1   2   3   4   5
Ім'я файлу: МЕТОДИЧКА КОМИ_2021.doc
Розширення: doc
Розмір: 457кб.
Дата: 20.02.2023
скачати
Пов'язані файли:
Тема 1 дерма.docx
3 Комбіновані радіаційні і хімічні ураження.pdf
5 курс Тема №3. Варіант 2.doc

1.13. Основні принципи лікування набряку мозку

Причиною наростання набряку мозку є збільшення ВЧГ. Тому в основі лікування лежить постійний моніторинг ВЧТ. Коригування ВЧТ починають у разі збільшення показника >20 мм рт. ст.

  1. Положення головного кінця ліжка. Необхідно постійно підтримувати головний кінець ліжка піднятим на 15‒30°. Таке положення допомогає знизити ВЧТ за рахунок поліпшення венозного відтоку, захисту от гіпертензійного ефекту при позитивному тиску в кінці видиху, запобігає вазогенному набряку через зменшення АТсер. на рівні каротидних артерії.

  2. Седація – уповільнення метаболізму ГМ у спокої сприяє зменшенню потреби ГМ у кисні (зниженню енерговитрат). Крім того, седація усуває збудження та напруження, допомогає адаптації до апарата ШВЛ, запобігає судомам, зменшує реакцію хворого на інтубаційну трубку. Застосовують бензодіазепіни (протисудомна терапія), для глибокої седації ‒ комбінацію барбітуратів, наркотичних аналгетиків та міорелаксантів за потреби. Профілактичне призначення протисудомної терапії недоцільне.

  3. Нормотермія (36,0‒36,6°) або помірна гіпотермія (35,0–35,5°) допомогають знизити потреби мозку у кисні. Для цього використовують аналгін, димедрол, парацетамол, фізичні методи охолодження.

  4. Аналгезія. Без ШВЛ використовують ненаркотичні та нестероїдні аналгетики.

  5. Респіраторна підтримка є одним із основних та найважливіших компонентів лікування підвищенного ВЧТ. Цільові показник: РаСО2 – 35–40 мм рт. ст., РаО2 – >80 мм рт. ст., SpO2 – >95–96 %. Вибір методу вентиляції індивідуальний, головне – синхронність дихання хворого та работи апарата (у разі наявності самостійного дихання). Часто використовують метод позитивного тиску в кінці видиху, але з обережністю (5–10 см вод. ст., тиск на вдосі – не більше ніж 20 см вод. ст.).

Гіпервентиляцію можна застососувати у разі погіршення стану: підвищення ВЧТ та розвитку дислокаційного синдрому. Однак надмірне використання гіпервентиляції може призвести до порушення авторегуляції МК. При зниженні СО2 до 30 мм рт. ст. ВЧТ знижується на 25–30 % протягом наступних 5–10 хв, ефект тримається до 1 год. Повернення до нормокапнії проводять повільно (протягом 4–6 год).

  1. Інфузійна терапія. Гіповолемія призводить до погіршення перфузії мозку, зниження ЦПТ та розвитку ішемії, тому у хворого необхідно підтримувати нормоволемію. Лікування починають із застосування колоїдів та кристалоїдів (ізотонічний розчин NaCl, сбалансовані сольові розчини). Протипоказаний 5 % розчин глюкози. Об’єм інфузії ‒ не менш ніж 30 мл/кг маси тіла на добу. Рівень волемії контролюють за величиною ЦВТ і розрахованим водним балансом хворого з урахуванням осмолярності та вмісту натрію в плазмі крові.

  2. Інотропна підтримка. Зниження АТсер. також призводить до зниження ЦВТ. На початку рівень АТ підтримують волемічним навантаженням, у разі недостатності застосовують симпатоміметики: допамін у дозі 3–5 мкг/кг маси тіла на годину, епінефрин – 0,15–0,05 мкг/кг маси тіла на годину тощо. Для досягнення мінімально необхідних показників ЦПТ – 70–80 мм рт. ст. АТсер. має бути не менш ніж 100 мм рт. ст., САТ – не менш ніж 150‒160 мм рт. ст.

