця реакція відбувається у всіх водних секторах та еритроцитах. Далі вуглекислота дифундує через клітинні мембрани і потрапляє у венозну кров. У стані спокою за 1 хв. в тканинах утворюється і виділяється легенями приблизно 180 мл СО 2. Частина вуглекислого газу фізично розчинена в плазмі крові. не більше 6-7% від його сумарної кількості. Приблизно 3-10% вуглекислого газу з тканин до легень транспортується у вигляді карбамінової форми.
Основна кількість вуглекислого газу (більше 80%) транспортується з тканин до легень у формі бікарбонату, найважливіша роль в цьому механізмі належить гемоглобіну та його здатності до процесів оксигенації і деоксигенацію. Оксигенований гемоглобін (Н'О 2) є сильнішою кислотою, ніж деоксігенірованний, завдяки цьому забезпечується зв'язування СО 2 в тканинних капілярах і звільнення його у легеневих.
Показники газів крові
Для знання точного змісту газів потрібно одночасно досліджувати артеріальну, венозну та капілярну кров. Проте якщо у хворого немає істотних порушень газообміну, про стан газів цілком адекватно можна судити з динаміки їх вмісту в «артеріалізірованной» капілярної крові. Для її отримання необхідно попередньо зігріти або добре протягом 5 хв. відмасажувати мочку вуха або палець кисті.
Дослідження рО 2 і рСО 2 проводять за допомогою аналізаторів мікрометодом Аструпа. Кожен такий прилад обладнаний мікро-ЕОМ, і всі розрахунки вмісту кисню в крові здійснюються в автоматичному режимі.
SaO 2 - насичення киснем артеріальної крові
р а О 2 - парціальний напруга кисню в артеріальній крові
| Показник | Артеріальна кров | Змішана кров |
| Р а О 2, мм рт. ст. SaO 2,% рСО 2, мм рт. ст. | 80-100 96-98 35-45 | 37-42 60-70 42-48 |
Примітка.
Наведені дані стосуються осіб молодого і середнього віку. З віком відбувається зниження рСО 2 і SaO 2
Серце
Основні електрофізіологічні характеристики серця: збудливість, скоротність, провідність, автоматизм. Функція серця, як насоса, залежить від стану ендокарда, міокарда, перикарда, стану клапанного механізму, ЧСС та ритму.Основний шлях вироблення енергії для серця - аеробний. Одне з найважливіших властивостей серця - збудливість, яка обумовлена періодичною зміною трансмембранного потенціалу. Сума цих змін у вигляді біострумів реєструється на ЕКГ.
Провідний показник адекватної роботи серця - ударний об'єм (УО; синонім - систолічний об'єм, норма: 60-80 мл) і похідна від нього величина: хвилинний об'єм серця (МОС); дорівнює УО • ЧСС, норма 5-6 л).
Судини
Прив'язка кровотоку до органів і тканин здійснюється за допомогою п'яти видів кровоносних судин:1. Судини-буфери, або артерії.
2. Судини-ємності, або вени.
3. Судини розподілу (опору) - це артеріоли і венули.
4. Судини обміну - капіляри.
5. Судини-шунти.
Структурною одиницею системи мікроциркуляції є КАПІЛЛЯРОН, що складається з артеріоли, венули, капілярів і артеріо-венозного анастомозу.
Тонус артеріол в головному мозку та серці регулюється через хеморецептори, що реагують на рН, р а СО 2, а в інших органах і системах ще і симпатичної нервової системою.
Рушійна сила обміну речовин на рівні капілярів - гідродинамічний (ГД) та колоїдно-осмотичний тиск (КОД).
Лімфатична система забезпечує сталість плазми крові та міжклітинної рідини. Обсяг лімфи приблизно 2 л, швидкість лімфотоку 0,5-1,0 мл / сек.
Печінку
Печінка займає одне з центральних місць у метаболізмі організму: регулює енергетичний баланс (виробляє 1 / 7 кількості енергії), водно-сольовий та кислотно-лужний стан, згортання крові, теплообмін і детоксикацію, утворення білка, кон'югацію білірубіну та утворення жовчі. Структурною одиницею печінки є гепатоцит. Він представляє з себе утворення, що складається з басейну термінальної артеріоли та ворітної венули, термінальних жовчних проток і гілок лімфатичних капілярів. Гепатоцити периферичних відділів печінкових часточок накопичують різні речовини, в т. ч. і високоергіче-ські з'єднання, беруть участь у детоксикації; гепатоцити центральних відділів печінкових часточок здійснюють метаболізм білірубіну і екскрецію в жовчні капіляри ряду речовин ендо-і екзогенного походження.НИРКОВА СИСТЕМА
У системі підтримки сталості обсягу і складу рідин організму основним ефекторним органом є нирка. Структурна одиниця нирок - нефрон. Утворити первинну сечу з плазми крові, нирки вибірково повертають у кровотік необхідні компоненти і виводять з вторинної сечею надлишок води, солей, Н + і органічні метаболіти, накопичення яких викликає інтоксикацію. Кількість і склад сечі, на відміну від інших рідин організму, може коливатися в значних межах. Процес утворення сечі є кілька взаємопов'язаних між собою процесів: ультрафільтрацію, реабсорбцію, секрецію і екскрецію. Продуктом ультрафільтрації є первинна сеча, склад якої відрізняється від складу плазми крові, в основному, вмістом білка: у ультрафільтраті його в 1000 разів менше, ніж у плазмі. На етапі реабсорбції приблизно 99% первинної сечі всмоктується. Остаточний склад сечі формується завдяки секреції Н + і К +. Фільтраційна функція нирок припиняється при тиску в a. renalis, рівному 80 і менше мм рт. ст. Середньодобовий об'єм сечі - 1,5 л, щільність - 1,014-1,021.Крім нирок, певну роль у видільної функції організму грають легкі, кишечник і шкіра. Через легені за добу з диханням виділяється 0,4-0,6 л води. Приблизно стільки ж виділяється і через шкірні покриви. При підвищенні температури тіла на 1 º С відбувається збільшення втрати води за добу через легені в обсязі 0,5 л і на стільки ж зростає втрата через шкіру. З калом за добу виділяється 150-200 мл води.
