1   2   3   4
Ім'я файлу: перикардит.doc
Розширення: doc
Розмір: 271кб.
Дата: 25.05.2023
скачати

ПЕРИКАРДІАЛЬНИЙ ВИПІТ БЕЗ ПЕРИКАРДИТУ

Випоти в перикард класифікують: за часом виникнення — на гострі, підгострі та хронічні (тривалістю понад 3 міс); за поширеністю — на поширені та локалізовані; за складом (ексудат, транссудат, кров, рідко — повітря, або газ при бактеріальних інфекціях).

Клінічний перебіг випоту в перикард здебільшого безсимптомний і стає випадковою знахідкою під час проведення рентгенографії органів грудної клітки або ЕхоКГ. У розвинених країнах велику частину випотів у перикард розцінюють як ідіопатичні (до 50 %); до інших поширених причин належать: онкологічні захворювання (10 — 25 %), інфекції (15 — 30 %), ятрогенні причини (15 — 20 %) і системні захворювання сполучної тканин (5 — 15 %), тимчасом як туберкульоз є основною причиною випотів у перикард у країнах, що розвиваються, ендемічних за туберкульозом (більше 60 %).

До класичних симптомів перикардіального випоту належать задишка під час фізичного навантаження, що прогресує, ортопное, біль або тяжкість у грудній клітці. Додаткові симптоми, пов’язані з локальною компресією сусідніх органів, — нудота (стиснення діафрагми), дисфагія (стиснення стравоходу), захриплість голосу (стиснення поворотного гортанного нерва) і гикавка (стиснення діафрагмального нерва). Проте ознак правошлуночкової недостатності немає або вони слабко виражені.

Лікування пацієнтів з випотом у перикард має бути насамперед етіологічним. Приблизно у 60 % випадків, коли етіологія випоту відома, у першу чергу необхідне лікування основного захворювання. На жаль, відсутні будь-які доказові дані щодо ефективності медикаментозного лікування випоту в перикард. За умови підвищеного рівня маркерів запалення можна застосовувати емпіричне лікування НПЗП та/або колхіцином та/або глюкокортикостероїдами у низьких дозах. Проте за відсутності запальних змін НПЗП колхіцин і глюкокортикостероїди не ефективні. Перикардіоцентез може бути необхідним для усунення значної кількості рідини, але частота рецидивів дуже висока: у разі повторного накопичення випоту, наявності осумкованого випоту, потреби в біопсії перикарда слід розглядати можливість малоінвазивної перикардектомії — створення перикардіального «вікна». Розмір випоту корелює з прогнозом, а випоти помірного та великого об’єму характерніші для конкретних захворювань — бактеріальних і пухлинних.

ІНТЕРВЕНЦІЙНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕРИКАДУ

1. Перикардіоцентез і перикардіальний дренаж. Показанням до перикардіоцентезу є сепараці листків перикарду в період діастоли більше, як 20 мм. Класичний доступ для перикардіоцентезу – субксифоїдний, який дає змогу отримати проби перикардіальної рідини для аналізу та виконати біопсію перикарда. Оперативне втручання завершується встановленням дренажу, через який евакуюють випіт, що залишився. Оперативне втручання виконують під місцевою анестезією з обов’язковим рентгенологічним або ехокардіографічним контролем. Проведення процедури «наосліп» неприпустиме (вийняток, швидкий розвиток тампонади серця). Ідеальною точкою для пункції є та, де випіт розташовується найближче до датчика і в якій можлива максимальна аспірація рідини. Голку з інтродюсером для перикардіоцентезу уводять у напрямку лівого плеча під кутом 30°до шкіри задля уникнення ушкодження коронарних судин і внутрішньої грудної артерії. Об’єм рідини, що одноразово евакуююється з порожнини перикарда, не повинен перевищувати 1 л для уникнення розвитку синдрому раптової декомпресії. Дренування триває до того моменту, доки об’єм випоту не буде перевищувати 25 мл/добу.