  3. Лікворний дренаж: можливість видалення цереброспінальної рідини

  4. із вентрикулярного простору ГМ крізь внутрішньошлуночковий дренаж.

  5. Дегідратація. Застосовують осмотичні диуретики (манітол) у дозі 0,25‒1,00 г/кг маси тіла, тривалість ефекту ‒ 6‒9 год, максимальна доза ‒ 200 г/добу. Тривалість застосування маніту ‒ не більше 3 діб. У разі пошкодження ГЕБ характерний розвиток «синдрому віддачі».

Можливе введення гіпертонічного розчину NaCl, що допомогає провести дегідратацію обох півкуль ГМ, 7,5 % розчин можна використовувати в об’ємі до 500 мл/добу дробно.

Салуретики (феросемід, лазикс) по 10‒20 мг 3-4 рази на добу. В невеликій кількості вони допомогают зменшити продукцію цереброспінальної рідини.

  1. Глюкокортикостероїди запобігають і зменшують вираженість вазогенного набряку мозку, який розвивається при пухлинах мозку, деяких інфекціях (абсцес мозку, бактеріальний менінгіт). При цьому типі набряку первинним є підвищення проникності ГЕБ, що сприяє проникненню в позаклітинний простір осмотично активних речовин і води. Ефект глюкокортикоїдів зумовлений їх стабілізувальним впливом на мембрани клітин ендотелію судин мозку. Найефективнішими препаратами при вазогенному набряку мозку є дексаметазон, бетаметазон і метилпреднізолон. Однак глюкокортикоїди неефективні при цитотоксичному набряку мозку, за якого первинним є пошкодження клітин мозку. Цей тип набряку характерний для ішемічно-гіпоксичних уражень мозку (асфіксія, тромбоз, крововилив, емболія тощо). У контрольованих дослідженнях показано неефективність дексаметазону у хворих із супратенторіальними внутрішньомозковими крововиливами, ішемічним інсультом, травмою. Також вважають, що глюкортикостероїди неефективні при ЧМТ, але це є предметом дискусій.

  2. Останнім методом контролю ВЧТ є широка декомпресійна трепанація черепа, яку проводять на боці максимального пошкодження. Найефективнішим вважають її проведення у перші 24 год, що дає змогу значно зменшити летальність.

  3. Нутритивна підтримка. Ентеральне харчування є дуже важливим компонентом лікування. Небхідний контроль остаточного вмісту шлунка перед кожним наступним введенням їжі.

  4. Профілактика тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії. Використовують низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан тощо) при контролі внутрішньочерепних гематом та геморагічної імбібіції тканини мозку.

  5. Профілактика або лікування гнійно-септичних ускладнень.


Епілептична кома. Можуть бути анамнестичні дані про епілептичні напади, ЧМТ, інсульт. Кома розвивається раптово, після періоду короткої аури. Втрата свідомості та судоми виникають одночасно. В перший період (епілептичного статусу) відзначають напад тонічних, а потім клонічних судом, ціаноз обличчя, піну на губах, прикушування язика, стридорозне дихання, тахікардію, набухання шийних вен, безконтрольне сечовиділення та дефекацію, розширення і ареактивність зіниць. У другий період (післяепілептичного сну) спостерігають гіпотонію м’язів, арефлексію, патологічні ступневі ознаки, гіперемію, блідість або ціаноз обличчя, відкритий рот, відведені в бік очі, расширені зіниці, тахіпное, тахікардію [13].
1.14. Діагностика та лікування вторинних ком

1.14.1. Диференційна діагностика діабетичних ком

Коми будь-якої етіології мають загальну симптоматику і виявляються втратою свідомості, сниженням або втратою чутливості, рефлексів, тонусу скелетних м’язів і порушенням вегетативних функцій організму. Спостерігають також симптоми, характерні для основного захворювання (вогнищева неврологічна симптоматика, жовтяниця, азотемія тощо) [8].
Таблиця 6. Діабетичні коми

