1 2 3 4 5 Ім'я файлу: МЕТОДИЧКА КОМИ_2021.doc Розширення: doc Розмір: 457кб. Дата: 20.02.2023 скачати Пов'язані файли: Тема 1 дерма.docx 3 Комбіновані радіаційні і хімічні ураження.pdf 5 курс Тема №3. Варіант 2.doc Діагностика та лікування первинних церебральних ком 1.9.1. Діференційна діагностика клінічних виявів цереброгенних ком Діагностику причини церебральної коми починають на догоспітальному етапі, коли методом огляду хворого, опросу свідків або родичів можна отримати багато важливої інформації (табл. 5). Таблиця 5. Перелік клінічних ознак та симптомів для діференційної діагностики церебральних ком на догоспітальному етапі
1.10. Діагностика церебральних ком на госпітальному етапі Після транспортування хворого до стаціонару, дані, ретельно зібрані на догоспітальному етапі, слід передати лікарю стаціонару. Стандартний алгоритм обстеження передбачає проведення лабораторних досліджень, ЕКГ та застосування методів візуалізації (КТ і ЦАГ). Специфічних маркерів та показників, характерних саме для церебральних ком у гострий період, за лабораторними даними може не бути. Електрокардіограма для ЧМТ та геморагічних інсультів може бути неспецифічною, при ішемічному інсульті можливе порушення ритму та серцевої провідності (фібриляція передсердь, слабкість синусового вузла, атріовентрикулярні блокади, аритмії, ішемічні та постінфарктні зміни тощо). Застосування методів візуалізації є обов’язковим для будь-яких церебральних ком (рисунок). Комп’ютерна томографія Кров виявлено: геморічний інсульт ЧМТ Кров не виявлено: ішемічний інсульт Ступень пошкодження при ЧМТ Інформативність нетравматичного геморагічного інсульту: тип крововиливу локалізація крововиливу наявність гематоми Церебральна ангіографія Г еморагічний інсульт Ішемічний інсульт Вроджену судинну патологію виявлено Вроджену судинну патологію не виявлено Стеноз судини Тромбоз судини Алгоритм застосування методів візуалізації при церебральних комах Спершу проводять КТ ГМ. За результатами дослідження виявляють наявність чи відсутність крові. Наявність крові свідчить про геморагічне пошкодження ГМ. Оцінюють локалізацію, розмір і тип крововиливу (САК, субарахноїдально-паренхіматозний, субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярний тощо), наявність гематоми та пошкодження кісток черепа при ЧМТ. Після КТ для діагностики причини нетравматичного крововиливу необхідно провести ЦАГ, яка дає змогу виявити вроджену судинну патологію (аневризма, мальформація, співустя тощо) або заперечити її. Від того, як правильно та в якому обсязі проведено обстеження, залежить алгоритм лікування – консервативного та/або хірургічного (ендоваскулярного та/або відкритого втручання) (див. Лікування церебральних ком). За наявності травматичного ушкодження ГМ КТ проводять з метою виявлення ступеня пошкодження кісток, оболонок і тканини ГМ. Залежно від тяжкості стану приймають рішення про необхідність консервативного або хірургічного лікування ЧМТ.
Відсутність крові свідчить про наявність ішемічного інсульту. При ушкодженні невеликих судин ГМ змін під час проведення КТ у ранній період ішемічного інсульту можна не виявити, при пошкодженні великих судин ГМ зміни на комп’ютерних томограмах у ранній період оцінюють за спеціальними шкалами. Обов’язковим є проведення ЦАГ, яка є золотим стандартом діагностики будь-якої ішемії, зокрема ішемії ГМ, для виявлення причини ішемії – тромбозу або стенозу. Залежно від результатів ЦАГ можна призначати адекватне лікування (ендоваскулярне та/або консервативне) (див. Лікування церебральних ком). Лікування церебральних ком
1.11.1. Геморагічний інсульт унаслідок розриву вродженої судинної патології ГМ Усунення (виключення із кровотоку) аневризми, мальформації тощо шляхом ендоваскулярного втручання (крізьсудинний інтервенційний метод (оклюзія, емболізація, стентування, комбінація цих методів тощо)) є пріоритетним у світі. Можливе виключення вродженої патології шляхом відкритого хірургічного втручання із трепанацією черепа, але за наявності локалізації, розмірів та форми патології, які відповідають можливостям відкритого хірургічного втручання (кліпування аневризм, роз’єднання співусть або мальформації). Виключення такої судинної патології є обов’язковим для профілактики повторних розривів, після яких ризик летального наслідку зростає в рази. Після ендоваскулярного виключення причини крововиливу із кровотоку, вирішують питання про необхідність видалення гематоми, якщо її виявлено під час проведення КТ і вона відповідає вимогам для хірургічного лікування. Не кожна гематома підлягає видаленню. Показаннями для цього є розмір і локалізація гематоми та порушення свідомості хворого. Якщо судинну патологію виключають за допомогою відкритої хірургічної операції, то видалення гематоми (за потреби) виконують одномоментно. За наявності вентрикулярного компонента крововиливу проводять санацію цереброспінальної рідини (очищення від крові) шляхом установки внутрішньошлуночкового або люмбального дренажу на декілька діб для запобігання постгеморагічній гідроцефалії. При інших видах крововиливу (без виявлення гематоми та вентрикулярного компонента) лікування наслідків проводять консервативним шляхом. Консервативна терапія. Догоспітальний етап: а) забезпечення адекватного дихання (прохідність дихальних шляхів, киснева підтримка, ШВЛ за потреби); б) венозний доступ та інфузійна терапія; в) підтримка гемодинамики. У разі гіпертензії підтримують САТ не нижче ніж 180 мм рт. ст., у разі гіпотензії ‒ не нижче ніж 90 мм рт. ст.; г) знеболювання ненаркотичними аналгетиками за потреби.
Госпітальний етап: а) продовження вентиляційної підтримки: оксигенація, ШВЛ за потреби; б) інфузійна терапія: колоїдні та кристалоїдні розчини у співвідношенні 1 : 3; в) підтримка АД: запобігання гіпотензії та гіпертензії; г) антибіотикотерапія за показаннями після хірургічного втручання; д) знеболювання та седація за потреби; е) симптоматична терапія. Геморагічний інсульт за відсутності вродженої судинної патології ГМ Лікування геморагічного інсульту за відсутності необхідності виключення вродженої патології із кровотоку проводять аналогічно пп. 2‒5 лікування геморагічного інсульту внаслідок розриву вродженої судинної патології ГМ. Ішемічний інсульт унаслідок тромбозу
За данними ЦАГ визначають можливість проведення механічної тромбектомії, яка є пріоритетною за наявності тромбозу великих судин ГМ. Підтримка АД на рівні не нижче ніж 140‒150/90 мм рт. ст до реперфузії та оксигенація 40‒50 % і на рівні 120/70‒80 мм рт. ст. після відновлення реперфузії шляхом механічної тромбектомії для запобігання геморагічній трансформації в ділянці гіперперфузії. За відсутності візуалізації тромбу проводять консервативну терапію (тромболітичну і антиагрегантну/антикоагулянтну). Тромболітична терапія – алтеплаза (актизіле), стрептокіназа тощо. Тканинні активатори плазміногену. Для алтеплази рекомендована доза 0,9 мг/кг маси тіла (максимально ‒ 90 мг). Вводять інфузійно протягом 60 хв після початкового внутрішньовенного струминного введення дози препарату, яка становить 10 % від сумарної дози.
Антиагрегантну/антикоагулянтну терапію проводять шляхом волемічного навантаження для зменшення в’язкості крові та гематокриту та застосування антикоагулянтів (гепарин 5 000‒10 000 ОД болюсно із переходом на постійну інфузію 15‒20 ОД/кг маси тіла на годину). Швидкість внутрішньовенного введення препарату обирають індивідуально, регулюючи її за величиною активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) ‒ часу утворення згортка крові після додавання фосфолипіду до рекальцифікованої плазмі (в нормі становить 22‒36 с). Використання АЧТЧ дає змогу оцінити початкову стадію коагуляції ‒ утворення тромбопластину. При лікуванні гепарином слід забезпечити збільшення АЧТЧ у 2-3 рази порівняно з вихідним значенням. АЧТЧ визначають через кожні 4‒6 год вливання гепарину до досягнення стабілізації цього показника на необхідному рівні за результатами 2-3 послідовних аналізів. Після цього АЧТЧ достатньо контролювати 1 раз на добу. Для запобігання регургітації та блювоті застосовують препарати із групи антагоністів серотонину (ондостерон та ін.) та центральні дофамінові антагоністи із периферичною холінергічною дією. Корекція електролітних порушень. Нормоглікемія. Нормотермія. Ішемічний інсульт унаслідок стенозу За даними ЦАГ у разі виявленого стенозу приймають рішення про необхідність ендоваскулярного стентування стенозованої судини (загальноприйнята практика у світі). Альтернативним, але менш актуальний та популярним методом є ангіопластика відкритим способом.
Консервативна терапія передбачає проведення антикоагулянтної і антиагрегантної терапії на етапі підготовки до стентування, у періопераційний та післяопераційний період. Пероральні антикоагулянти призначають індивідуально впродовж тривалого періоду після виписки хворогозі стаціонару. Основні принципи лікування черепно-мозкових травм Обсяг лікувальних заходів залежить від особливостей травми: форми ушкодження, тяжкості травми і ступеня порушення свідомості. Забезпечення адекватного дихання (прохідність дихальних шляхів, киснева підтримка не менш ніж 40–50 %, ШВЛ за потреби, РаСО2 ‒ 35‒40 мм рт. ст.).
Комірець Шанца на шійний відділ хребта. Інфузійна терапія: усунення гіповолемії та гіпотензії. Підтримка гемодинамики. У разі гіпертензії підтримують САТ не нижче ніж 180 мм рт. ст., у разі гіпотензії ‒ не нижче ніж 90 мм рт. ст. Використання синтетичних колоїдних розчинів за наявності травматичного та/або геморагічного шоку. У разі інтубації за відсутності синхронності дихання пацієнта та апарата ШВЛ можливе введення короткотривалих седативних засобів та міорелаксантів.
Не використовувати ноотропні препарати та 5 % розчин глюкози Підтримка нормоглікемії, глюкоза в крові ≤7 ммоль/л. Вимірювання ВЧТ слід проводити хворим із тяжкою ЧМТ (інвазивний метод). Хірургічне втручання (видалення кісткових уламків, ушивання оболонок, видалення гематом тощо) із наступною декомпресією за показаннями залежно від тяжкості травми. Антибіотикотерапія. Симптоматична терапія. 1 2 3 4 5 |