2. Перикардіоскопія. Дає змогу візуалізувати обидва шари перикарда.Макроскопічно визначають геморагічні ділянки й неоваскуляризацію при ексудативних перикардитах неопластичного генезу, які часто є геморагічними, на відміну від променевих, вірусних або автоімунних. Перикардіоскопія дає змогу взяти зразки для біопсії підозрілих ділянок епікарда і перикарда, непошкодивши при цьому епікардіальних судин, що підвищує ймовірність отримання вірогідних результатів для встановлення етіологічних чинників захворювання.

3. Інтраперикардіальне введення препаратів. У випадках неопластичних ексудативних перикардитів (при метастазах бронхоальвеолярного раку або раку молочної залози) вдаються до введення у перикард цисплатини або тіотепи в поєднанні із системною хіміотерапією. При реактивних та лімфоцитарних перикардитах у перикард можна вводити розчин тріамцинолону (300 мг/м2 поверхні тіла). При уремічних ексуд ативних перикардитах також рекомендоване введення у перикард тріамцинолону одночасно із застосуванням гемо або перитонеального діалізу та після евакуації перикардіального випоту.

ХІРУРГІЧНІ ВТРУЧАННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕРИКАРДУ

1. Перикардіальне вікно. Перикардіальне вікно створюють для зв'язку порожнини перикарда з плевральною порожниною з метою запобігання накопиченню значного випоту та профілактики тампонади серця, переважно у разі неопластичного перикардиту. Показання до операції – рецидивні великі випоти або тампонада серця, коли складніша операція, наприклад, перикардектомія, супроводжується високим ризиком.

2. Перикардектомія. При констриктивних перикардитах єдиним ефективним методом лікування є перикардектомія. При декортикації слід видаляти якомога більшу частину перикарда, пам’ятаючи про можливість ушкодження діафрагмального нерва. Оптимальним доступом є стернотомія, оскільки лише при цьому можливе видалення всіх уражених частин перикарда. Крім того, необхідно максимально вивільнити все праве передсердя, верхню порожнисту вену й особливо нижню порожнисту вену та нижню частину правого шлуночка. Для запобігання кровотечам апарат штучного кровообігу слід використовувати тільки у випадках додаткових кардіохірургічних втручань. Перикардектомія може бути ефективною у пацієнтів з рецидивними перикардитами.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ТА ЛІКУВАННЯ

ОКРЕМИХ ФОРМ ПЕРИКАРДИТУ ЗАЛЕЖНО ВІД ЕТІОЛОГІЇ

Вірусні перикардити. Більшість клінічних випадків гострих перикардитів у розвинених країнах представлені вірусними перикардитами, що характеризуються гострим початком з високої гарячки і болю в грудній клітці. Частіше це сухий (фібринозний перикардит), який виникає через 8-12 днів після перенесеної вірусної інфекції. Через 2 тижні він закінчується видужанням. Проте можлива й трансформація його в ексудативний перикардит. Нехарактерна тампонада серця та перехід в констриктивний перикардит. Приблизно у 25% таких хворих спостерігаються рецидиви перикардиту.

Встановлення етіологічного діагнозу вірусного перикардиту потребує проведення досліджень перикардіальної рідини (гістологічного, цитологічного, імуногістологічного і молекулярного), а також біопсії перикарда/епікарда. Застосовують кількісну полімеразно-ланцюгову реакцію для виявлення РНК кардіотропних вірусів: ентеровірусів ECHO і Coxsackie груп A (А4, А16) та B (CVB2, CVB3, CVB4), вірусів грипу A (H1N1, H5N1, H3N2), вірусу Chikungunya, людського коронавірусу, РС вірусу; ДНК кардіотропних вірусів: парвовірусу В19 і герпесвірусів (вірусу Епштейна — Барр і вірусу простого герпесу 6), аденовірусів, цитомегаловірусів. Якщо немає впевненості щодо остаточного діагнозу, застосовують визначення «ймовірний вірусний перикардит». Серед серологічних досліджень рутинно рекомендовано виключати наявність ВІЛ-інфекції та HCV.

