Ім'я файлу: гастроентерология12.13.docx
Розширення: docx
Розмір: 2104кб.
Дата: 08.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
ревматологія у фрмації.docx
Розширення: docx
Розмір: 2104кб.
Дата: 08.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
ревматологія у фрмації.docx
8. Метеоризм- надлишкове скупчення газу в ШКТ внаслідок його підвищеного утворення або порушення виведення.
Залежно від причини метеоризм можна поділити на:
аліментарний,
дигестивний,
дисбіотичний,
механічний,
динамічний,
циркуляторний,
психогенний.
Аліментарний метеоризм виникає внаслідок вживання продуктів, процес перетравлювання яких супроводжується підвищеним виділенням газів в кишечнику. Це продукти, що містять підвищену кількість грубої клітковини, целюлози, пектинів, геміцелюлози та ін. Причиною аліментарного метеоризму можуть бути також газовані напої, продукти, що викликають бродильні процеси (бараняче м'ясо, чорний хліб, родзинки), квас, пиво, в яких самостійно відбувається бродіння внаслідок ферментативних процесів.
Дигестивний метеоризм є наслідком порушення процесів травлення: при ферментативній недостатності, розладах всмоктування, порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот.
Дисбіотичний метеоризм розвивається внаслідок порушення складу мікрофлори в товстій кишці. Надлишок мікрофлори в тонкій кишці призводить до розщеплення продуктів у верхніх відділах останньої з виділенням великої кількості газів. При цьому в нижніх відділах травної системи значно активізуються процеси гниття і бродіння також з виділенням підвищеної кількості газів і ароматичних сполук. Це, у свою чергу, сприяє посиленому розмноженню патогенної мікрофлори.
Механічний метеоризм наступає внаслідок механічних порушень евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту, які призводять до порушень пасажу, - злук, стенозів, пухлин. У даних випадках він часто носить локальний характер.
Динамічний метеоризм виникає як наслідок порушення рухової функції ШКТ. При цьому підвищеної кількості газу зміненого складу може не бути, але його транзит по кишечнику сповільнений. Даний варіант можливий при парезі кишечника в післяопераційному періоді, інотоксикації, перитоніті, після ваготомії, а також при синдромі подразненої кишки, що супроводжується порушеннями моторики та координування діяльності різних відділів кишечника.
Циркуляторний метеоризм є наслідком порушення місцевого або загального кровообігу. Прикладом можуть слугувати ішемічні коліти, венозний застій у великому колі кровообігу, портальна гіпертензія. У результаті порушуються моторна та евакуаторна функції кишечника, розвивається дисбіоз, посилюється дифузія газів з плазми крові в просвіт кишки внаслідок підвищення тиску в кровоносному руслі.
Основою психогенного метеоризму є порушення моторної та евакуаторної функцій кишечника.
Основні клінічні синдроми
1. Синдром шлункової диспепсії- Диспепсія шлункова спостерігається при ахлоргідрії і ахілії, тривалих декомпенсованих стенозах воротаря, атрофічному гастриті, раку шлунка.
проявляється :
відчуттям важкості, тиску або розпирання в надчеревній ділянці,
неприємним смаком у роті,
зниженням апетиту,
відрижкою повітрям, їжею з тухлим запахом,
нудотою, блюванням, проносами.
Синдром кишкової диспепсії - Найчастіше спостерігається при гострих та хронічних запальних захворюваннях тонкого кишечника.
Проявляється:
здуттям живота, бурчанням і переливанням в кишечнику,
проносами з гнильним або кислим запахом калових мас,
інколи бувають закрепи.
2. Синдром зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози -
Спостерігається при хронічному панкреатиті, раку підшлункової залози.
Проявляється:
болем в животі, особливо в правому підребір’ї,
здуттям живота, відчуттям бурчання і переливання в кишечнику,
проносами (“жирний кал”).
3. Синдром недостатності травлення (мальдігестії) – Найчастіше має місце при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту.
При цьому спостерігається:
неповноцінне розщеплення харчових інгредієнтів (в залежності від рівня ураження травного каналу),
бурхливе розмноження бактеріальних асоціацій із заселенням флорою не тільки дистальних, але й проксимальних відділів тонкого кишечника, дисбактеріоз.
