Особливі форми гастритів.
Вираженість клінічних проявів хімічного реактивного рефлюкс-гастриту (гастрит типу С - ХГС) не завжди відповідає ступеню ураження шлунку, виявленому при фіброгастродуоденоскопії (ФГДС) і гістологічному дослідженні. У клінічній картині ХГС в період загострення превалює больовий синдром, біль зазвичай пов'язаний з прийомом їжі, іноді буває ритмічним. Біль локалізується в епігастральній ділянці, не іррадіює. Часті скарги – відрижка, печія, значно рідше бувають нудота і блювання.
ХГС, обумовлений прийомом НПЗП, нерідко ускладнюється шлунковою кровотечею. Стадія ремісії характеризується мінімальною кількістю скарг або їх повною відсутністю. Нерідко, незважаючи на виражені ознаки важкого антрального атрофічного рефлюкс-гастриту, захворювання має безсимптомний перебіг.
У хворих еозинофільним ХГ клінічна картина може супроводжуватися хронічною діареєю, непереносимістю деяких харчових продуктів, лікарських засобів, болем в животі, нудотою, блюванням, еозинофілією.
До ХГ відносять гіпертрофічну гастропатію (хвороба Менетріє). Клінічно це захворювання проявляється анорексією, нудотою, блюванням, гастроінтестинальними кровотечами, діареєю, втратою маси тіла, болем в епігастральній ділянці, гіпохлоргідрією і втратою білка, аж до розвитку гіпоальбумінемічних набряків.
ХГ протікає тривало, у багатьох пацієнтів симптоматика
наростає протягом багатьох років. Загострення провокуються аліментарним порушеннями. Госпіталізація, як правило, в більшості випадків не потрібна. Необхідність у госпіталізації виникає лише при виражених, тривалих загостреннях і при утрудненнях в диференціальній діагностиці, а також особливих формах ХГ.
Діагностика:
Діагностика ХГ включає:
Морфологічні методи;
Ендоскопічний метод;
Імунологічний метод;
Неінвазивна діагностика атрофічного гастриту з використанням сироваткових маркерів («ГастроПанель»);
Визначення кислотної продукції: фракційне шлункове зондування, внутрішньошлункова рН-метрія.
Достовірний діагноз ХГ може бути встановлений тільки після морфологічного дослідження біоптатів СОШ. Висновок має містити відомості про активність та вираження запалення, ступінь атрофії і метаплазії, про наявність H. pylori. Принциповим моментом в діагностиці ХГ є виявлення H. pylori.
Методи діагностики Hр класифікують так.
Біохімічні методи: швидкий уреазний тест; уреазний дихальний тест з 13С-сечовиною.
Морфологічні методи: гістологічний метод - виявлення H. pylori в біоптатах слизової оболонки антрального відділу і тіла шлунка.
Бактеріологічний метод з виділенням чистої культури
і визначенням чутливості до антибіотиків.
Імунологічні методи: виявлення антигену H. pylori в калі (слині, зубному нальоті, сечі); виявлення антитіл до H. pylori в крові за допомогою імуноферментного аналізу.
Молекулярно-генетичні методи: полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для вивчення біоптатов СОШ. ПЛР проводиться не стільки для виявлення H. pylori, скільки для верифікації штамів H. pylori (генотипування), в тому числі молекулярно-генетичних особливостей, що визначають ступінь їх вірулентності і чутливість до кларитроміцину.
Інвазивні методи мають більш високу чутливість і специфічність в порівнянні з неінвазивними, але для первинного виявлення інфекції слід застосовувати неінвазивні методики.
Контроль ерадикації повинен проводитися не раніше 4-6 тижнів після закінчення курсу ерадикаційної терапії. Перевагу слід віддавати уреазному дихальному тесту та визначенню антигену H. pylori у калі методом імуноферментного аналізу (ІФА).
Неінвазивна діагностика АГ проводиться з використанням сироваткових маркерів. Для вираженої атрофії слизової оболонки тіла шлунка характерне зниження рівня пепсиногену I, атрофія антрального відділу проявляється низькими рівнями базального і постпрандіального гастрину-17 (обумовлено зменшенням кількості G-клітин).
Виключити автоімунний ХГ допомагає визначення антитіл до парієтальних клітин шлунка і виявлення ознак B12-дефіцитної анемії.
Для виявлення патологічних змін в СОШ запропонований серологічний метод - «ГастроПанель», який базується на визначенні в сироватці крові рівнів гастрину-17, пепсиногену-I та II, антитіл IgG до H. pylori.