Критерій
Діабетична кома

Кетоацидотична
Гіперосмолярна
Лактатацидотична
Гіпоглікемічна

Глюкоза в крові, ммоль/л
14‒30
33‒70
N або ↑
<3

Ацетон у сечі
++++
‒
‒
‒

Осмолярність
<320
<450
N
N

рН крові
Ацідоз
N

Значний ацідоз
N або алкалоз

Гемоконцентрація
Помірна
Виражена
‒
‒

Лактат

(норма ‒ 0,4–1,4 ммоль/л)

N

N

Значно підвищений (>2 ммоль/л)

N

Гіперліпідемія
+
+++
+
‒

Глюкозурія
+
+++
‒
‒

Поліурія, полідипсія, значна внутрішньоклітинна дегідратація
+
+++
‒
‒

Гіпокаліємія
+
+++
‒
‒

Абдомінальний синдром *
+
‒
Помірна диспепсія
‒

Тип діабету
Частіше ЦД 1 типу
Частіше ЦД 2 типу
ЦД 1 або 2 типу
Частіше ЦД 1 типу

Розвиток
Поступовий

(1‒4 доби)
Поступовий

(5‒14 діб)
Швидкий

(декілька годин)
Швидкий

Поведінка
Апатія, зниження апетиту, загальмованість
Апатія, зниження апетиту, загальмованість, часто ‒ похілий вік та наявність інфекційних процесів в організмі
Наявність захворювань серцево-судинної системи, ХПечН, ХНН, ХДН, шок, крововтрата, сепсис, багато фруктози, сорбіту, ксиліту парентерально
Психо-моторне збудження, відчуття страху, тремор, агресивність

Специфічний запах
Ацетон
–
–
–

Наявність неврологічної вогнищевої симптоматики
–
+++
–
Парези, паралічі, парестезії

АТ, ЧСС
АТ N або ↓, ЧСС ↑ 
АТ N або ↓, ЧСС ↑ 
АТ ↓↓ , ЧСС ↑↑ , колапс, шок
АТ N або ↑, ЧСС N або ↑

Шкіра
Суха, тургор знижений, бліда
Суха, тургор знижений, бліда
Суха, тургор знижений, бліда або ціанотична
Волога, липка

Дихання
Кусмауля
–
Кусмауля
–

Інші






Біль у м’язах, біль за грудниною
Мідріаз, виражене відчуття голоду


Примітка: * симптоми диспепсії або «гострого живота» (нудота, блювання, болі, метеоризм, діарея тощо); N ‒ норма; ЧСС ‒ частота серцевих скорочень; ХПечН – хронічна печінкова недостатність; ХНН – хронічна ниркова недостатність; ХДН – хронічна дихальна недостатність; ↓  – зниження; ↓↓ – значне зниження; ↑  – підвищення; ↑↑ – значне підвищення.
Діабетична кетоацидотична кома – тяжке ускладнення цукрового діабету, яке є наслідком абсолютної або відносної інсулінової недостатності та різкого зниження утилізації глюкози тканинами організму. Основні діагностичні критерії наведено в табл. 6. Унаслідок зниженої утилізації вуглеводів і кетонемії розвиваються:

а) гіперглікемія;

б) гіперліпідемія;

в) метаболічний ацидоз;

г) глюкозурія з осмотичним діурезом;

д) клітинна дегідратація та втрата внутрішньоклітинних іонів;

е) загальна дегідратація та втрата електролітів.

Діабетична гіперосмолярна (некетонемічна) кома трапляється частіше в осіб, які страждають на інсуліннезалежний цукровий діабет легкої або середньої тяжкості, отримують лише дієтотерапію або цукрознижувальні оральні препарати. Спричиняють розвиток гіперосмолярної коми різні інфекції (пневмонія, пієліт, цистит тощо), гострий панкреатит, опіки, інфаркт міокарда, охолодження, неможливість втамувати спрагу (у самотніх осіб похилого віку, хворих, прикутих до ліжка). Основні клінічні симптоми кетоацедотичної та гіперосмолярної коми однакові, оскільки зумовлені однаковими патогенетичними механізмами ‒ гіперглікемією та осмотичним діурезом, але їх наслідки (дегідратація тощо) при гіперосмолярній комі виражені значно сильніше, тому і серцево-судинні порушення у цих пацієнтів більш виражені. Основні діагностичні критерії наведено в табл. 6.

Діабетична лактатацидотична кома трапляється при діабеті значно рідше, ніж кетоацидоз і гіперосмолярна кома. Лактатацидоз може поєднуватися з кетоацидозом або гіперосмолярною комою. Іноді він розвивається на тлі прийому бігуанідів (фенформін і адебіт) у пацієнтів із серцевою та нирковою недостатністю, захворюваннями печінки, легень, при шоці, крововтраті, сепсисі, парентеральному введенні великої кількості рідини, яка містить фруктозу, сорбіт або ксиліт. Нерідко симптоматика може бути неспецифічною через швидкий розвиток. Основні діагностичні критерії наведено в табл. 6.

Діабетична гіпоглікемічна кома може бути наслідком перебігу цукрового діабету або некоректного введення інсулину чи іншого гіпоглікемічного препарату. У фізіологічних умовах глюкоза є єдиним субстратом метаболізму ГМ, тому зниження її концентрації в крові призводить до зменшення її споживання мозком і, відповідно, енергодефіциту в нейронах. Цей стан отримав назву «нейроглікопенія». Основні діагностичні критерії наведено в табл. 6. Клінічні вияви гіпоглікемії можна об’єднати у два синдроми: адренергічний та нейроглікопенічний.

Адренергічні симптоми: тахікардія, мідріаз, тремтіння тіла, блідість шкіри, посилена пітливість, нудота, відчуття голоду, стурбованість, агресивність. Виникнення адренергічних симптомів пов’язане з активацією реакції компенсації організму з підтримки гомеостазу глюкози у вигляді півищеного викиду глюкагону, глюкокортикоїдів, катехоламінів, соматотропних гормонів, адренокортикотропних гормонив, які стимулють глікогеноліз, глюконеогенез і гальмують утилізацію глюкози периферичними тканинами.

Нейроглікопенічні симптоми: слабкість, зниження концентрації уваги, головний біль, головокружіння, парестезії, страх, нічні страхіття, дезорієнтація, мовні та зорові порушення, амнезія, дискоординація рухів, сплутаність свідомості, можливі судоми, парези і паралічі, кома.
1.14.2. Лікування діабетичних ком

Гіперглікемічні коми

1. Базові заходи спрямовані на відновлення та підтримку вітальних функцій.

2. Ліквідація інсулінової недостатності та нормалізація вуглеводного обміну.

3. Швидка регідратація.

4. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного електролітного складу.

5. Усунення ацедозу.

6. Діагностика та лікування захворювань або патологічних станів, які призвели до гіперглікемічної коми.

  1. Підтримка вітальних функцій – забеспечення адекватного дихання та корекція діяльності серцево-судинної системи.

  2. Інсулінотерапія. Початкова доза інсуліну ‒ болюсно 0,10‒0,15 ОД/кг маси тіла (у дорослого ‒ 5‒10 ОД), підтримувальна ‒ 0,1 ОД/кг маси тіла на годину. Можлива альтернатива ‒постійна інфузія інсуліну зі швидкістю 3‒10 ОД/год. За відсутності ефекту протягом години дозу інсуліну можна збільшувати на 10 % за годину. Оптимальна швидкість зниження рівня глюкози ‒ 5,5 ммоль/л на годину. Після досягнення концентрації глюкози 9‒13 ммоль/л до складу інфузії додають розчин глюкози. Введення інсуліну не преприпиняють, його швидкість знижують до 0,03‒0,1 ОД/кг маси тіла на годину. Концентрацію глюкози в крові підтримують за рахунок її постійної інфузії у вигляді 5‒10 % розчину.



