1   2   3   4
Ім'я файлу: перикардит.doc
Розширення: doc
Розмір: 271кб.
Дата: 25.05.2023
скачати

ТАМПОНАДА СЕРЦЯ

ТАМПОНАДА СЕРЦЯ або, точніше, тампонада перикарда є ускладненням ексудативного перикардиту. Виникає через значне зростання тиску у перикардіальній сумці, що затруднює діастолічне наповнення серця. Зазвичай тампонада розвивається поступово, хоча можливий і швидкий її розвиток (при швидкому нагромадженні ексудату).

Етіологія. Гемоперикард – кровотеча у перикардіальну сумку, – найчастіша причина тампонади серця. Такі кровотечі є ятрогенними ускладненнями (після хірургічних втручань, при пер­форації серця катетером, серцево-легеневій реанімації, перикардіоцентезі, лікуванні антикоагулянтами та тромболітиками), наслідками травм, гемофілії, зовнішнього роз­риву серця у хворих на гострий інфаркт міокарда, розшаровуючу анев­риз­му аорти. Рід­ше причинами тампонади може бути хронічна ниркова недостатність, туберкульоз чи неоплазія.

Патогенез. Тампонада виникає тоді, коли тиск у порожнині перикарду досягне рівня діастолічного тиску у порожнинах серця. Діастолічний тиск у правому шлуночку, правому передсерді та порожнистих венах є найнижчим, а тому ці відділи здавлюються першими. Як наслідок, обмежується поступлення крові у праві відділи серця, тому застою в легенях зазвичай не спостерігається. Натомість застій у великому колі кровообігу першочергово проявляється портальною гіпертензією та досить швидкою появою асциту, до якого пізніше приєднуються набряки на нижніх кінцівках. В подальшому відбувається здавлення і лівих відділів серця та вирівнювання кінцевого діастолічного тиску в обох шлуночках і передсердях.

Клініка. Хворі скаржаться на загальну слабість, задишку, запаморочення, відчуття важкості та біль у правій епігастральній ділянці. Швидко наростає асцит, який передує появі набряків на ногах. Знижений серцевий викид супроводжується появою гіпотензії, зниженням діурезу, блідістю і вологістю шкіри та малим і частим пульсом. Характерні набухання шийних вен, значне збільшення центрального венозного тиску і, особливо, парадоксальний пульс. Парадоксальний пульс — це зниження систолічного АТ на 10–15 мм рт. ст. під час вдиху (внаслідок розширення правих відділів серця на вдиху, випинання міжшлуночкової перегородки в порожнину ЛШ, зменшення його наповнення та падіня серцевого викиду). Цей симптом, щоправда, може зустрічатися при рестриктив­ній кардіоміопатії, бронхообструктивному синдромі, гіпово­ле­міч­но­му шоці. Кордони серця розширюються при повільному розвитку тампонади, при швидкому ж розвитку вони мало змінюються. Верхівковий поштовх і тони серця дуже ослаблені, іноді зберігається шум тертя перикарда.

На ЕКГ різко знижений вольтаж, ізоелектричні або від’ємні зубці T. Іноді є електрична альтернація, що зумовлена циклічними рухами серця в порожнині перикарда.

Рентгенологічно знаходять збільшені розміри тіні серця при відсутності ознак венозного застою у легенях.

ЕхоКГ-ознаками тампонади серця є розширення нижньої порожнистої вени, яка на вдосі не колабує (не спадається, хоча нормальним є колабування нижньої порожнистої вени на вдосі > 50%), діастолічне стиснення правих відділів серця на видосі, що є свідченням вирівнювання тиску в порожнині перикарда і в правих відділах серця. Знаходять також значну сепарацію листків перикарда (≥ 2 см), збільшену амплітуду рухів міжшлуночкової перетинки при диханні.

