Тема “Перикардити”
ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ
1.Визначення та класифікація перикардиту.
2. Патологічна анатомія та патфізіологія перикардитів.
3. Встановлення клінічного діагнозу перикардиту
4.Клінічні прояви, діагностика та диференційна діагностика фібринозного перикардиту
5. Загальні принципи лікування гострих та рецидивуючих перикардитів
6. Клініка, діагностика та лікування гострого ексудативного перикардиту без тампонади серця.
7. Клініка, діагностика та лікування тампонади серця.
8. Клініка діагностика та лікування хронічного ексудативного, адгезивного та констриктивного перикардитів
9. Перикардіальний випіт без перикардиту. Клініка, діагностика та лікування.
10. Інтервенційні та хірургічні методи лікування перикардитів
11. Особливості клінічного перебігу та лікування окремих форм перикардиту залежно від етіології.
ЗМІСТ ТЕМИ
Перикардит — первинне або вторинне запалення листків перикарда гетерогенної етіології, що, зазвичай, супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.
Він відноситься до захворювань, які не завжди своєчасно діагностуються. Це зумовлено тим, що багато клінічних ознак перикардиту спостерігається також при інших захворюваннях серця: гострий коронарний синдром, міокардит, ендокардит, вади серця тощо. До того ж, перикардит рідко є первинним захворюванням, в більшості випадків він розвивається на фоні інших (маніфестних або прихованих) патологічних процесів. В таких випадках його прояви маскуються картиною ураження інших органів і систем. З іншого боку, перикардит тривалий час може бути єдиним клінічним проявом системного захворювання (наприклад, системного червоного вовчака). Клінічне значення перикардита ще й в тому, що його перебіг може бути різним – від легкого з повним зворотнім розвитком до важкого, навіть фатального.
Класифікація перикардитів.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРИКАРДИТІВ ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ (запропоновано Європейською асоціацією кардіологів, 2015 р.)
І. Інфекційний перикардит
1. Вірусний (часто): ентеровіруси (вірус Коксакі, еховіруси), герпесвіруси, аденовіруси, парвовіруси.
2. Бактеріальний: а) неспецифічний, що викликаний такими збудниками як пневмокок, менінгокок, гонокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, хламідія, мікоплазма; б) специфічний, в тому числі туберкульозний, тифозний, паратифозний, дизентерійний, бруцельозний, борреліозний, на фоні ку-лихоманки.
3. Грибковий (дуже рідко): кандидозний, актиномікозний, аспергільозний, кокцидіомікозний, гістоплазмозний (частіше у осіб з імунодефіцитом);
4. Паразитарний (дуже рідко): ехінокок, токсоплазма, трихінелла.
ІІ. Неінфекційний перикардит
1. Автоімунні захворювання (часто є причиною перикардиту):
а) ревматологічні захворювання (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена);
б) системні васкуліти (синдром Чарджа — Стросса, хвороба Хортона, хвороба Такаясу, синдром Бехчета);
в) саркоїдоз, запальні захворювання кишечника (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона);
г) сімейна середземноморська лихоманка, при якій фіксуються повторні епізоди серозитів, які тривають 1-3 доби; асоційований з рецептором фактору некрозу пухлин синдром, коли епізоди серозитів тривають кілька тижнів.
2. Паранеопластичний, що рідше розвиваються на фоні первинних пухлин перикарда (мезотеліома перикарда), проте досить часто є наслідком метастазування злоякісних пухлин іншої локалізації (рак легень, рак молочної залози, лімфома).
3. Метаболічний (при уремії, гіпотиреозі, адіссоновій хворобі).
4. “Синдроми після пошкодження серця” – термін для групи перикардіальних синдромів, до яких відносять перикардит, пов’язаний з інфарктом міокарду, посттравматичний перикардит та перикардит після перикардіотомії. Частіше виникають перикардити, що мають відстрочений по відношенню до ушкодження/процедури початок. До таких перикардитів відносять: постперикардіотомічний, посттравматичний перикардит, що зумовлений черезшкірним коронарним втручання, імплантацією електрокардіостимулятора, радіочастотною абляцією. До цієї ж групи можна віднести перикардит при інфаркті міокарда (який ще називають епістенокардитичним перикардитом) та синдром Дреслера, який щоправда має автоімунну природу. Рідше трапляються перикардити, що виникають у ранній посттравматичний чи постпроцедурний період, зокрема після проникаючого або непроникаючого поранення грудної клітки, перфорації стравоходу чи радіаційного ураження.