Проявляється скаргами на:
відчуття бурчання і переливання в кишечнику,
здуття живота, виражений метеоризм,
проноси з виділенням великої кількості неперетравлених калових мас з кислим або гнильним запахом.
4. Синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції) - Нерідко поєднується з синдром недостатності травлення.
Розрізняють первинний і вторинний характер синдрому мальабсорбції.
Синдром мальабсорбції розвивається при:
хронічному ентериті,
злоякісних новоутвореннях тонкого кишечника,
дифузних хворобах сполучної тканини,
глистних інвазіях (лямбліоз, стронгілоїдоз),
харчовій алергії.
Має значення і тривалий прийом цитостатиків, бігуанідів, деяких антибіотиків.
При всіх перерахованих станах і захворюваннях причиною розвитку синдрому є порушення структури і функції ентероцитів.
5. Синдром полігіповітамінозу -це симптомокомплекс, що розвивається в внаслідок недостатнього всмоктування водо- та, особливо, жиророзчинних вітамінів
Нестача вітамінів групи В (В12) і фолієвої кислоти може формувати залізо-В12-фолієводефіцитну анемію.
При недостатньому всмоктуванні жиророзчинних вітамінів (А, К) спостерігаються:
глосити,
стоматити (в тому числі ангулярні),
кровоточивість ясен,
парестезії та болі в кінцівках,
трофічні порушення шкіри і нігтів.
Інколи можуть розвинутися ураження шкіри за типом екземи, нейродерміт, тріщини шкіри.
6. Астено-невротичний синдром - це виснаженння нервової системи.
Причин виникнення астено-невротичного синдрому досить багато. Однією з них є хронічні запальні захворювання ШКТ
хронічний гастрит,
виразкова хвороба шлунка та 12-типалої кишки,
хронічний ентероколіт,
хронічний холецистит,
хронічний панкреатит,
гепатит та цироз печінки.
Основними симптомами астено-невротичного синдрому при вказаних захворюваннях є :
швидка стомлюваність;
підвищена дратівливість;
перепади настрою;
запаморочення;
знижена працездатність;
порушення сну;
загальною слабкість.
7. Больовий синдром. Види болю:
Абдомінальний біль в більшості випадків є проявом патологічних процесів у черевній порожнині.
Розрізняють такі типи абдомінального болю:
- вісцеральний;
- парієтальний;
- іррадіюючий.
Вісцеральний біль виникає внаслідок спастичних скорочень або перерозтягнення порожнистих органів, таких, як кишечник і жовчні протоки.
Парієтальний біль, як правило, носить гострий характер, чітко локалізований, супроводжується напруженням м’язів черевної стінки, посилюється при зміні положення тіла, кашлі. Даний тип болю найчастіше є проявом перитоніту.
Іррадіюючий біль є відображенням больових відчуттів при інтенсивному вісцеральному імпульсі у вигляді зон підвищеної шкірної чутливості. Частіше він є результатом запального процесу, ніж функціонального розладу. Іррадіація спостерігається як при парієнтальному, так і при вираженому вісцеральному болю.
За типом біль розрізняють:
- постійний (ниючий біль викликається подразненням нервових елементів, закладених в слизовій оболонці і підслизовому шарі при запальних процесах);
- періодичний (в певні години - наприклад, біль натщесерце, нічний та ін.) біль - внаслідок гіперсекреції шлункового соку, спазму воротаря;
- переймоподібний біль виникає при спастичних скороченнях гладкої мускулатури порожнистих органів (печінкова, кишкова коліки та ін.);
- сезонні болі, поява яких пов’язана з певною порою року (весна та осінь при виразковій хворобі);
- зв'язок больового синдрому з прийомом їжі (зменшення, збільшення, без змін), антацидних і спазмолітичних засобів, з хвилюванням та фізичним навантаженням.
Схема розміщення болю в ділянцках живота в залежності від патологічного процесу
8. Анемічний синдром – це стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів (і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові (норма у чоловіків 130-160 г/л, у жінок - 120-140г/л).
Клінічно анемічний синдром проявляється постійною втомою, слабкістю, задишкою, болем в ділянці серця тощо, тому анемія має істотний вплив на якість життя хворих.Основною причиною розвитку анемічного синдрому при патології ШКТ є як дефіцит заліза та недостатність вітамінів, причетних до гемопоезу (В12 та фолієвої кислоти), так і аутоімунний гемоліз еритроцитів.
Анемічний синдром спричиняють наступні захворювання ШКТ:
хронічной атрофічний гастрит;
гострий та хронічний ерозивні гастрити;
виразкова хвороба шлунка та 12-типалої кишки, ускладнена кровотечею;
запальні захворювання кишечника (хронічний ентерит, хронічний неспецифічний виразковий коліт);
хронічний гепатит та цироз печінки; пухлини ШКТ.
9. Дисбактеріоз – (від грец. дис- — префікс, що означає «відхилення від норми», «порушення функції» і «бактерія», часто в медичній літературі — «дисбіоз») — якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти) кишечника є синдромом багатьох хвороб.
При цьому відбувається порушення конкурентних взаємин нормальної мікрофлори кишечника, її місце часто займають патогенні мікроорганізми, наприклад, гриби кандида.
Він виникає унаслідок порушення рівноваги кишкової мікрофлори через низку можливих причин:
вживання антибактеріальних препаратів, зокрема антибіотиків,
неправильного харчування,
порушення функції імунітету тощо.
2. Захворювання ШКТ та підшлункової залози, які вимагають обов'язкового нагляду лікаря
Основними типами захворювань ШКТ і підшлункової залози, що потребують обов’язкового нагляду лікаря є:
1. Гастрити типів А та В
2. Дуоденіт
3. Пептична виразка (ПВ) шлунка та 12-палої кишки (виразкова хвороба
4. Хронічний панкреатит (ХП)
5. Диспепсія
6. Неінфекційний хронічний гастроентероколіт (НХГЕК)
1. Гастрити типів А та В:
1) Гастрит типу А - аутоімунний атрофічний фундальний гастрит, який зустрічається в кілька разів рідше, ніж гастрит типу В. Він характеризується прогресуючою атрофією залоз, ахлоргідрією, гіпергастринемією, утворенням антипарієтальних антитіл і розвитком В12-дефіцитної анемії.
Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні наступні синдроми і симптоми:
1. Синдром шлункової диспепсії,.
2. Синдром недостатності травлення і всмоктування.
3. Анемічний синдром з розвитком В12-дефіцитної анемії,.
4. Синдром гіповітамінозу,
5. Диселектролітний синдром.
6. Астеноневротичний синдром,.
при ХГ типу А при пальпації живота в фазу загострення захворювання визначається незначна болючість в епігастрії.
Підходи до медикаментозного лікування хронічного атрофічного гастриту
- препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка (лимонтар, пентагастрин, глюконат кальцію);
- замісна терапія (шлунковий сік, пепсидил, пепсин, ацидин-пепсин, абомін, панзинорм, соляна кислота);
- при наявності болю і диспепсичних розладів - церукал, еглоніл, но-шпа, галідор;
- протизапальна терапія (листя подорожника, плантаглюцид, вентер);
- ферменти (солізим, ораза, фестал, мезим-форте).
2) Гастрит типу В- антральний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori (НР)
На сьогодні доведена роль НР у патогенезі гострого та хронічного гастритів, виразкової хвороби шлунка, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і навіть раку шлунка.
У випадках ХГ типу В при пальпації живота в фазу загострення захворювання визначається локальна болючість в правій половині епігастрію в зоні проекції воротаря.
Основними в клінічній картині хелікобактероного неатрофічного гастриту типу В є :
больовий синдром
синдром ацидизму (кислої диспепсії). проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.
Підходи до медикаментозного лікування хронічного хелікобактерного гастриту
- ліквідація гелікобактерної інфекції (де-нол, амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол);
- протизапальна терапія (вентер, сукральфат);
- антисекреторні засоби (ранітидин, омепразол);
- антациди (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гавіскон);
- репаранти (солкосерил, рибоксин, ретаболіл, пентоксил, гастрофарм);
- засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка (церукал
Клінічна картина хронічного хелікобактероного гастриту зустрічається частіше в молодому віці (до 80% хворих ХГ), ХГ типу А переважно в середньому і літньому віці.
2. Дуоденіт –запальне дистрофічне захворювання слизової оболонки 12-типалої кишки.
При цьому відбувається структурна перебудова елементів її слизової оболонки, поступова атрофія її залозистого апарату.
Залежно від терміну існування та характерних симптомів поділяється на гострий дуоденіт та первинну і вторинну форми хронічного дуоденіту.