Диференційний діагноз проводять із захворюваннями, що супро­во­джуються синдромом малого серцевого викиду (гіповолемія, інфаркт міо­кар­да, тромбоемболія легеневої артерії). Гіповолемію вик­лю­чає високий центральний венозний тиск. Проти гострої лівошлуночкової не­достатності на грунті інфаркта міокарда свідчить відсут­ність ознак ве­нозного застою в легенях, протодіастолічного ритму гало­па, систолічного шума відносної недостатності мітрального і трикуспі­даль­ного клапанів.

Тромбоемболія стовбура легеневої артерії підтверджується рентгенографією, електрокардіо­графією (синдром McGin-White), рівнями D-димеру, мультиспіральною комп’ютерною томографією легень з контрастуванням. Ускладненням тампонади серця є кардіогенний шок.

Лікування. У всіх випадках тампонади серця і зниження систолічного арте­ріаль­ного тиску більш, ніж на 30 мм. рт. ст., в порівнянні з його звичайним рівнем засто­совують перикардіоцентез на фоні підтримки гемодинаміки шляхом внутрішньовенного введення колоїдних розчинів або плазми крові із швидкістю 100-500 мл/годину. Не застосовують сечогінні і нітрати, бо вони можуть суттєво знизити переднавантаження. Для попере­дження рецидиву тампонади серця у порожнину серцевої сорочки вводять кате­тер для постійного дренування і введення антибіотиків, антисептиків. Іноді ж вдаються до часткової або і повної перикардектомії.

Прогноз. Якщо невідкладна допомога є своєчасною, то прогноз для життя є сприятливим. Недіагностована тампонада серця є прогностично не­сприят­ливою. Залежить прогноз і від причини перикардиту.

ХРОНІЧНИЙ ЕКСУ­ДА­ТИВНИЙ ПЕРИКАРДИТ

Це захворювання може виникати як результат гострого перикардиту або ж і без нього. Найбільш частими причинами цього виду перикардиту є туберкульоз, дифузні захво­рюва­ння сполучної тканини, уремія, пухлини перикарда, гіпотериоз, нефротичний син­д­ром, застійна серцева недостатність (в останніх трьох випадках випіт є неза­пального поход­ження).

Клінічно хронічний ексудативний перикардит тривалий час може не маніфестувати. Згодом виникає задишка, що прогресує, та з’являється відчуття важкості у грудній клітці. Прогресує кардіомегалія, тахікардія. У положенні сидячи або лежачи на лівому боці зникає верхівковий поштовх. Якщо перикардит запального генезу, то вислуховується шум тертя перикарду. Спостерігаються ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшення печінки, асцит, набряки на ногах.

ЕхоКГ є найважливішим обстеженням, що виявляє сепарацію і по­тов­щення листків перикарду, порушення скоротливої здатності серця, синдром малого серцевого викиду. На ЕКГ зниження біоелектричної активності серця, інверсія зубця Т, широкі сплощені зубці Р. Рентгенологічно знаходять значне збільшення тіні серця, дуги згладжені, пульсація серця ослаблена. Лабораторними знахідками є підвищення рівнів АлАТ та АсАТ внаслідок венозного застою в печінці, гіпоксії та некрозу ге­па­тоцитів. Аналіз ексудату дає можливість встановити причину зах­во­рювання.

Диференційний діагноз проводять з дилатаційною кардіоміопатією, ішемічною кардіоміопатією, хронічною застійною серцевою недостатністю тощо.

Прогноз залежить від причини захворювання. При хронічному ідіопатичному перикардиті прогноз зазвичай добрий.

Ускладнення: тампонада серця, констриктивний перикардит, фібриляція передсердь.

Лікування. Таким хворим показана рання й широка перикардектомія, яка може призвести до повного одужання. Паліативна методика, – операція утворенння плевроперикардіального вікна (фенестрація перикарда), – використо­вується рідко, оскільки є малоефективною.

Профілактика передбачає раннє лікування гострого перикардита та адекватне лікування основного захворювання.