5. Перикардити, що зумовленні прийомом ліків: деяких антибіотиків (пеніцилін, стрептоміцин, ізоніазид), цитостатиків (доксорубіцин, циклоспорин, 5-фторурацил) кардіологічних препаратів (метилдопа, гідралазин, тіазидні діуретики, прокаїнамід, аміодарон), інших ліків (фентоїн, месалазин), на фоні вакцинації;
6. Перикардити, що зумовлені іншими частими причинами (наприклад, на фоні хронічної серцевої недостатності, легеневої гіпертензії чи десекції аорти, на фоні амілоїдозу) та рідкісними захворюваннями (спадкова часткова чи повна відсутність перикарду).
ІІІ. Ідіопатичний перикардит, коли його причина не встановлена
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРИКАРДИТУ ЗА ПЕРЕБІГОМ
Гострий , що триває до 4-6 тижнів;
Підгострий, що триває понад 4-6 тиж, але менше ніж 3 місяців, без ремісії;
Хронічний, що триває понад 3 місяців;
Рецидивний, коли після задокументованого гострого епізоду за наявності безсимптомного періоду не менше 4-6 тижнів діагностовано рецидив перикардиту.
МОРФОЛОГІЧНА ТА ПАТОГЕНЕТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
сухий (фібринозний), який за перебігом може бути лише гострим;
ексудативний (випітний), що за характером рідини може бути серозно-фібринозним, гнійним, гнилісним, геморагічним та може супроводжуватися тампонадою серця або не викликати тампонади; слід зазначити, що ексудативний перикардит може бути як гострим, так і хронічним;
адгезивний (злипливий), що має лише хронічний перебіг;
констриктивний (здавлюючий), у тому числі з формуванням “панцирного серця” внаслідок кальцинозу та має хронічний перебіг.
КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА СТУПЕНЕМ ВИРАЖЕНОСТІ ПЕРИКАРДІАЛЬНОГО ВИПОТУ
Згідно даних ЕхоКС у порожнині перикарда може визначатися незначний або малий випіт (з сепарацією листків перикарда до 10 мм), помірний випіт (з сепарацією від 10 до 20 мм) та значний випіт (з сепарацією понад 20 мм)
Європейська асоціації кардіологів згідно останніх рекомендацій (2015 р.) з метою вибору оптимального алгоритму щодо діагностики та лікування пацієнтів з ураженням перикарду виокремлює перикардіальні синдроми, до яких відносять наступні: перикардит, випіт у порожнину перикарду, тампонада перикарду та констриктивний перикардит. Випіт та тампонада можуть розвиватися без перикардиту, так само перикардит не завжди супроводжується випотом. Окремо виділяють стан, коли перикардит поєднується із запаленням міокарду; коли превалює запалення перикарду, а ознаки міокардиту підтверджуються лабораторно (підйом рівня тропонінів та креатинфосфокінази), то говорять про “міоперикардит”. Коли клінічно переважають симптоми та діагностичні критерії міокардиту, які супроводжуються додатковим запаленням перикарду, це позначають терміном “периміокардит”
Приклади формулювання діагнозу: Бактеріальний (стафілококовий) перикардит, гострий перебіг, середній ступінь вираженості бактеріального випоту. СН ІІ А стадії, систолічний варіант, ФК ІІІ.
Хронічний констриктивний перикардит (ідіопатичний), прогресуючий перебіг, незначний ступінь вираженості перикардіального випоту. СН ІІ Б стд., діастолічний варіант, ФК ІV.
ЕТІОЛОГІЯ ПЕРИКАРДИТІВ див. класифікацію за етіологією.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ПРИ ПЕРИКАРДИТАХ. У нормі перикард містить 10-50 мл перикардіальної рідини — ультрафільтрату плазми, що забезпечує ковзання листків перикарда. Будь-який патологічний процес, як правило, супроводжується запаленням та підвищенням її продукції (ексудат). Альтернативним механізмом накопичення перикардіальної рідини може бути зменшення її реабсорбції у зв’язку із загальним збільшенням системного венозного тиску в результаті серцевої недостатності або легеневої гіпертензії (транссудат).
Гострий сухий (фібринозний) перикардит є найбільш поширеним клінічним варіантом перикардита. Внаслідок зміни проникності судинної стінки має місце просочування в порожнину перикарда рідкої частини плазми крові, багатої на фібриноген та інші білки. Рідка частина випоту швидко всмоктується, а фібриноген випадає на листках перикарда у вигляді фібрину. Нашарування фібрину поступово збільшується. Нитки фібрину витягуються між листками перикарда. Під час аутопсії вони обриваються, тому серце має вигляд волосатого” (cor villosum). Дуже часто у запальний процес залучаються субепікардіальні пласти міокарда, що може бути причиною виникнення вторинної коронарної недостатності, порушень серцевого ритму та провідності. При гострому інфаркті міокарда перикардит (pericarditis epistenocardica) є обмеженим і частіше є над ділянкою некрозу, хоч може спостерігатись й на віддалі від зони некрозу. В більшості ж випадків фібринозний перикардит є поширеним.
Виникнення ексудативного перикардиту супроводжується посиленням ексудації рідких і дрібнодисперсних компонентів крові в порожнину перикарда. Вільно рухаючись у порожнині, ексудат інтенсивно резорбується не ураженими запальним процесом ділянками перикарда. Нагромадження в порожнині значної кількості рідкого ексудату свідчить про порушення ефективного всмоктування і про поширення запального процесу на значну площу перикарда.
Ексудат, зазвичай, нагромаджується поступово, об’єм його вмісту може сягати 1-2 літрів. Внутрішньоперикардіальний тиск може підвищуватись до 300 мм.вод.ст. Зростає й центральний венозний тиск, але незначно. З плином часу відбувається організація фібринових “містків”, внаслідок чого настає облітерація порожнини перикарда й розвивається адгезивний перикардит. Іноді ж перикардіальний простір залишається. Це спостерігається, якщо добре регенерують мезотеліальні клітини листків перикарда. В залежності від характера випоту розрізняють серозний, фібринозний, геморагічний, гнійний та гнильний перикардит. За характером незапального випоту розрізняють гідроперикард, гемоперикард, хілоперикард і холестериновий перикардит. Результатом гострого ексудативного перикардиту може бути часткова або повна організація випоту з утворенням перикардіальних зрощень (емпієма перикарду).
При злипливому (адгезивному, спайковому) перикардиті розрізняють два механізми здавлення серця — первинний і вторинний. При первинному відбувається справжня ретракція рубцьової капсули, порушення гемодинаміки настають швидко, при вторинному здавленні перикардіальний мішок втрачає свою еластичність, порушення гемодинаміки розвиваються протягом декількох років.
При перикардиті, що здавлює (констриктивному перикардиті), фіброзне рубцювання і адгезія обох листків перикарда призводять до облітерації порожнини перикарда, в результаті чого утворюється тверда оболонка навколо серця; при тривалому перебігу процесу формується виражена кальцинація перикарда, в окремих випадках утворюється суцільне кільце навколо серця («панцирне» серце). На пізніх стадіях перебігу констриктивного перикардиту відбувається глибоке ураження міокарда шлуночків, локальні зміни поєднуються з міокардіофіброзом. М’язові волокна стають більш тонкими, відбувається їх жирове переродження і атрофія у зв’язку зі зниженням робочого навантаження на шлуночки. Маса серця (без капсули, що здавлює) у хворих, померлих від констриктивного перикардиту, не перевищує 300 г.
КЛІНІКА ПЕРИКАРДИТІВ
Клінічний діагноз будь-якого перикардиту базується на двох або більше діагностичних критеріях:
біль у грудях (трапляється у 85 — 90 % і більше випадків) — зазвичай за типом гострого або плеврального болю, що зменшується в положенні сидячи з нахилом уперед;
«скрипучий» шум тертя перикарда (≤ 33 % випадків), що найчастіше локалізований по лівому краю груднини;
зміни на ЕКГ (до 60 % випадків) — зміни сегмента ST або інтервалу PR;
перикардіальний випіт (до 60 % випадків).
Додаткові ознаки, що свідчать на користь запального перикардіального синдрому:
зростання концентрації маркерів запалення (С-реактивного протеїну — CРП, швидкості осідання еритроцитів, лейкоцитоз);
ознаки запального процесу в перикарді при проведенні методів візуалізації (комп’ютерної томографії — КТ, магнітно-резонансної томографії — МРТ).
Деталізація діагностичних критеріїв перикардиту
Біль у грудній клітці зумовлений подразненням чутливих рецепторів лівого діафрагмального нерва, а також запаленням тканин, що прилягають до серця (плеври). Біль локалізується за грудиною або ж в прекардіальній зоні, іррадіює в ліве плече, шию, ліву лопатку. На відміну від стенокардії, він не іррадіює в китицю, пальці рук тощо. Деколи біль локалізується у надчерев’ї і наводить на думку про гострий живіт. Часом біль локалізується у ділянці верхівки серця. Біль носить колючий характер, посилюється на вдосі, при кашлі, чханні, ковтанні, різких рухах тулубом, в лежачому положенні. Зазвичай біль зменшується сидячи з нахилом тулуба допереду або ж в колінно-ліктьовому положенні. У більшості випадків біль виникає раптово, у частини хворих болю немає або ж він слабо виражений і швидко зникає. Хворий може займати вимушені положення у ліжку, що дозволяють зменшити тертя запалених листків перикарду та, відповідно, інтенсивність болю: стає на коліна, впираючись головою у подушку (поза “глибокого укліна”) або лежить на правому боці з підтягутими до грудної клітки колінами.
Провідною ознакою при об’єктивному обстеженні є шум тертя перикарда. За характером це шкребучий шум, що нагадує хрускіт снігу, мінливий, прослуховується в систолу і/або діастолу, краще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця, як правило, нікуди не проводиться, іноді може виявлятися тільки при значному натисненні стетоскопом на стінку грудної клітки. Звичайно шум тертя перикарда має три фази (трьохфазний шум Траубе): систолічний і ранній діастолічний компоненти у більш пізній фазі діастоли супроводжуються третім компонентом, пов’язаним із передсердним скороченням. Його краще чути у II-IV міжребір’ях вздовж лівого краю грудини. Шум не постійний, залежить від положення тіла, найкраще вислуховується під час видиху у положенні сидячи, посилюється при нахиленні тулуба допереду або ж при закиданні голови дозаду. Через зміну характеру та інтенсивіності шуму хворі з підозрою на перикардит повинні оглядатися досить часто.
Поширена елевація сегмента ST, як і депресія сегмента PR, є типовими диференційними ознаками гострого перикардиту. Зміни на ЕКГ свідчать про залучення епікарду, до якого прилягає вісцеральний листок перикарду, бо його парієтальний листок є електрично інертним. Зміни сегменту PR можуть передувати змінам сегмента ST. Виділяють 4 фази змін ЕКГ: 1-ша стадія — елевація сегмента ST у стандартних і грудних відведеннях з переходом у високий позитивний зубець Т — 90%; 2-га — сегмент ST знижується до ізолінії і ЕКГ-крива не має відхилень від норми, 3-тя — зубець Т поступово сплощується і через 10–15 днів стає двофазним або негативним у тих відведеннях, у яких відбувалася динаміка сегмента SТ, 4-та — ЕКГ нормалізується.
Елевація ST практично в усіх відведеннях виникає при поширеному запаленні перикарда і субепікардіального міокарда через струми пошкодження. Особливостями зміщення сегмента ST є, насамперед, його конкордантність, тобто однаковий характер елевації у відведеннях I, II, III, aVF, aVL, V1-6 (при інфаркті міокарда зміщення сегмента ST є дискордантним – догори у відведеннях, які характеризують передню стінку лівого шлуночка - I, II, aVL, V2-6 і донизу у відведеннях, які характеризують задньо-нижню стінку лівого шлуночка - II, III, aVF, V7-9). Характерно й те, що при перикардиті сегмент ST має форму дугою донизу, а амплітуда – менше 5 мм. Через декілька днів сегмент ST повертається до ізолінії. При цьому формуються симетричні від’ємні зубці Т, які утримуються упродовж декількох тижнів або й місяців.
Найкращим методом для виявлення випоту є ЕхоКС. Розмір випоту можна класифікувати так: 1) малий (еховільний простір у діастолу менше 10 мм), 2) помірний (10 — 20 мм), 3) великий (20 мм і більше). Рентгенографічно накопичення рідини можна виявити тільки, коли її кількість більше 250-300 мл, тоді змінюється кардіо-торакальний індекс.
Визначення рівня таких маркерів запалення, як СРП, ШОЕ та рівня лейкоцитів може бути корисним для контролю активності захворювання та ефективності лікування. У пацієнтів з підозрою на міоперикардит доцільним є визначення рівнів КФК МВ та тропонінів
Додаткові ознаки запалення можуть бути також виявлені при проведенні КТ чи МРТ. Ці обстеження зокрема, дозволяють виявити емпієму перикарду (осумкування випоту).
КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ ПЕРИКАРДИТУ
ГОСТРИЙ СУХИЙ (ФІБРИНОЗНИЙ) ПЕРИКАРДИТ є найчастішим клінічним варіантом перикардита. Причиною формування цього перикардиту є просочування в порожнину перикарда рідкої частини плазми крові, багатої на фібриноген та інші білки (див. патанатомія перикардитів).
Фібринозний перикардит супроводжується тріадою ознак: біль у грудях, шум тертя перикарду та зміни електрокардіограми (див. діагностичні критерії перикардиту).
Із загальних симптомів може спостерігатись підвищення температури тіла, загальна слабкість, пітливість. У результаті подразнення діафрагмального нерва можуть з̓являтися гикавка і блювання. Біль може супроводжуватися супутнім сухим кашлем, задишкою. Появі болю можуть передувати субфебрилітет або навіть фебрильна температура (проте, рідко вище 390С), відчуття загальної слабкості, біль у м’язах і суглобах.
При аускультації крім шуму тертя перикарду часом можна вислухати й плевро-перикардіальний шум (при поширенні запального процесу на плевру в зоні відносної серцевої тупості).
Ехокардіографічними особливостями сухого перикардиту є потовщення листків перикарда, їх сепарація не перевищує 3-5 мм, випоту у порожнині перикарду не знаходять. Рентгенологічно характерних ознак не знаходять.
Лабораторні зміни зазвичай визначаються основним захворюванням.
1 2 3 4