Гастрин-17 синтезується G-клітинами антрального відділу шлунка, при атрофії в цьому відділі рівень гастрину знижується і становить менше 5 пмоль/л. У разі АГ тіла шлунка при відсутності атрофії в антрумі вміст гастрину-17 зростає (>10 пмоль/л) у зв'язку із включенням механізму негативного зворотного зв'язку регуляції кислотопродукції через гастрин.
При атрофії тіла шлунка знижується рівень сироваткового пепсиногену-I (<25 мкг/л), який продукується головними клітинами тіла шлунка. Пепсиноген-II синтезується у всіх відділах шлунка і в ДПК, і при АГ тіла шлунка знижується відношення пепсиноген-I/пепсиноген-II. Підвищення рівня антитіл IgG до H. pylori свідчить про наявність хелікобактерного ХГ. На відміну від морфологічної, серологічна діагностика ХГ відображає стан СОШ і дозволяє здійснювати неінвазивну скринінгову діагностику АГ. Таким чином, обстеження за допомогою «ГастроПанель» – простий, ефективний і безпечний спосіб спостереження за можливим розвитком АГ і обумовлених гастритом захворювань (РШ, ВХ) в осіб, інфікованих Hр. Тестову панель можна використовувати два рази на рік для спостереження за відновленням атрофічно зміненої СОШ після ерадикації H. pylori.
Внутрішньошлункова рН-метрія. При неатрофічному ХГ і рефлюкс-гастриті секреторна функція нормальна або підвищена; при АГ, гігантському гіпертрофічному гастриті секреторна функція знижена. Нормальна кислотоутворююча функція шлунка характеризується наступними цифрами: натще рН в порожнині тіла шлунка становить 1,5-2,0, після введення стимулятора - 1,1-1,2, в антральному відділі шлунка рН-базальна - 6-8, стимульована - 5,2-6,0.
Ендоскопічна діагностика хронічного гастриту. ФГДС – найбільш інформативний метод діагностики ХГ. Для проведення морфологічного дослідження рекомендовано дослідження 5 гастробіоптатів (1 – з кутка шлунка, 2 – тіла, 2 – антрума), в яких описують основні патоморфологічні зміни: хронічне запалення (інфільтрація клітинами лімфоплазмоцитарного ряду), активність (нейтрофільна інфільтрація), атрофію, кишкову метаплазію (повна, неповна), дисплазію.
Ендоскопічно розрізняють три основних види ХГ:
поверхневий;
гіпертрофічний;
атрофічний.
За локалізацією:
гастрит антрального відділу;
гастрит тіла шлунка;
пангастрит.
Характер СОШ при ХГ:
складки СОШ зазвичай легко розправляються повітрям і тільки при вираженому набряку на початку інсуфляції мають дещо потовщений вигляд;
в нормі СОШ - бліда або блідо-рожева. При запаленні забарвлення яскраве, різних відтінків. Якщо ділянки нормальної СОШ чередуються з ділянками запалення, відзначається строкатий мозаїчний вигляд;
на СОШ нерідко зустрічаються виступаючі над поверхнею утворення від 0,1 до 0,5 см в діаметрі. Можуть бути поодинокими і множинними;
судинний малюнок в нормі не видно. Може бути видно на тлі стоншеної СОШ;
наявність слизу свідчить про запалення. Він може бути пінистим, прозорим, білим, з домішкою жовчі, іноді важко відмивається водою.
Гістологічні характеристики СОШ при ХГ:
запалення, активність, атрофія, кишкова метаплазія, обсіменіння H. pylori;
набряк, ерозії, атрофія, фіброз, гранульоми, еозинофілія;
поверхневий, з ураженням залоз без атрофії, атрофічний.
Рентгенологічне дослідження шлунку має обмежені показання при діагностиці ХГ і застосовується, головним чином, у хворих з високим ризиком ендоскопії. Надає можливість оцінити моторно-евакуаторну функцію шлунка (в нормі контраст повністю евакуюється зі шлунка через 1,5 години).
Електрогастроентерографія - дослідження моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту з метою визначення ДГР. Для антрального ХГ типу В більш типові гіперкінетичні, а для фундального ХГ – гіпокінетичні розлади.
Манометрія верхніх відділів шлунково кишкового тракту. Тиск в ДПК в нормі - 80-130 мм вод.ст., при рефлюкс-гастриті підвищується до 200-240 мм вод.ст.