ХРОНІЧНИЙ АДГЕЗИВНИЙ ПЕРИКАРДИТ

Зазвичай виникає після неповністю вилікуваного гострого перикардиту. Рідше розвивається як первинно хронічний процес. На першому етапі розвитку хвороби (від декількох місяців до декількох років) в перикарді формуються ніжні спайки, які не порушують гемодинаміки. Клінічна картина супроводжується мінімальною симптоматикою: можуть бути неприємні відчуття в прекардіальній області, тривалий субфебрилітет. Межі серця, як правило, не змінюються. При аускультації може вислуховуватися шум тертя перикарда. Гострофазові показники підвищуються незначно. Інструментальні методи дослідження мало інформативні. ЕхоКГ виявляє появу шаруватості у перикарді, ущільнення та потовщення листків перикарду, конкордантність їх руху, наявність рідини в серцевій сумці. Симптоми характерні для констрикції (здавлення) серця наростають по мірі накопичення рідини або «злипання» листків перикарду.

ХРОНІЧНИЙ КОНСТРИКТИВНИЙ ПЕРИКАРДИТ

Характеризується склерозуванням та звап­нен­ням парієтального та вісцерального листків перикарда, внаслідок чо­го різко знижується здатність серця до наповнення під час діастоли. Частіше зустрічається підгострий ексудативно-кон­стрик­тивний перикардит, при якому відбувається одночасно потовщення листків і ексудація в порожнину перикарда.

Етіологія. У 50-80% випадків констриктивного перикардита він є ідіопатичним. Серед встановлених причин цього захворювання на першому місці є туберкульоз. Серед інших причин слід вказати гнійну інфекцію і гемоперикард (посттравматичний, постперикардіотомічний або такий, що виникає внаслідок лікування антикоагулянтами). Значно рідше етіологічними чинниками виступають дифузні захворюваннян сполучної тканини, уремія, вірусна інфекція, злоякісні пухлини перикарда.

Патоморфологія. Фіброз та звапнення листків перикарда може бути неоднаковим на своєму протязі. Але іноді є у вигляді суцільного плаща –“панцир­не серце”. Фіброз може поширюватись і на міокард. Це врешті-решт призводить до атрофії м’язових волокон міокарда і поступового стоншення стінок серця.

Патогенез. Серцевий викид низький, він не збільшується у відповідь на фізнавантаження. Тому хвилинний об’єм кровотоку компенсується тахікардією. При констриктивному перикардиті шлуночки здатні наповнюватись кров’ю на початку діастоли у фазу швидкого діастолічного наповнення (цієї здатності немає при тампонаді). Тому констриктивний перикардит на відміну від тампонади має хронічний перебіг. Можливість перикарда до розши­ре­ння вичерпується через 100-150 мс після відкриття мітрального клапана (середина діастоли), наповнення шлуночків кров’ю з цього моменту припиняється. Кінцево-діастолічний тиск у обох шлуночках, а також середній тиск в аорті, легеневих та системних венах майже вирівнюються. Це перешкоджає відтоку крові у праве передсердя з вен шиї, які помітно наповнюються (набухають). Через облітерацію порожнини тиск у перикарді не коливається при диханні, а, відповідно, парадоксальний пульс майже ніколи не спостерігається. Підвищений центральний венозний тиск є компенсаторною реакцією для підтримки наповнення правого шлуночка.

Клініка. Клінічні прояви констриктивного перикардиту зумовлені перешко­дою для венозного притоку до правих відділів серця і зниженням хвилинного об’єму серця. Пацієнти мають скарги на задишку, відчуття важкості у правому підребер’ї, збільшення живота (асцит). Набряки на нижніх кінцівках можуть з’являтися значно пізніше. Клінічних проявів лівошлуночкової недостатності (напади серцевої астми і набряку легень) немає. В подальшому прогресують загальна слабість, схуднення, шлункова, жовчна та кишкова диспепсія.