ШЛУНКОВО-кишковий тракт (ШКТ)
Протягом доби організм виділяє в просвіт кишечника приблизно 8-10 л травних соків (слина - 1,5 л, шлунковий сік - 2,5 л, жовч - 0,5 л, секрет підшлункової залози - 0,7 л, тонкокишкової сік - 3,0 л) і все назад всмоктує. При патології шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос) втрачається велика кількість травних соків і різних мікроелементів. Регулювання всього соко-звернення здійснюється через периферичні рецепторні ланки, гіпоталамус, нейрогіпофіз, надниркові залози і видільні органи. До центральних механізмам сокорегуляціі відноситься спрага, осморегуляція, обмін натрію. Жага виникає в результаті зневоднення клітин та підвищення осмотичного тиску плазми.Водно-електролітний обмін
Обсяг, концентрація електролітів і рН рідин є основними характеристиками внутрішнього середовища, що визначають умови нормальної діяльності функціональних систем. Організм на 60-65% (40-45 л) складається з води. Її сумарна кількість залежить від статі, віку, маси. Вода в організмі знаходиться у зв'язаному стані. Вона бере участь в процесах гідратації і утворює ряд комплексних систем, які входять до складу клітин і рідин. Виділяють 3 сектора води:• внутрішньосудинний - 5%,
• інтерстиціальний - 15%,
• внутрішньоклітинний - 40%.
Перші два сектори (внутрішньосудинний та інтерстиціальний) утворюють позаклітинний простір.
Організм з великою точністю регулює сталість осмотичної концентрації, рівня електролітів і взаємозв'язку водних секторів.
Хімічні речовини. Одні хімічні речовини - електроліти - дисоціюють на іони, інші - неелектроліти - іонів не утворюють (сечовина, креатинін). Іони несуть на собі позитивний або негативний заряд, в цілому ж усе внутрішнє середовище організму електронейтральна. Катіони й аніони забезпечують один з компонентів осмотичного тиску тіла - біоелектричний потенціал мембран, каталізують обмін речовин, є кофакторами ферментів, визначають рН, беруть участь в енергетичному обміні і процесах гемокоагуляції. Одним з найбільш стабільних параметрів внутрішнього середовища є осмотичний тиск Воно залежить від концентрації осмотично активних часток у розчині і визначається їх кількістю, незалежно від маси, заряду і розміру. Під внутрішньоклітинному секторі осмотичний тиск визначається концентрацією калію, фосфату і білка, у позаклітинному - змістом Na +, СI ¯ і білка. Осмотичний тиск тим більше, чим більше цих частинок. Клітинні мембрани напівпроникні, вони вільно пропускають воду, але не пропускають інші молекули, тому вода завжди йде туди, де концентрація молекул більше. У нормі обмін іонами, водою і субстратами окислення підпорядкований процесу одержання енергії і виведенню метаболітів.
Кислотно-лужного стану (КЩС)
Нормальна функція клітини залежить від сталості обсягу, складу і рН рідини. Регуляторні механізми, що контролюють нормальний обсяг, осмотичну концентрацію, іонний склад і Н +, взаємопов'язані. Підтримка сталості КЩС внутрішнього середовища здійснюється через систему буферів, легені, нирки та інші органи. Принцип саморегуляції організмом КЩС полягає в тому, що при надмірному закислення внутрішнього середовища відбувається посилене виведення іонів водню, а при ощелачивание - їх затримка.ЛІТЕРАТУРА
1. Інтенсивна терапія невідкладних станів. Патофізіологія, клініка, лікування. Бутиліна Ю.П., Бутиліна В.Ю., Бутиліна Д.Ю. 2003
2. Сумін С.А. Невідкладні стани. - 2-е вид., Стереотип. - М.: Фармацевтичний світ, 2000.3. Анестезіологія і реанімація. під редакцією О. А. Доліної. М.: Медицина, 2002 р.