Методом поглибленої діагностики ХГ є ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС), що поєднує в собі ендоскопічну та ультразвукову діагностику та надає можливість на ультраструктурному рівні оцінити характер і глибину змін стінки шлунка і виконати прицільний забір біопсійного матеріалу.
Ультразвукове дослідження (УЗД). Для проведення диференціальної діагностики ХГ із захворюваннями гепатобіліарної системи та підшлункової залози основне значення мають дані УЗД.
Основні принципи сучасного лікування хронічного гастриту.
Традиційно важливою частиною в комплексній терапії ХГ є дієта. Відомий позитивний вплив механічного, хімічного і термічного щадіння шлунка. Дуже важливе регулярне харчування, ретельне пережовування їжі. Хворим гіперсекреторним ХГ призначають дієту №1, виключають вживання сокогінних напоїв (кава, міцний чай, пиво, газована вода), а також страв, багатих екстрактивними речовинами (наваристі супи, бульйони).
При ХГ з секреторною недостатністю показана дієта №2, яка передбачає механічне щадіння шлунка в поєднанні з хімічною стимуляцією секреторної активності. При цьому рекомендується виключити з раціону продукти, що важко перетравлюються та тривало затримуються в шлунку: жирне і смажене м'ясо, копченості, а також продукти, що подразнюють СОШ (маринади, соління, прянощі, кислі страви, квашені овочі).
Виключаються ГМО, консерви, концентрати і сурогати будь-яких продуктів, прянощі, спеції, а також «Fast food», страви, що провокують бродіння (молоко, сметана, виноград, чорний хліб та ін.), копчену, жирну і смажену їжа, вироби із здобного тіста. Однак харчування повинне бути різноманітним, багатим білками і далеким від вживання виключно киселів, бульйонів і манної каші. Дробний, 5-6-разовий прийом їжі дозволяє використовувати її «антацидний» ефект.
Лікувальне харчування і медикаментозна терапія ХГ повинні підбиратися індивідуально залежно від етіології, патогенезу і функціонально-морфологічної форми захворювання. Завдання терапії істотно відрізняються при атрофічному автоімунному ХГ і ХГ, асоційованому з Нр-інфекцією із збереженою або підвищеною кислотністю. Важливе місце при виборі медикаментозної терапії відводиться вираженості і активності запального процесу СОШ, колонізації H. pylori, станом компенсаторних можливостей підшлункової залози, гепатобіліарної системи, кишківника.
Лікування ХГ здійснюється диференційовано, залежно від клінічної картини, етіопатогенетичної і морфологічної форми захворювання. Основними цілями лікування є усунення симптомів, купірування запалення і запобігання прогресування змін СОШ.
Хронічний антральний гастрит, Hр-асоційований (тип В). В основі сучасного лікування пацієнтів з ХГ, викликаним інфекцією H. pylori, лежить етіологічна терапія, спрямована на ерадикацію інфекції (табл. 3). Відповідно до Маастрихт IV (2011) з метою поліпшення ерадикації H. pylori необхідно призначати високі дози інгібіторів протонної помпи - ІПП (двічі на добу) для підвищення ефективності потрійної терапії. Збільшення тривалості потрійної терапії з ІПП і кларитроміцином з 7 до 10-14 днів підвищує рівень успішної ерадикації Нр. Ефективність схем «ІПП + кларитроміцин + метронідазол» і «ІПП + кларитроміцин + амоксицилін» однакова. Ефективність ерадикації Нр становить 88%.
Терапія другої лінії. Після неефективної схеми з ІПП і кларитроміцином рекомендується призначення квадро терапії з препаратом вісмуту терміном 10-14 днів.
Терапія третьої лінії. Після неефективної терапії другої лінії подальше лікування має визначатися тестуванням чутливості до антибіотиків. При неефективності потрійної антихелікобактерної терапії (відсутність ерадикації H. pylori через 4-6 тижнів після повної відміни антибіотиків і антисекреторних препаратів) повторювати схему першої лінії не рекомендується, так як висока ймовірність наявності у пацієнта штаму, резистентного до кларитроміцину. В цьому випадку, як правило, проводиться квадротерапія другої лінії на основі препарату вісмуту: вісмуту трикалію дицитрат 480 мг на добу (по 120 мг 4 рази на добу або в два прийоми - по 240 мг вранці та ввечері), тетрациклін 500 мг 4 рази на добу і метронідазол 500 мг 3 рази на добу протягом 10-14 днів.
Тривалість лікування визначається H. pylori-статусом. Ефективність ерадикації H. pylori становить 90%.
Квадротерапія на основі левофлоксацину: ІПП (стандартна доза 2 рази на добу), препарат вісмуту (стандартна доза 4 рази на добу), левофлоксацин (500 мг 4 рази на добу) і амоксицилін (500 мг 4 рази на добу) протягом 10 днів.
Квадротерапія на основі фуразолідона: ІПП (стандартна доза 2 рази на добу), вісмуту трікалію дицитрат (240 мг 2 рази на добу), фуразолідон (200 мг 2 рази на добу) і тетрациклін (1 г 2 рази на добу) протягом 10-14 днів. Ефективність ерадикації Нр становить 90%.
Потрійна на основі рифабутину: ІПП (стандартна доза 2 рази на добу), рифабутин (150 мг 2 рази на добу) і амоксицилін (1 г 2 рази на добу) протягом 14 днів. Ерадикація H. pylori становить 79%.
Послідовна антихелікобактерна терапія. Одним з найбільш ефективних підходів до проведення ерадикації у хворих ХГ є послідовна терапія, важливим компонентом якої служить кларитроміцин. Курс лікування при призначенні послідовної терапії ділиться на два етапи. У перші 5 днів пацієнт отримує ІПП у стандартній дозі 2 рази на добу і амоксицилін (1000 мг 2 рази на добу), а наступні 5 днів - потрійну терапію у складі ІПП, кларитроміцину (500 мг 2 рази на добу) і тинідазолу (500 мг 2 рази на добу). Ефективність ерадикації H. pylori досягається в 90-94% випадків.
Хоча ерадикаційної терапія і не сприяє сама по собі усуненню диспептичних симптомів, доцільність її проведення диктується уповільненням прогресування супутнього ХГ, зниженням ризику виникнення ВХ і РШ.
Антациди (Фосфалюгель по 1 пакету 3 рази на добу, Маалокс по 1 пакету 3-4 рази на добу, Гастал 1 табл. 3-4 рази на добу, Альмагель Нео - по 2 мірні ложки суспензії (10 мл) 4 рази на добу або по 1 пакетику (10 мл) через 1 год після прийому їжі і ввечері перед сном); альгінати (Топалкан 1 табл. 3-4 рази на добу, Гевіскон 1 саше 3-4 рази на добу) призначають симптоматично. Дія антацидів направлено на хімічну нейтралізацію соляної кислоти. Істотна перевага антацидів - швидкість їх дії, тому ці препарати слід розглядати як засіб невідкладної допомоги. Недолік антацидів - короткочасність дії (1,5-2,5 години) і незручність застосування (4-5 разів на день через 30 хвилин після їжі або за 30 хвилин до їжі). Використання лише одних антацидних препаратів дає короткочасний суб'єктивний ефект, і захворювання продовжує прогресувати.
Протизапальною, репаративною, в'язкою дією володіє ребаміпід (Мукоген), приймається по 1 табл. (100 мг) 3 рази на добу (особливо ефективний при ураженні СОШ на фоні прийому НПЗП).
Автоімунний фундальний АГ на фоні зниженої кислотоутворюючої функції шлунка є показанням для призначення препаратів, що містять компоненти СОШ: пепсин і соляну кислоту. Ці компоненти забезпечують механічну і хімічну обробку їжі, насамперед - білків. Препарати, що містять пепсин, приймають з розрахунку 0,2-0,5 г пепсину на прийом їжі 2-3 рази на добу перед або під час прийому їжі.
Позитивний ефект у хворих ХГ зі зниженою кислотністю і при ахлоргідрії із замісною метою використовують препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка, - Лимонтар по 0,25 г 3 рази на добу (під час їжі). Тривалість замісної терапії залежить від тяжкості стану пацієнта.
У випадку автоімунного АГ з секреторною недостатністю лікувальні заходи доцільно направити на стимуляцію метаболічних і репаративних процесів в СОШ. Цитопротективний ефект Пепсан Р дозволяє поліпшити трофічні процеси в СОШ. Крім цього, форма гелю дозволяє підсилити обволікаючі властивості і сприяти відновленню слизово-бікарбонатного бар'єру. Призначають Пепсан Р по 1 капс. 3 рази на добу або по 1 пакету 3 рази на добу. Вітамін В12 по 500 мкг 1 раз на добу підшкірно - 30 днів, фолієва кислота 5 мг на добу, аскорбінова кислота 1,0 г на добу.