У пацієнтів з констриктивним перикардитом спостерігається тріада Бека: ослаблені тони серця, артеріальна гіпотензія та набухання шийних вен. Шийні вени різко набухають на вдосі (хоча пульсація шийних вен відсутня), що носить назву симптома Кусмауля. Він зумовлений неможливістю стиснутого перикардом правого передсердя вмістити в собі додатковий об’єм крові при збільшенні венозного притоку, що є на вдосі. В положенні сидячи і стоячи спостерігається різке раннє діастолічне спадання шийних вен, яке більш виражене, ніж спадання їх на початку систоли передсердь. Ця ознака носить назву симптому Фрідрейха. Обидва ці симптоми можуть спостерігатись не лише при констриктивному перикардиті, але й при важкій правошлуночковій недостатності. При значному здавленні гирла верхньої порожнистої вени виникає одутлість обличчя, потовщена набрячна шия та ціанотичний відтінок шкіри шиї та обличчя, що посилюється у горизонтальному положенні; цей симптомокомплекс носить назву “комірця Стокса”. Задишка поступово прогресує (протягом місяців), проте багато тижнів вона може бути стабільною та ніколи не супроводжується приступами. Звертає увагу відсутність ортопное, що дуже характерно для пацієнтів з серцевою недостатністю навіть при менш вираженій задишці.

Аускультативно вислуховується перикард-тон – це додатковий тон в період прото­діастоли, що утворюється в момент різкого припинення подальшого наповнення серця з боку непіддатливого перикарда. Це патологіч­ний ІІІ тон, який краще вислуховується у ІІІ-V міжребер’ях по лівому краю грудини. Звучність його перевищує звучність І і ІІ тонів серця, які, навпаки, дуже ослаблені і ледь-ледь вислуховуються – симптом “тихого серця”. Пальпаторним еквівалентом перикард-тону є діастолічний верхівковий поштовх. Зазвичай у таких хворих частий малий м’який пульс (у 30% хворих – миготлива аритмія)

На ЕКГ відмічається низький вольтаж комплексів QRS, сплощення або ж інверсія зубців Т, відхилення електричної осі вправо, високий зубець Р, що свідчить про перевантаження правого передсердя.

Характерними ознаками є гепатомегалія, асцит, високий венозний тиск зі зміною венозного пульса, частий і малий пульс, перикард-тон. В подальшому збільшується селезінка, з’являється жовтяниця, свербіж шкіри, прогресує кахексія. Така картина відома під назвою “псевдоцироз Піка”, що означає збільшення печінки, пов’язане з застоєм крові у хворих на стискуючий перикардит. Печінка збільшена в розмірах, однорідна, її поверхня зазвичай гладка, край заокруглений, при пальпації не болючий. У більшості пацієнтів після оперативного лікування перикардиту розміри печінки зменшуються і її функція повністю відновлюється.

Рентгенологічні зміни. Розміри серця майже не змінені, проте пульсація значно ослаблена. Часто спостерігається дилатація верхньої порожнистої вени, збільшення правого передсердя. Патогномо­ніч­ною ознакою є звапнення перикарда у вигляді окремих вогнищ або ж обідка за контуром діафрагмальної і стернальної поверхні правого або лівого шлуночка, за винятком верхівки серця. У 60-90% таких хворих знаходять випіт в плевральній порожнині (гідроторакс).

Ехокардіографія. До найбільш інформативних ЕхоКГ-ознак відносяться потовщення листків перикарда, відсутність розширення лівого шлуночка у другій половині діастоли, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки в систолу. Діагноз підтверджує комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія.

Диференційний діагноз. Насамперед констриктивний перикардит диферен­ціюють із захворюваннями міокарда – міокардитом Фіддлера, дилатацій­ною, ішеміч­ною, гіпертензивною кардіоміопатіями.

Типовими ознаками цих захворювань є наявність захворювання серця в анамнезі, нападів задухи вночі до появи ознак правошлуночкової недостатності, периферичні набряки, які передують асциту, кардіомегалії з дилатацією порожнин та гіпокінезом стінок серця, виражений венозний застій у легенях, переважання гіпертрофії лівого шлуночка, зниження центрального венозного тиску при збільшенні діурезу тощо.

Важче диференціювати констриктивний перикардит з рестриктивною кардіоміопатією, ураженням серця при саркоїдозі, амілоїдозі, гемохроматозі, системній склеродермії. На користь цих захворювань свідчать ортопное, часті напади гострої лівошлуночкової недостатності, протодіастолічний ритм галопу, збереженість верхівкового поштовху, серцеві блокади, патологічні зубці Q на ЕКГ. На ЕхоКГ знаходять гіпертрофію шлуночків, сегментарні порушення скоротливості міокарда, нормальну сепарацію і товщину листків перикарда. Допомагає в діагностиці рентгенографія та комп’ютерна і ядерно-магнітнорезонансна томографія.

Часто є необхідність диференціювати констриктивний перикардит з хронічним легеневим серцем, при якому також є правошлуночкова недостатність, немає збільшення серця, венозного застою в легенях. Допомагає у верифікації легеневого серця анамнез (хронічне обструктивне захворювання легень, емфізема легень, астма), наявність важкого порушення зовнішнього дихання з ознаками синдрому бронхіальної обструкції, явний ефект оксигенотерапії (зменшення ціанозу, нормалізація насичення гемоглобіну киснем), від’ємний симптом Кусмауля. Суттєвими є дані рентгендослідження, спірографії, комп’ютерної томографії, які й дають можливість встановити кінцевий діагноз.

З допомогою ЕхоКГ легко диференціювати констриктивний перикардит з міксомою правого передсердя.

Мітральний стеноз також може нагадувати констриктивний перикар­дит, бо також перебігає із задишкою, слабістю. Але при мітральному стенозі хво­рий часто вимушений перебувати в положенні ортопное, у нього часті напа­ди серцевої астми і набряку легень, кровохаркання, характерний ритм перепілки, чіткі ЕхоКГ, ЕКГ і рентгенологічні ознаки.

Важче диференціювати констриктивний перикардит з пухлиною середостіння. При ній, однак, відсутні ознаки застою в системі нижньої порожнистої вени (збільшення печінки, асцит, периферичні набряки).

Перебіг та ускладнення. Захворювання має прогресуючий перебіг. До можливих ускладнень відносять миготливу аритмію, кардіальний цироз печінки, ентеропатії, нефротичний синдром.

Лікування. Найбільш ефективним методом лікування констриктивного перикардиту є хірургічний – перикардектомія. З обережністю слід використо­вувати сечогінні засоби, оскільки це зв’язано з ризиком зниження венозного припливу і діастолічного наповення шлуночків та падіння хвилинного об’єму серця. З цих же причин слід утримуватись від пункції перикарда. Летальність при хірургічній перикардектомії складає 5%. Тера­пев­тич­ний ефект такого лікування спостерігається не одразу, а десь через де­кілька тижнів або й місяців після операції. Це пояснюєтьс тривалим періодом “без­ді­яльності” серця до операції.

Прогноз. Без операції перикардектомії прогноз несприятливий. Після вдало виконаної перикардектомії хворі живуть 10-15 років із збереженням хорошої якості життя.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ МІОПЕРИКАРДИТІВ

Коронаровентрикулографія для заперечення гострого коронарного синдрому інколи необхідна в пацієнтів з міоперикардитом. МРТ рекомендовано для підтвердження залучення міокарда в запальний процес та для заперечення ішемічного некрозу міокарда при сумнівних ознаках ішемічної хвороби серця.

Пацієнти з міоперикардитом потребують госпіталізації. Їм рекомендована емпірична протизапальна терапія (АСК 1500 — 3000 мг/добу) або НПЗП (ібупрофен 1200 — 2400 мг/добу або індометацин 75 — 150 мг/ добу). Системні глюкокортикостероїди призначають у разі непереносимості АСК або протипоказань до його призначення. Застосування колхіцину у таких пацієнтів не рекомендоване. Обмеження фізичної активності рекомендоване всім пацієнтам з міоперикардитом.

1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас