Хронічний гастрит (Gastritis chronica) – група хронічних захворювань, які морфологічно характеризуються наявністю запальних і дистрофічних процесів у слизовій оболонці шлунка (СОШ), прогресуючою атрофією, функціональною та структурною перебудовою з різноманітними клінічними проявами. Запалення при хронічному гастриті (ХГ) обмежене СОШ. Наслідком хронічного запалення є зменшення маси функціонально активної залозистої тканини, тобто розвиток атрофічного гастриту (АГ).
ХГ відноситься до надзвичайно поширених захворювань. Поширеність ХГ в популяції становить 50-80% всього дорослого населення. З віком частота його збільшується: до 50 років ХГ мають 60% населення, від 50 до 70 років - 95%.
Етіологія і патогенез.
Існують дві групи етіологічних факторів ХГ: екзогенні та ендогенні.
Екзогенні фактори: інфікування H.руlori (Нр), аліментарні фактори, зловживання алкоголем, куріння, тривалий прийом ліків, що подразнюють СОШ, вплив на СОШ хімічних агентів, вплив радіації, інші бактерії (окрім H.руlori), гриби, паразити.
Ендогенні фактори: генетичні фактори, дуоденогастральний рефлюкс (ДГР), автоімунні фактори, ендогенні інтоксикації, гіпоксемія, хронічна інфекція, порушення обміну речовин, ендокринні дисфункції, гіповітаміноз, рефлекторний вплив на шлунок інших уражених органів.
Хелікобактерна інфекція. Оптимальною кислотністю для
життєдіяльності H.руlori є рН від 3,0 до 6,0, що обумовлює його основну локалізацію в антральному відділі шлунка. При підвищенні кислотності H.руlori мігрує в дванадцятипалу кишку (ДПК). При зменшенні кислотності H.руlori мігрує в область тіла і дна шлунка. Володіючи великим набором факторів вірулентності, H.руlori викликає і підтримує хронічне
запалення, атрофію і неопластичні процеси в СОШ.
Неоднорідність популяції H.руlori, гетерогенність її антигенного складу пояснює різноманітність клінічних проявів: ХГ, виразкова хвороба (ВХ) і рак шлунка (РШ). Виявлені маркери штаму H.руlori I типу - вакуолізуючий токсин (VacA) і цитотоксин-асоційований ген-протеїн (CagA) стимулюють синтез епітелієм шлунка прозапальних медіаторів (цитокінів) з подальшою інфільтрацією СОШ запальними клітинами і вивільненням реактивних метаболітів кисню в більшій мірі, ніж штами II типу - VacA або CagA.
Встановлено, що більшість штамів II типу викликає ХГ, в той час як штами I типу – ВХ і РШ. H.руlori, перебуваючи в несприятливому середовищі, проявляє високу рухливість, уреазну активність, здатний утворювати кокову форму і володіє «антигенною мімікрією».
Основні механізми дії H.руlori на СОШ:
первинне контактне пошкодження епітеліоцитів;
ініціація запального каскаду в СОШ у вигляді активації клітинних елементів, що викликають вторинне пошкодження епітеліоцитів;
збільшення продукції гастрину G-клітинами і відповідно – соляної кислоти та пепсину парієтальними клітинами;
виражене порушення процесів клітинної регенерації.
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) при тривалому застосуванні викликають важкі ураження СОШ, переважно антрального відділу і ДПК (геморагії, ерозії, виразки). Побічні ефекти НПЗП пов'язані з їх здатністю інгібувати ключовий фермент метаболізму арахідонової кислоти – циклооксигеназу (ЦОГ), що призводить до пригнічення синтезу простагландинів. Простагландини визначають найважливіші фізіологічні
реакції організму, в тому числі швидкість репаративних процесів в СОШ і ДПК. Існують два ізоферменти циклооксигенази (ЦОГ) – ЦОГ-1 (забезпечує синтез простагландинів) і ЦОГ-2 (активність її зростає тільки при запаленні). Сучасна класифікація НПЗП базується на селективності препаратів до різних форм ЦОГ. Доцільно використовувати НПЗП, що володіють максимальною селективністю відносно ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).
Дуоденогастральний рефлюкс. ДГР обумовлений недостатністю замикальної функції воротаря, хронічним дуоденітом і підвищенням тиску в ДПК. ДГР веде до пошкодження СОШ, переважно антрального відділу жовчними кислотами, їх солями, панкреатичними ферментами, лізолецитином та іншими компонентами дуоденального вмісту.
Автоімунні механізми. В основі формування автоімунного атрофічного ХГ лежить утворення антитіл до парієтальних клітин фундального відділу шлунка. В результаті відбувається пригнічення вироблення соляної кислоти і пепсину (гіпохлоргідрія, ахлоргідрія і ахілія), атрофія СОШ, переважно фундального відділу, зменшення вироблення внутрішнього фактора Кастла і розвиток В12-дефіцитної анемії, збільшення вироблення гастрину G-клітинами антрального відділу шлунка.
Хімічні фактори. До них відноситься постійна травматизація СОШ рефлюксом жовчі (це гастрит кукси резектованого шлунку або ХГ типу С). Частота рефлюкс-гастриту становить від 10 до 15% у загальній структурі захворювання.
До ендогенних причин належать важкі для верифікації вісцеро-вісцеральні зміни; обмінно-ендокринні порушення; тканинна гіпоксія на тлі серцево-легеневої недостатності, портальної гіпертензії, анемії, алергічні реакції.
Регенерація СОШ проходить дві фази:
клітинної проліферації;
клітинної спеціалізації (диференціювання епітеліоцитів).
Всі вище перелічені екзо- і ендогенні фактори негативно впливають переважно на другу фазу, різко пригнічуючи її. Оскільки клітинна проліферація зберігається, розвиваються неповноцінні епітеліальні клітини, які менш стійкі до будь-яких впливів. Так поступово, протягом багатьох років і десятиліть прогресують по глибині і розповсюдженості атрофічні зміни СОШ, які супроводжуються зниженням секреторної функції шлунка.
Вважається, що СОШ здорових людей володіє великими можливостями фізіологічної та репаративної регенерації при пошкодженнях будь-якого характеру. Ця здатність до оновлення слизової оболонки генетично обумовлена і перебігає за 3-6 днів.
Класифікація
Загальноприйнятої класифікації ХГ досі не існує. У сучасному діагнозі ХГ зберігає своє значення оцінка захворювання за клінічними та функціональними ознаками.
Сіднейська класифікація ХГ враховує морфологічні зміни СОШ (ступінь активності запалення, вираженість атрофії та метаплазії епітеліальних клітин, наявність обсіменіння слизової оболонки Нelicobacter pylori), топографію (розповсюдженість) ураження (антральний гастрит, гастрит тіла шлунка, пангастрит), етіологію захворювання (гастрит, пов’язаний з H. pylori, автоімунний гастрит, медикаментозний гастрит, ідіопатичний гастрит). Крім того, виділяють особливі форми ХГ (гранульоматозний, еозинофільний, лімфоцитарний та реактивний).
У 1994 р. у Х’юстоні (США) була запропонована класифікація, згідно з якою виділяють такі варіанти ХГ: неатрофічний гастрит (синоніми: асоційований з H. pylori, поверхневий, дифузний антральний, інтерстиціальний, гіперсекреторний, тип В); атрофічний гастрит, який може бути автоімунним (синоніми: тип А, дифузний тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією) та мультифокальний (асоційований з H. pylori). До особливих форм ХГ належать хімічний (синоніми: реактивний рефлюкс-гастрит, тип С), радіаційний, лімфоцитарний (синоніми: варіоліформний, асоційований з целіакією), неінфекційний гранульоматозний, еозинофільний (синоніми: алергійний) та інші інфекційні форми ХГ, спричинені різними мікроорганізмами, за винятком H. pylori (табл. 5).
Таблиця 5
Х’юстонська класифікація хронічного гастриту
| Тип гастриту | Етіологічні фактори | Синоніми (попередні класифікації) |
| Неатрофічний | H. pylori Інші фактори | Поверхневий хронічний антральний гастрит типу В Гіперсекреторний гастрит |
| Атрофічний автоімунний | Імунні механізми | Гастрит типу А Дифузний гастрит тіла шлунка Гастрит тіла шлунка, асоційований з В12-дефіцитною анемією і зниженою секрецією |
| Атрофічний мультифокальний | H. pylori Порушення харчування Фактори середовища | Змішаний гастрит типу А та В |
| Особливі форми | ||
| Хімічний | Хімічні подразники Жовч (ДГР) Прийом НПЗП | Реактивний гастрит типу С Реактивний рефлюкс-гастрит |
| Радіаційний | Променеве ураження | |
| Лімфоцитарний | Ідіопатичний Імунні механізми Глютен H. pylori | Гастрит, асоційований з целіакією |
| Гранулематозний | Хвороба Крона Саркоїдоз Гранулематоз Вегенера Інородні тіла Ідіопатичний | Ізольований гранулематоз |
| Еозинофільний | Харчова алергія Інші алергени | Алергічний |
| Інші інфекційні | Бактерії (окрім H. pylori) Гриби Паразити | |
| Гігантський гіпертрофічний | | |
Рис.1. Переважна локалізація різних форм хронічного гастриту:
а) антральний гастрит (гастрит типу А); б) гастрит тіла шлунка(гастрит типу В); в) мультифокальний гастрит (пангастрит).
У 2008 р. було запропоновано систему визначення ступеня ХГ (вираженості сумарної запальної інфільтрації СОШ нейтрофілами та мононуклеарними клітинами) та стадії захворювання (вираженості атрофічних змін слизової оболонки), яка отримала назву OLGA (Operative Link for Gastritis Assesment) і дає змогу краще відобразити динаміку запальних та атрофічних змін. Дана система оцінює вираженість гістологічних ознак запалення та атрофії в антральному відділі (3 біоптати) і тілі шлунка (2 біоптати) з наступним визначенням інтегральних показників - ступеня і стадії хронічного гастриту (табл. 6, 7).
Таблиця 6
| Інтегральний показник ступеня гастриту в системі OLGA | ||||
| Антрум, бали | Тіло, бали | |||
| 0 | I | II | III | |
| 0 | Ступінь 0 | Ступінь I | Ступінь II | Ступінь II |
| I | Ступінь I | Ступінь II | Ступінь II | Ступінь III |
| II | Ступінь II | Ступінь II | Ступінь III | Ступінь IV |
| III | Ступінь II | Ступінь III | Ступінь IV | Ступінь IV |
Таблиця 7
| Інтегральний показник стадії гастриту в системі OLGA | ||||
| Антрум, бали | Тіло, бали | |||
| 0 | I | II | III | |
| 0 | Стадія 0 | Стадія I | Стадія II | Стадія II |
| I | Стадія I | Стадія II | Стадія II | Стадія III |
| II | Стадія II | Стадія II | Стадія III | Стадія IV |
| III | Стадія III | Стадія III | Стадія IV | Стадія IV |
Ризик розвитку раку шлунка тим вищий, чим більш виражена атрофія і чим більший обсяг ураження. Особи з III і IV стадіями атрофії відносяться до групи високого ризику розвитку некардіального РШ.
Клінічна картина
ХГ частіше проявляється симптомами шлункової диспепсії і болем в епігастральній ділянці. Рідше – має безсимптомний перебіг. Важливе місце в клінічній картині ХГ займає диспепсичний синдром: нудота, відрижка (кислим, тухлим, гірким). Частота і характер клінічних проявів ХГ не залежить від ступеня морфологічних змін (активності і вираження запалення СОШ).
При ХГ тіла шлунка неприємні відчуття в епігастральній області з'являються через 40-50 хвилин після прийому їжі. «Пізній», «голодний» біль типовий для гастриту вихідного відділу шлунка. «Двохвильовий» біль після прийому їжі і натщесерце спостерігається при ХГ субкардіального і антрального відділів шлунка. При дифузному процесі біль локалізується в епігастральній області, виникає після їжі і носить тиснучий характер.
У значної частини хворих з автоімунним фундальним АГ (гастрит типу А - ХГА) клінічна картина у фазі загострення характеризується симптомами шлункової диспепсії. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості в епігастральній зоні відразу після їжі, після прийому невеликої кількості їжі, коли хворий ще не наситився, а тяжкість у надчеревній області вже з’явилась. Рідше хворі характеризують свої відчуття як тупий, ниючий біль. Біль і відчуття тяжкості в епігастральній області неритмічні. Пацієнти також скаржаться на відрижку, іноді нудоту. Об'єктивно у хворих при пальпації можна виявити дифузну болючість в епігастральній ділянці. Іноді ці прояви поєднуються з кишковими розладами, імперативними позивами до дефекації, діареєю. При розвитку перніціозної анемії з'являються стомлюваність, сонливість, відчуття печіння язика, парестезії в кінцівках. ХГА нерідко поєднується з такими автоімунними захворюваннями, як тиреоїдит Хашимото, хвороба Аддісона, гіпопаратиреоїдизм.
Хронічний неатрофічний антральний гастрит, асоційований з Нр (гастрит типу В - ХГВ), характеризується виразковоподібним синдромом. При антральних гастритах типу В біль може бути більш інтенсивним, періодичним, частіше – пізнім, полегшується відразу після їжі. Це варіант спастичного болю. Він відрізняється від болю при ВХ тим, що ніколи не виникає в нічні години. При ХГВ біль іноді може бути неритмічним, не характерні сезонні ритми. Крім болю хворі скаржаться на диспептичні розлади – печію, блювання на висоті болю. Об'єктивно визначається дифузна або локальна болючість в епігастральній ділянці. Характерна схильність до закрепів. Ці симптоми обумовлені підвищенням синтезу соляної кислоти у відповідь на пошкодження антрального відділу шлунка.
Фаза загострення характеризується вираженим больовим синдромом, шлунковими диспептичними розладами. У фазі ремісії скарг найчастіше не буває, проте зберігаються ендоскопічні та морфологічні зміни, характерні для ХГВ.
У хворих з H. pylori-асоційованим ХГ, тривалого перебігу з підвищенням секреторної функції шлунка, можуть з’явитися ознаки «кишкової» диспепсії у вигляді розладів дефекації (закрепи, діарея, нестійкий стул, бурчання, здуття живота). Часто вони носять епізодичний характер і нерідко стають основою для формування синдрому подразненого кишківника (шлунково-тонкокишковий, шлунково-товстокишковий рефлюкс).
При ізольованому антральному гастриті на перший план
виступає печія і закреп (диспепсичні прояви при гіперсекреції соляної кислоти і пепсину, які ведуть до порушення евакуації зі шлунка, підвищення внутрішньошлункового тиску, посиленню шлунково-стравохідного рефлюксу).
Клінічні прояви атрофічного гастриту (АГ) в цілому мало специфічні, іноді він може мати безсимптомний перебіг. Найчастіше скарги обмежуються болем в епігастрії та шлунковою або кишковою диспепсією в період загострення захворювання. Біль частіше локалізується в епігастрії, пов'язаний з неадекватним розтягненням стінок шлунка. Біль ранній, без
іррадіації, частіше настає після прийняття великої кількості, важкої і смаженої їжі. Нерідко відзначаються тяжкість і дискомфорт в епігастрії після будь-якої їжі.
Шлункова диспепсія у хворих з АГ включає зниження апетиту, металевий, гіркий смак у роті, відрижку повітрям або їжею, нудоту, рідко - блювання, що не приносить полегшення. При АГ з вираженою секреторною недостатністю можуть спостерігатися швидка втомлюваність, гіподинамія, гіпотонія та прогресуюче зниження маси тіла, пов'язані з порушенням травлення і всмоктування (вторинна ентеропатія). При об'єктивному обстеженні хворого з ХГ виявляється дифузна болючість в епігастральній області в поєднанні з обкладеним білим язиком зі згладженими сосочками.
1 2 3 4