При розвитку автоімунного фундального АГ спостерігається ферментна недостатність шлунка, що виникає зазвичай пізніше, ніж недостатність продукції соляної кислоти. У більшості випадків вона носить стійкий характер і вимагає замісної терапії препаратами, що містять протеолітичні ферменти шлункового соку.
АГ супроводжується зниженням шлункової секреції, порушенням процесів травлення, що, у свою чергу, призводить до зниження екзокринної функції підшлункової залози. При різко зниженій кислотоутворюючій функції шлунка відсутній етап ацидифікаціі ДПК, що веде до зниження синтезу холецистокініну і секретину з подальшим порушенням стимуляції панкреатичної секреції. Тому в схему лікування АГ крім засобів, що стимулюють шлункову секрецію, повинні бути включені поліферментні препарати: мінімікросферичні капсули, що містять панкреатин (Креон 25 000-40 000 по 1-2 капсулі 3 рази на добу), препарати в капсулах, які містять мікротаблетки (Пангрол 10000 по 1 капсулі 3 рази на добу), таблетований панкреатин, покритий кишковорозчинною оболонкою (Пангрол 20000 по 1 табл. 3 рази на добу), Ерміталь 25 000-36 000 по 1-2 капсулі 3 рази на добу.
Також використовують препарати, що містять ферменти рослинного, грибного і мікробного походження (Пепзим, Пепфіз, Полензим, Солізим, Сомілаза, Ораза). Вони володіють природного кислотостійкістю, у зв'язку з цим можуть використовуватись і в рідкій формі, що покращує їх перемішування з їжею і є більш зручним для лікування ХГ. Існують комплексні ферментні препарати, що містять ферменти нетваринного походження - грибкову амілазу, папаїн, симетикон і нікотинамід (Ензимтал по 2 табл. 3 рази на добу), екстракт бичачої жовчі і геміцелюлазу (Ензистал по 2 табл. 3 рази на добу).
При значних дисмоторних функціональних порушеннях використовують прокінетики, частіше - антагоністи допамінових рецепторів: Мотиліум по 1 табл. 3 рази на добу, селективний прокінетик 2-го покоління Праймер 1 табл. 3 рази на добу, агоністи 5-НТ4-рецепторів серотоніну - Мосід МТ по 1 табл. 3 рази на добу, також можна використовувати лінгвальний варіант препарату при епізодичному розладі шлункової евакуації.
Використовують препарати, які модулюють вісцеральну чутливість, зменшують вісцеральний біль, мають прокінетичну, спазмолітичну дію, регулюють перистальтику всього шлунково-кишкового тракту - Трибудат (тримебутина малеат) призначається в таблетках по 100-200 мг 3 рази на добу.
З метою усунення шлункового дискомфорту і для покращення регенераторних процесів в СОШ необхідно використовувати фітопрепарати, які завдяки комплексу рослинних інгредієнтів володіють антисекреторною, антацидною, протизапальною дією, покращують моторику шлунку - Вентер-нова по 3 табл. 3 рази на добу, Гастритол (100 мл) по 25-30 крапель 3 рази на добу, Іберогаст по 20-30 крапель 3 рази на добу, Ампілоп (625 мг) по 1-2 капсули 3 рази на добу, Альтан по 1 табл. 3 рази на добу.
Крім цього, пацієнтам з хронічним АГ рекомендовані антиоксиданти: мелатонін - 6 мг на добу, α-токоферол 400-800 МО на добу - 3-6 місяців і інші препарати з цієї групи, прийом яких необхідно чергувати між собою.
При АГ доцільно використовувати Актовегін за наступною схемою: 5 мл (200 мг) внутрішньом'язово 1-2 рази на день протягом10-15 днів, потім Актовегін таблетки 200 мг по 1 табл. 3 рази на день протягом 25-30 днів, повторний курс - прийом Актовегіну 200 мг таблетки через 3 місяці по 1 табл. 2-3 рази на добу протягом 20 днів.
Можливе призначення антидепресантів - Стрезам (етіфоксин) по 1 капс. (50 мг) 3 рази на добу, Серліфт (сертралгін) по 1 табл. (50 мг) 3 рази на добу, Езопрам (есциталопрам) по 1 табл. 3 рази на добу.