Лікування. Застосовують нестероїдні протизапальні засоби та короткий курс колхіцину. Для лікування вірусних перикардитів ГК не використовують.

Туберкульозний перикардит. Є найпоширенішою формою бактеріальних перикардитів у світі за рахунок високої його частоти у країнах, що розвиваються (особливо при супутній ВІЛ-інфекції). Клінічні форми туберкульозного перикардиту — ексудативний перикардит, ексудативно-констриктивний та констриктивний перикардит. Смертність через 6 місяців після встановлення діагнозу становить від 17 до 40 %.

Інфекція в перикард проникає лімфогенно з лімфатичних вузлів середостіння. Спочатку перикардит є алергічного генезу. Поступово розвивається хронічне гранульоматозне запалення і казеозний некроз з подальшим формуванням фіброзу і кальцинозу перикардіальних листків.

Першими проявами є субфебрильна температура, загальна слабість. Часто розвивається констриктивний перикардит. Значно рідше захворювання розвивається гостро з високою гарячкою, пітливістю та можливим ровитком тампонади серця.

На туберкульозний генез перикардиту вказують рентгенологічні ознаки туберкульозу легень та виявлення мікобактерій туберкульозу в перикардіальному випоті, під час гістологічного дослідження перикарда або за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції.

У хворих, які живуть в неендемічних на туберкульоз районах, не рекомендують застосовувати емпіричну протитуберкульозну терапію, якщо не діагностовано туберкульозного перикардиту. Таке лікування показано натомість у хворих, які живуть в ендемічних районах і у яких виявлено рідину в перикардіальній порожнині, після виключення інших причин. Лікування полягає у призначенні рифампіцину, ізоніазиду, піразинаміду й етамбутолу протягом принаймні 2 місяців, після чого продовжують терапію ізоніазидом і рифампіцином до 6 місяців. Для попередження розвитку констриктивного перикардиту рифампіцин має бути обов’язковим компонентом лікування (зменшує імовірність такого ускладнення на 40%), крім того використовують інтраперикардіальне введення урокінази. Можливе короткотермінове застосування преднізолону у дозі 1–2 мг/кг/добу впродовж 5–7 днів, з поступовим зниженням та відміною впродовж 6–8 тижнів.

Гнійний перикардит. Його причиною найчастіше є стафілококи, стрептококи і пневмококи в пацієнтів із супутніми плевритами або пневмоніями. Інфекція у перикард поширюється різними шляхами: гематогенним (при септицемії, остеомієліті, інфекційному ендокардиті), per contuitatem з плеври або легень, через діафрагму при абсцесі печінки, а також при операціях або травмах грудної клітки. Захворювання перебігає гостро з лихоманкою, пітливістю, тахікардією, ослабленням тонів серця при аускультації. В крові – зміни запального характеру. Важливе значення має виявлення збудника в крові і перикардіальному випоті. Підозра на гнійний перикардит слугує показанням для невідкладного діагностичного перикардіоцентезу. Низький вміст глюкози й високий вміст лейкоцитів з переважанням нейтрофілів у перикардіальному випоті дає змогу диференціювати гнійний перикардит від туберкульозного та неопластичного.

Лікування. Основним є раціональна антибіотикотерапія з встановленням чутливості збудника до антибіотиків. Наявність масивних спайок, локалізованої або густої гнійної рідини, рецидивуючої тампонади, персистуючої інфекції або прогресування захворювання в напрямку констриктивного перикардиту потребують інтраперикардіального застосування урокінази та/або перикардектомії.

Синдроми після ушкодження серця – це загальний термін для групи запальних перикардіальних синдромів, до яких відносять перикардит після ІМ, перикардит після перикардіотомії та посттравматичний перикардит. У патогенезі цих перикардитів пусковим механізмом є автоімунний процес, пов’язаний з некрозом міокарда чи його травмуванням. Лікування цих синдромів є таким же, як і загальна схема лікування перикардитів.