1) Хронічний дуоденіт- поліетіологічне запальне захворювання 12-палої кишки. Найчастішою причиною первинного хронічного дуоденіту є нерегулярне харчування зі споживанням подразнюючої грубої та гострої їжі, міцних алкогольних напоїв.
Вторинний хронічний дуоденіт спостерігається в хворих на хронічний гастрит, виразкову хворобу шлунка та 12-типалої кишки, хронічний панкреатит та інші захворювання органів черевної порожнини.
Серед патогенетичних механізмів захворювання, окрім безпосереднього впливу шкідливих факторів на слизову оболонку 12-типалої кишки, необхідно виділити протеолітичну дію на неї шлункового соку та розлади нервово-гуморальної регуляції її функцій.
Захворювання супроводжується
болем у епігастральній ділянці,
відчуттям наповненості або розпирання у верхніх відділах живота після їжі,
зниженням апетиту,
нудотою, іноді блюванням.
За характером перебігу цих симптомів захворювання виділяють:
виразкоподібну,
панкреатитоподібну
та змішану клінічні форми хронічного дуоденіту.
Хронічний дуоденіт лікують як пепептичну виразку.
3. Пептична виразка (ПВ) шлунка та 12-палої кишки (виразкова хвороба) -це хронічне рецидивуюче захворювання, яке має схильність до прогресування і залучення у патологічний процес разом зі шлунком та дванадцятипалою кишкою інших органів системи травлення та виникнення ускладнень, що загрожують життю хворого.
ПВ є поліетіологічним захворюванням і має наступні основні чинники:
- конституційно-спадкові особливості (0 група крові, HLA-B5 антиген, зниження активності α1-антитрипсину),
- інфікування Helicobacter pylori,
стресові впливи,
куріння,
алкоголь,
приймання ліків (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди та ін.).
У патогенезі захворювання важливе місце займають:
розлади нервової та ендокринної регуляції секреторної,
моторної, інкреторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки,
кровопостачання в слизовій цих органів, що, в кінцевому результаті, викликає порушення рівноваги між «агресивними» (соляна кислота, пепсин, прискорення спорожнення шлунка) і «захисними» (регенерація епітелію, продукція слизу, бікарбонатів, простагландинів, мікроциркуляція) факторами слизової оболонки. Їх звиразкування виникає як наслідок переважання «агресивних» або послаблення «захисних» факторів.
Локалізація виразки ( кардіального відділу, пілоричного відділу, антрального відділу і дванадцятипалої кишки) визначає основні клінічні ознаки.
Лікування пептичної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки
- Антихелікобактерна терапія (потрійна або квадротерапія)
Терапія першої лінії:
- омепразол + кларитроміцин + амоксицилін;
- омепразол кларитроміцин + метронідазол;
- ранітидин + вісмуту цитрат + кларитроміцин + амоксицилін;
ранітидин + вісмуту цитрат + кларитроміцин + метронідазол.
Терапія другої лінії призначається при неефективності першого курсу лікування:
– омепразол + субцитрат/субсаліцилат вісмуту+метронідазол+ тетрациклін;
- М-холінолітики: неселективні (атропін, метацин, платифілін);
- селективні (гастроцепін);
- блокатори Н2-гістамінових рецепторів (ранітидин, фамотидин, нізатидин, роксатидин);
- антациди (маалокс, фасфалюгель, гавіскон);
- гастроцитопротектори (енпростил, сайтотек, сукральфат);
- засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка (церукал, еглоніл, мотиліум);
- репаранти (гастрофарм, солкосерил, пентоксил);
- засоби центральної дії (седативні, транквілізатори).
4. Хронічний панкреатит (ХП) – це хронічне запально-дистрофічне ураження підшлункової залози тривалістю більше 6 місяців, прогресування якого призводить до розвитку фіброзу органу і недостатності його функцій.
Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням.
Основні етіологічні чинники:
це зловживання алкоголем,
вживання у великій кількості жирної, смаженої, м´ясної їжі,
наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки,
хронічні захворювання дванадцятипалої кишки,
хірургічні втручання на органах черевної порожнини,
гострі кишкові інфекції, паразитарні ураження,
вплив деяких медикаментів, недостатність α-антитрипсину.
У механізмі розвитку ХП на перший план виступає ураження протоків підшлункової залози за рахунок згущення секрету, утворення білкових пробок та закупорення ними протоків, відкладання солей кальцію.
Клінічна картина хронічного панкреатиту характерна:
- больовим синдромом пов´язаним з прийомом їжі, що виникає та посилюється після їжі.
- диспепсичним синдромом, який проявляється зниженням чи відсутністю апетиту, слинотечею, нудотою, блюванням (яке не приносить полегшення), метеоризмом, порушенням стільця (переважають проноси чи чергування проносів та закрепів);
- синдромом порушеного всмоктування (мальабсорбції), пов´язаним із порушенням екзокринної функції підшлункової залози, що призводить до зміни процесів внутрішньопорожнинного гідролізу й всмоктування в тонкій кишці.
- синдромом функціональної недостатності інсулярного апарату з характерною недостатністю як інсуліну, так і глюкагону.
Патологічні зміни виявляються при рентгенівському дослідженні, ендоскопії, комп´ютерній томографії, ультразвуковому дослідженні.
Лікування хронічного панкреатиту
- зняття больового синдрому:
1. М-холінолітики (платифілін, гастроцепін, бускопан);
2. міотропні спазмолітики (папаверін, но-шпа);
3. ненаркотичні аналгетики (метамізол, трамал);
4. .Н2-блокатори (фамотидин, нізатидин);
5. інгібітори протонової помпи (омепразол, пантопразол);
6. соматостатин (сталамін).
- замісна ферментна терапія (панкреатин, лікреаз).
- ліквідація дуоденостазу, дискінетичних порушень панкреатичних протоків (домперидон, препульсид).
- антимікробна терапія (фуразолідон, нітроксолін, інтетрикс, ніфуроксазид).
5. Диспепсія - збірний термін, що включає групу функціональних розладів травлення, при яких порушуються процеси ферментативної обробки білкової або вуглеводної їжі.
Причинами кишкової бродильної диспепсії може бути вживання в їжу продуктів, багатих на вуглеводи.
Основною причиною гнильної диспепсії є надмірне і тривале вживання продуктів, багатих на білок.
Якщо у хворого розвивається жирова диспепсія, то для неї характерне рясне випорожнення світлого кольору, де міститься дуже велика концентрація неперетравлених простих жирів і жирних кислот.
Ферментативна диспепсія пов’язана з недостатньою секрецією необхідних травних ферментів, які повинні виділятися в шлунку, підшлунковій залозі, у жовчному міхурі і в тонкому кишечнику.
. Диспепсія, пов’язана з недостатньою кількістю ферментів, може супроводжуватися характерним металевим присмаком у порожнині рота, здуттям живота, нудотою, зниженням апетиту, метеоризмом, скороминучими нападами спастичного болю, а також частим випорожненням. Пацієнт відчуває постійну слабкість, головний біль і дуже швидко втомлюється.
Метеоризм або здуття (нижня диспепсія) — це хворобливий стан організму, спричинений надмірним накопиченням газів у кишечнику.
Причинами метеоризму можуть стати порушення ферментоутворення і порушення бактеріального складу корисної мікрофлори кишечнику — мікробіоценозу.
Лікування диспепсій
- При шлунковій та ферментативній диспепсії - замісна терапія ферментними препаратами (ацидин-пепсин, абомін, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, панкурмен та ін.).
- Лікування основного захворювання (хронічний гастрит, хронічний панкреатит).
- Відповідна дієта. При гнилісній диспепсії у добовому раціоні збільшують кількість вуглеводів, при бродильній - білків (одночасно зменшують кількість низькомолекулярних вуглеводів). При жировій диспепсії обмежують жири.
- При аліментарних диспепсіях - голод упродовж 1-1,5 діб.
6. Неінфекційний хронічний гастроентероколіт (НХГЕК) -це хронічне поліетіологічне запальне захворювання шлунку та кишечника з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрофії.
Причин, що сприяють розвитку ХГЕК багато:
мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші,
інвазія гельмінтами,
вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець),
зловживання алкоголем,
токсичний дисбактеріоз,
медикаментозне ураження,
ендогенна інтоксикація (уремія) й інші.
Внаслідок дії різних етіологічних факторів у слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана за складом флора товстої кишки піднімається вгору у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродіння, виникає сенсибілізація організму до аутомікрофлори.
1 2 3 4 5 6 7