Важливо пам’ятати! Не можна знижувати рівень глюкози крові нижче 9 ммоль/л під час лікування гіперглікемічної коми



  1. Регідратація. Забезпечення внутрішньовенного доступу. Початок інфузії – 1,0 л 0,9 % розчину натрію хлоріду протягом перших 20‒30 хв, потім швидкість інфузії знижують до 0,2–1,0 л/год. Обов’язковий контроль ЦВД (особливо у хворих із недостатністю скоротливої функції серця). Після нормалізації рівня глюкози швидкість інфузії знижують до 200‒250 мл/год під контролем погодинного діурезу.

  2. Основним симптомом порушення електролітного складу крові при такому стані є гіперглікемія (корекція ацідозу та введеня каліцію хлориду). Як що спостерігається кіпокаліємія – введення 3% хлориду калію, швидкість введення калію визначається його концентрацією в плазмі крові. Вміст калію має становити 4-5 ммоль/л. У разі неможливості ентерального харчування проводять коригування вмісту магнію і фосфатів. У першу годину вводять 2,5 г магнію сульфату у вигляді інфузії на 0,9 % розчині натрію хлориду. Усунення дефіциту фосфатів за допомогою розчину фосфату калія не більше 20 ммоль/добу, з обережністю при нирковій недостатності.

  3. Уведення бікарбонату натрію показане при pH крові ≤7, а також при вираженій гіпокаліємії.

  4. У комплексній терапії діабетичної коми необхідно здійснювати заходи, спрямовані на усунення чинників, які призвели до компенсації діабету (антибактеріальна терапія – за наявності інфекційних або запальних захворювань, серцеві глікозиди – при серцевій декомпенсації, при стійкій гіпотонії ‒ вазопресори і глюкокортикоїди, при набряках – сечогінні препарати тощо).

Гіперосмолярна кома. Основні принципи лікування такі самі, але оскільки при гіперосмолярній комі відсутній ацидоз, не проводять інфузію лужних розчинів. Загальна кількість рідини, яку необхідно ввести шляхом внутрішньовенної інфузії, має бути більшою, ніж при кетоацидозі, оскільки дегідратація значно вища. Дефіцит рідини в організмі становить 9‒12 л, інколи ‒ до 19 л. За добу слід ввести 8‒10 л рідини. Чутливість до інсуліну вища при гіперосмолярній комі, ніж при кетоацидотичній, тому дози інсуліну, необхідні для виведення хворого із коми, можуть бути менші.

Гіперлактацидемічна кома. Принципи лікування такі самі, акцент роблять на лікуванні та коригуванні основного захворювання.

Гіпоглікемічна кома

  1. Підтримка вітальних функцій: забезпечення адекватного дихання та корекція діяльності серцево-судинної системи.

  2. Введення 40 % розчину глюкози внутрішньовенно до відновлення свідомості або рівня глікемії >6,4 ммоль/л, але не більше ніж 120‒150 мл через небезпеку розвитку набряку мозку.

  3. Відновлення об’єму циркулюючої крові проводять за допомогою:

а) 10 % розчину глюкози під контролем глікемії з переходом на 5 % розчин;

б) сольових розчинів: ізотонічного розчину, Хлосоля, Дисоля, Трисоля тощо.

  1. Інсулінотерапія після відновлення рівня глюкози простим інсуліном під контролем глікемії з виходом на добову потребу в інсуліні у пацієнта з цукровим діабетом.

  2. Див. Лікування набряку мозку.


Матеріали для аудиторної самостійної роботи

Учбові завдання, які необхідно виконати на практичному занятті:

1. Провести клінічне обстеження хворих у коматозному стані: визначити рівень свідомості за ШКГ, порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції.

2. Оцінити функціональний стан дихальної системи, нирок та інших систем.

3. Провести лабораторно-функціональне обстеження хворого.

4. Оцінити ступінь порушення доставки і споживання кисню за даними лабораторно-функціонального обстеження.

5. Встановити попередній діагноз і провести диференційну діагностику коматозного стану на підставі виявлення етіологічного чинника виду коми.

6. Надати невідкладну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування.

7. Скласти та обґрунтувати план ІТ:

а) при гіперглікемічній кетоацидотичній комі;

б) при гіперглікемічній некетоацидотичній гіперосмолярній комі;

в) при лактатацидемічній комі;

г) при гіпоглікемічній комі.

8. Визначити заходи профілактики розвитку ускладнень при коматозних станах.

9. Скласти лікарські призначення.


Література:


  1. Бобирьова Л.Є., Дворник І.Л., Муравльова О.В., Городинська О.Ю., Попруга А. О., Шаєнко З.О. Діагностика і лікування невідкладних станів в ендокринології: Навчальний посібник. – Полтава, 2017.

  2. Глумчер Ф.С., Чепкий Л.П., Усенко Л.В. та ін. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підручник / За ред. Ф.С. Глумчера. – К.: Медицина, 2019. – 361 с.

  3. Грицук С.Ф. Клиническая анестезиология и неотложная терапия. – СПб.: Элби-СПб, 2004. – 367 с.

  4. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М., 2015.

  5. Колесникова М.А. Анестезиология и реаниматология. – 2007.

  6. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике. – М.: Медпресс-информ, 2004.

  7. Михайлова Е.В. Бактериальные нейроинфекции у детей (вопросы патогенеза, клиники, лечения): Автореф дис. …д-ра мед. наук.- Саратов, 2006. – 40 с.

  8. Наказ МОЗ України від 29 грудня 2014 № 1021  Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги цукровий діабет 1 типу у молодих людей та дорослих. 

  9. Неврология: Пер. с англ.; Под ред. М. Самуэльса. – М.: Практика, 1997. – 640 с.

  10. Пономарев В.В. Редкие неврологические синдромы и болезни. – СПб.: Фолиант, 2005. – 216 с.

  11. Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. Rоматозные состояния: патогенез, классификация, принципы интенсивной терапии.  – Минск: БГМУ, 2017. – 47 c.

  12. Руководство по скорой медицинской помощи / Под ред. чл.-корр. РАМН С. Ф. Багненко, проф. А.Л. Верткина, проф. А.Г. Мирошниченко, проф. М.Ш. Хубутия. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. – 483 с.

  13. Сердечно-легочная реанимация: Метод. указания / Под ред. В.В. Мороза. – М.: Изд-во РАМН, 2000. – 24 с.

  14. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. – СПб.: Политехника, 2002. – 670 с.

  15. Тактика сімейного лікаря при невідкладних станах в ендокринології, ревматології, пульмонології: Навчально-методичний посібник. – Запоріжжя, 2019.

  16. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant // Curr Res Anesth Analg. – 1953. – Vol. 32. – P. 260–267.

  17. Berge E., Whiteley W., Audebert H. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke // Eur Stroke J. – 2021. – N 1. – P. I–LXII.

  18. Cook A.M., Jones G.M., Hawryluk G.W.J., et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients // Neurocrit Care. – 2020. – Vol. 32(3). – P. 647–666.

  19. Herpich F., Rincon F. Management of Acute Ischemic Stroke // Crit Care Med. – 2020. – Vol. 48(11). – P. 1654–1663.

  20. Teasdale G., Jennett B.  Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale // The Lancet. – 1974. – Vol. 2, N 7872. – P. 81–84. 

1   2   3   4   5

скачати

© Усі права захищені
написати до нас