Епістенокардитичний перикардит – обмежений фібринозний ранній післяінфарктний перикардит, який виникає на 1-4 добу у хворих на гострий Q-інфаркт міокарда. Рідше ця форма перикардиту є дифузною. Такий перикардит важко розпізнати, бо шум тертя перикарда є короткочасним та транзиторним, а больовий синдром трактують як ранню постінфарктну стенокардію. Задишку розцінюють як ознаку лівошлуночкової недостатності, а підвищення температури – як прояв резор­бційно-некротичного синдрому. ЕКГ-ознаки перикардиту ховаються під маскою змін, зумовлених гострим інфарктом міокарда. Тому в перші 5-6 днів гострого інфаркта міокарда вислуховувати серце треба особливо старанно, до того ж – у різних положеннях тіла. Через розповсюдженість у клінічній практиці первинного черезшкірного коронарного втручання при інфаркті міокарда це ускладнення стало рідкісним та спостерігається найчастіше при пізній чи неуспішній реперфузії. Для лікування таких пацієнтів слід розглянути комбінацію аспірину та колхіцину.

Постінфарктний синдром Дреслера – пізній післяінфарктний перикардит, що виникає через 12-15 днів або через декілька місяців після інфаркта міокарда. Характерними ознаками є перикардит, плеврит, рідше пневмонія та еозинофілія. Аспірин рекомендується як препарат першого вибору.

Діагностичними критеріями посттравматичного перикардиту слугують лихоманка без альтернативних причин, плевральний біль, шум тертя плеври або перикарда, наявність випоту в перикарді або плеврального випоту з підвищенням рівня С-реактивного білка. Для таких перикардитів характерне супутнє ураження плеври та наявність легеневих інфільтратів.

Післяопераційні випоти у перикард — досить поширене явище після операції на серці. Зазвичай вони зникають через 7 — 10 днів, але іноді зберігаються довше й можуть бути небезпечними. Такі випоти реєструють у 22 % хворих через 2 тижні після хірургічного втручання. У 2/3 випадків випіт незначний, однак у разі помірного і значного випоту може розвиватися тампонада серця. Лікування безсимптомних післяопераційних випотів у перикард нестероїдними протизапальними препаратами не рекомендоване, оскільки пов’язане з високим ризиком побічних ефектів. Не рекомендовано пери-, та післяопераційне профілактичне застосування колхіцину при відсутності ознак системного запалення (контроль рівня СРП, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ).

Якщо після перикардіотомії розвивається перикардит, то рекомендовано НПЗП або колхіцин впродовж кількох тижнів чи місяців (навіть після зникнення випоту з перикардіальної порожнини)

Будь-яке втручання на серці (наприклад, черезшкірне коронарне втручання, імплантація електрокардіостимулятора, радіочастотна абляція) може призвести до гемоперикарда й тампонади серця внаслідок перфорації коронарної артерії або міокарда. При розвитку тампонади серця в перші години після операції на серці внаслідок кровотечі в порожнину перикарда пацієнт потребує обов’язкового повторного хірургічного втручання.

Перикардити при системних хворобах сполучної тканини та автоімунних захворюваннях. Розвиток такого перикардиту відбувається при високій активності основного захворювання. Від 5 до 15% хворих з гострим або рецидивним перикардитом мають первинне системне автоімунне захворювання: системний червоний вовчак, синдром Шегрена, ревматоїдний артрит і системна склеродермія.

Терапія таких хворих має бути спрямована передусім на лікування основного захворювання. Спостерігається дуже добрий ефект після інтраперикардіального введення ГК. Колхіцин протипоказаний у хворих з тяжким порушенням функції нирок.