Один з ефективних методів лікування хворих ХГ з секреторною недостатністю, який сприяє пролонгуванню компенсації, попереджає загострення – санаторно курортне лікування та питне лікування мінеральними водами. На стадії стабілізації процесу, за відсутності клінічних проявів хворі лікування не потребують.
Хронічний жовчний рефлюкс-гастрит (тип С)
При даній патології симптоматична терапія проводиться за звичайними принципам і включає як дієтичні заходи, так і прийом прокінетиків: Праймер (50 мг) 3 рази на добу, ітомед (50 мг) 3 рази на добу.
При лікуванні рефлюкс-гастриту використовують цитопротектори (вісмуту трикалію дицитрат, сукральфат). Де-нол призначають по 120 мг 4 рази або 240 мг 2 рази на добу. Сукральфат (Вентер) (500-1000 мг 4 рази на добу) найбільш ефективно зв'язує кон'юговані жовчні кислоти при рН = 2. При підвищенні рН цей ефект знижується, тому одночасне призначення сукральфата з антисекреторними препаратами недоцільно. Антациди є ефективними засобами боротьби з дуоденогастральним рефлюксом. Цим вимогам відповідає Маалокс, який адсорбує лізолецитин і жовчні кислоти.
При наявності «кислого» рефлюксу, обумовленого переважанням в рефлюктаті агресивних складових – соляної кислоти і пепсину, патогенетично обгрунтовано призначення ІПП - Омез (40 мг) 2 рази на добу, Нексіум (40 мг) 2 рази на добу в комбінації з цитопротекторами та антацидними препаратами - Вентер і Де-нол по 1 табл. 4 рази на добу, при «лужному» рефлюксі, коли в рефлюктаті переважає переважно дуоденальний вміст, ефективні препарати урсодезоксихолевої кислоти (Урсофальк, Урсосан) (10 мг/кг на добу) протягом 1-1,5 місяців. Клінічний ефект пояснюється витісненням з ентерогепатичної циркуляції більш токсичних первинних і вторинних жовчних кислот. При наявності біліарного рефлюксу основною метою призначення антацидних препаратів є не тільки нейтралізація соляної кислоти, але й адсорбція жовчних кислот і лізолецитину, а також підвищення стійкості СОШ до дії агресивних факторів.
При комбінованих рефлюксах доцільно призначати комплексні препарати, такі як Омез ДСР - 1 капс. на добу, Лімзер - 1 капс. на добу. При надмірному газоутворенні в кишківнику і болю дистензійного характеру доцільне використання антифлатулентів, що містять симетикон - Еспумізан (за схемою), Колікід по 1 табл. 3 рази на добу. Для нормалізації дисбіозу і стулу при схильності до запору призначають Біон-3 - 1 капс. на добу, Лактіалє 2 капс. на добу, Лаціум 2 пакетика-саше на добу. При особливих формах ХГ необхідно лікувати основне захворювання.
5. Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:
Анатомічна та гістологічна будова травного тракту.
Поширеність ФД та ХГ.
Етіологічні чинники ФД та ХГ.
Патогенез ФД та ХГ.
Класифікація ФД та ХГ
Клінічні прояви та зміни об’єктивного статусу при ФД та ХГ.
Методи діагностики ФД та ХГ.
Ускладнення ХГ
Підходи до лікування ФД та ХГ
Первина та вторинна профілактика ХГ.
6. Рекомендована література
Основна:
https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2017/07000/ACG_and_CAG_Clinical_Guideline__Management_of.10.aspx
https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3080
https://www.ueg.eu/education/document/management-of-helicobacter-pylori-infection-the-maastricht-v-florence-consensus-report/148511/
https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/helicobacter-pylori
http://mtd.dec.gov.ua/index.php/uk/haluzevi-standarty-ta-klinichni-nastanovy/item/13-dyspepsiia
Додаткова:
Внутрішня медицина: порадник лікарю загальної практики / за ред. А.С. Свінціцького. – К.: ВСВ «Медицина», 2014.- С. 424-448
2. https://www.esge.com/management-of-epithelial-precancerous-conditions-and-lesions-in-the-stomach-maps-ii-esge-esp-sped-guideline-update-2019/
3. Гатсроэнтрология. Гепатология. Учебное пособие. Внутренние болезни по Дэвидсону / Под общей ред. Н.А. Мухина / Издательство: ГЭОТАР-Медиа 2009 - С.
Методична розробка складена ____________________
(посада, ПІП викладача)
1 2 3 4