Перикардити при нирковій недостатності. Зустрічається у половини хворих з хронічною хворобою нирок. Хронічні захворювання нирок з розвитком ХХН можуть спричинити такі ураження перикарда: уремічний перикардит перед початком діалізної терапії або впродовж 8 тижнів після її початку, діалізний перикардит (зазвичай ≥ 8 тижнів після його початку) і, дуже рідко, констриктивний перикардит. Зазвичай у таких хворих перикардит є фібринозним (сухим). У випадках, коли хворий є на програмному гемодіалізі, перикардит є серозно-геморагічним або геморагічним. Особливостями уре­міч­ного перикардиту є висока температура тіла, низький артеріальний тиск.

У лікуванні таких перикардитів часто допомагає збільшення частоти діалізу (симптоми зникають впродовж 1–2 тижнів). Якщо ж симптоми не регресують, то розпочинають терапію НПЗП і ГК, причому значний перикардіальний випіт потребує введення ГК інтраперикардіально.

Неопластичні перикардити. Виникають внаслідок або злоякісної пухлини перикарду (мезотеліоми) або вторинно на фоні раку легень, молочної залози, меланоми, лімфоми та лейкемії (у 2/3 пацієнтів з позасерцевими неоплазіями розвиток перикардиту відбувається внаслідок променевої та хіміотерапії або через розвиток опортуністичних інфекцій. Діагноз неопластичного перикардиту встановлюється на підставі результатів цитологічного дослідження перикардіальної рідини, гістологічного дослідження біоптатів перикарда, підвищеного рівня онкомаркерів в перикардіальній рідині (додатково високий рівень раково-ембріонального антигену при низькій активності аденозиндезамінази дає можливість переконливо відрізнити рідину неопластичного і туберкульозного характеру), а також виявлення первинної пухлини у випадку метастатичних змін.

Лікування таких перикардитів залежить від типу первинної пухлини. Якщо пухлина чутлива до хіміотерапії, то використовують загальносистемну хіміотерапію, а у випадках значного випоту перикардіоцентез для зменшення симптомів та підтвердження діагнозу та інтраперикардіальне введення цитостатичних препаратів для запобігання рецидивам (цисплатин при раку легень, тіотепа при раку молочної залози з метастазами в перикард), при рецидивах – склерозуючий лікарський засіб (тетрацикліновий антибіотик або блеоміцин). У понад 90% випадків лімфом та лейкозів з перикардитом ефективною є променева терапія (хоча треба пам’ятати, що така терапія і сама по собі здатна спричиняти міокардит і перикардит). Паліативне лікування – перикардіотомія або дренаж перикардіальної рідини у плевральний простір (утворення «вікна»).

Променевий перикардит. Променева терапія лімфом та раку легень — часта причина розвитку перикардиту, частоту якої, однак, останніми роками вдалося знизити зі значних 20% до прийнятних 2,5% за рахунок використання сучасних методик променевої терапії, зокрема розрахунку екранування й дози. Випіт може бути серозним або геморагічним, розвиватися як у ранній, так і у пізній постпроменевий період і має високу ймовірність розвитку фіброзних спайок.

Хілоперикард. Перикардіальний випіт у цьому випадку є вмістом лімфатичних судин. Це рідкісне захворювання частіше вторинне і є наслідком пошкодження/травми/стиснення грудної протоки (ductus thoracicus), яка несе лімфу зі шлунково-кишкового тракту і впадає у кров’яне русло на стику лівої внутрішньої яремної і лівої підключичної вен. Причини розвитку хілоперикарду — травми, хірургічні втручання, природжений лімфоангіоматоз, тромбоз підключичної вени, пухлини середостіння, променева терапія і гострий панкреатит. Випіт у порожнину перикарда досить часто супроводжується випотом у плевральну порожнину. Перикардіоцентез при такому перикардиті неефективний, оптимальний метод лікування — радикальна перикардектомія.

Медикаментозний перикардит. Може бути реакцією на прямий вплив на перикард деяких речовин (тальк, силікат магнію), тетрацикліну, склерозантів, азбесту й заліза. Гепарин та інших антикоагулянти є фактором ризику щодо розвитку геморагічного ексудативного перикардиту.
1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас