Протокол № 20 р. Методичні рекомендації для студентів навчальна дисципліна сторінка 2

1 2 3 4 5

Ім'я файлу: МЕТОДИЧКА КОМИ_2021.doc
Розширення: doc
Розмір: 457кб.
Дата: 20.02.2023
скачати
Пов'язані файли:
Тема 1 дерма.docx
3 Комбіновані радіаційні і хімічні ураження.pdf
5 курс Тема №3. Варіант 2.doc

Загальні поняття регуляції мозкового кровообігу

Церебральний перфузійний тиск (ЦПТ) розраховують за формулою

ЦПТ = АТ_с_е_р_.‒ ВЧТ.

У середньому ЦПТ становить 60–70 мм рт. ст. (50–90 мм рт. ст.), АТ_сер. – 90 –100 мм рт. ст. (65–110 мм рт. ст.), ВЧТ – 10 мм рт. ст. (5–20 мм рт. cт.).

Існує декілька формул для визначення АТ_сер.

АТ_сер. = (2 ДАТ + САТ) : 3,

АТ_сер.= 1/3 (CАТ – ДАТ) + ДАТ,

АТ_сер.= 1/3 (CАТ + 2/3 ДАТ),

де САТ – систолічний артеріальний тиск; ДАТ – діастолічний артеріальний тиск.

Методи визначення ВЧТ:

Найточнішим методом є застосування внутрішньошлуночкового датчика.
Мікросенсорні та оптоволоконні датчики у субдуральному просторі або тканині мозку.
Тиск спиномозкової рідини.

Останні два методи є менш точними.

При вираженому ВЧТ (>30 мм рт. ст.) ЦПТ і МК можуть значно знижуватися навіть при нормальному АТ_с_е_р_. ЦПТ <50 мм рт. ст. виявляється уповільненням ритму на електроенцефалограмі, ЦПТ 25–40 мм рт. ст. – ізолінією на електроенцефалограмі, при ЦПТ <25 мм рт. ст. виникають незворотні пошкодження мозку.

Авторегуляція мозкового кровотоку

Судини мозку швидко реагують на зміни ЦПТ. Зниження ЦПТ спричиняє вазодилатацію, збільшення ЦПТ – вазоконстрикцію за рахунок міогенного механізму та реакції гладеньких м’язів судин. Інтенсивність МК залишається стабільною при АТ_с_е_р_. 60–160 мм рт. ст. Якщо АТ_с_е_р_.вище чи нижче за цей діапазон, то авторегуляція МК порушується і ЦПТ стає повністю залежним від рівня АТ_сер.Збільшення АТ_сер.>160 мм рт. ст. призводить до пошкодження гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ), набряку мозку та геморагічного інсульту.

Додаткові чинники, які впливають на тонус церебральних судин:

Церебральний метаболізм.

Накопичення у мозку метаболітів (іонів водню, калію, аденозину, фосфоліпідів спричиняють зниження тонусу церебральних судин.

Парціальний тиск кисню (РаО₂) і двоокису вуглецю (РаСО₂)у крові.

Збільшення РаСО₂(норма ‒ 20‒30 мм рт. ст.) до 80 мм рт. ст.призводить до зростання МК удвічі, зниження до 20 мм рт. ст. – до зменшення МК удвічі. Нижче за 20 мм рт. ст. РаСО₂ не зменшується через активацію механізму максимальної вазоконстрикції. Таким чином, для ГМ небезпечна гіперкапнія, яка призводить до набряку мозку, та гіпокапнія, котра спричиняє тяжку ішемію.

Зменшення РаО₂, або гіпоксемія, призводить до вазодилатації, при значному зростанні РаО₂ інтенсивність МК практично не змінюється.

Нейрогуморальні чинники.

Симпатична нервова система практично не впливає на МК, тому що судини ГМ не мають α1-адренорецепторів. Однак МК може підтримуватися за рахунок констрикції інших судин та перерозподілу крові на користь ГМ.

Парасимпатичний вплив призводить до вазодилатації та розвитку реперфузійного пошкодження ГМ.

У разі зменшення гематокриту знижується в’язкість крові та збільшується МК, але лише до 0,30–0,33 л/л.

При зниженні на 1° температури тіла інтенсивність МК зменшується на 7 %. Проте зниження температури не призводить до ішемії, навпаки, спричиняє захисну реакцію через зниження метаболізму ГМ, а також зменшення ВЧТ за рахунок вазоконстрикції.

Деякі барбітурати також знижують ВЧТ, наприклад, тіопентал натрію, тоді як деякі інгаляційні анестетики спричиняють вазодилатацію та збільшення ВЧТ.

Основні компенсаторні механізми для нормалізації ВЧТ:

а) зміщення цереброспінальної рідини із шлуночків мозку в субарахноїдальний простір спинного мозку;

б) збільшення всмоктування цереброспінальної рідини;

в) зменшення утворення цереброспінальної рідини;

г) зменшення внутрішньочерепного об’єму крові (переважно за рахунок венозної).

Зменшення компенсаторних можливостей внутрішньочерепної системи є прогностичним чинником зменшення МК та розвитку внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ). Одна з найбільш частих причин ВЧГ – набряк мозку.

Набряк головного мозку

Набряк головного мозку – це збільшення кількості внутрішньоклітинної або позаклітинної рідини, що призводить до збільшення об’єму мозку та зростання ВЧГ.

Залежно від патогенезу виділяють декілька основних типів набряку мозку:

Вазогенний набряк – це збільшення об’єму позаклітинної рідини. Основний механізм формування вазогенного набряку – порушення функції ГЕБ, внаслідок чого відбувається вільна дифузія натрію та інших органічних осмотично-активних речовин в інтерстиційний простір мозку із залученням вільної води.
Цитотоксичний набряк – збільшення об’єму внутрішньоклітинної рідини при збереженні ГЕБ.
Осмотичний набряк виникає при вираженій контузії речовини ГМ, що супроводжується масивним пошкодженням клітин мозку і ГЕБ із підвищенням осмоляльності в зоні ураження.
Інтерстиційний набряк спостерігається при розвитку гідроцефалії та характеризується збільшенням об’єму інтерстиційного простору внаслідок порушення відтоку цереброспінальної рідини.

Стійке підвищення ВЧТ може призвести до критичної дислокації та вклинення різних ділянок мозку:

а) защемлення поясної звивини серпом мозку;

б) защемлення гачка наметом мозочка;

в) здавлення довгастого мозку при вклиненні мигдалин мозочка у великий потиличний отвір;

г) випинання речовини мозку крізь дефект черепа.

Дієнцефальне вклинення ‒ це зміщення проміжного мозку крізь вирізку мозочкового намета. Виникає при ураженні медіальної супратенторіальної локалізації. Цей процес спричиняє:

а) дихання Чейна‒Стокса;

б) звуження зіниць зі збереженням їх реакції на

світло;

в) параліч погляду догори;

г) зміни психічного статусу.

Визначення ступеня тяжкості коматозних станів

Чітких переходів порушення свідомості від легкого оглушення до коми немає. Ступінь тяжкості коми залежить від тривалості неврологічних і вегетативних порушень. На практиці ступінь порушення свідомості визначають за реакцією хворого на подразники за шкалою ком Глазго (ШКГ) (табл. 1) або модифікованою шкалою Глазго‒Піттсбурга (табл. 2), у новонароджених ‒ за шкалою Апгар (табл. 3). [17, 21].

Оцінку стану свідомості проводять шляхом підрахунку загальної суми балів усіх підгруп:

ясна свідомість – 15 балів;

оглушення – 13-14 балів;

сопор – 9–12 балів;

кома – 4–8 балів;

смерть мозку – 3 бали.

Кома помірна (I) – непробудність, пацієнт не відкриває очі у відповідь на біль і звук, локалізує болюче подразнення, але можуть бути наявні некоординовані рухи (ШКГ – 6–8 балів). Можливе збереження самостійоного дихання та гемодинамики.

Глибока кома (II) – відсутність будь-яких реакцій на зовнішні подразники, зміни м’язового тонусу від горметонії до гіпотонії (ШКГ – 4–5 балів); повна підтримуюча терапія – іногтропна, ШВЛ.

Термінальна (позамежна) кома (III) – мідріаз, арефлексія, м’язова атонія, виражене порушення вітальних функцій (ШКГ – 3 бали).
Таблиця 1. Шкала ком Глазго

Критерій	Оцінка, бал
Відкривання очей:
довільне	4
на звернення	3
на больовий подразник	2
відсутнє	1
Мовна відповідь:
повна орієнтація	5
сплутана відповідь (окремі фрази)	4
незрозумілі слова (окремі слова)	3
незрозумілі звуки	2
відсутня	1
Рухова реакція:
виконує команди	6
цілеспрямована на больовий подразник (локалізує біль) є біль) (локалізує	5
нецілеспрямована на больовий подразник (відводить кінцівку у відповідь на біль)	4
тонічне згинання на больовий подразник	3
тонічне розгинання на больовий подразник	2
відсутня	1
Усього	3‒15

Для динамічної оцінки стану хворого у комі та прогнозу терапії використовують шкалу глибини коматозного стану Глазго‒Пітсбург. Оцінку стану проводять через кожні 1, 2 або 4 год. Якщо хворий перебуває на штучній вентиляції легень (ШВЛ), то виключають пункти В і Ж, що зменшує оцінку глибини коми в балах: 25 балів свідчать про відсутність коми, 5 балів ‒ про смерть мозку.

Таблиця 2. Шкала глибини коматозного стану (Глазго‒Пітсбург)

Критерій		Оцінка, бал
А	Відкривання очей:
	довільне	4
	на звернення	3
	на больовий подразник	2
	відсутнє	1
Б	Рухова реакція:
	виконує команди	6
	відштовхує подразник	5
	відсмикує кінцівку	4
	аномальне згинання	3
	аномальне розгинання	2
	відсутня	1
В	Мовна реакція:
	мова правильна	5
	мова сплутана	4
	беззмістовні слова	3
	беззмістовні викрики	2
	відсутня	1
Г	Реакція зіниць на світло:
	нормальна	5
	повільна	4
	нерівномірна	3
	анізокорія	2
	відсутня	1
Д	Реакції черепних нервів:
	усі збережені	5
	відсутній війковий рефлекс	4
	відсутній рогівковий рефлекс	3
	відсутній окулоцефалічний рефлекс	2
	відсутній рефлекс з біфуркації трахеї	1
Е	Судоми:
	відсутні	5
	локальні	4
	генералізовані короткочасні	3
	генералізовані безперервні	2
	повне розслаблення	1
Ж	Спонтане дихання:
	нормальне	5
	періодичне	4
	центральна гіпервентиляція	3
	аритмічне або гіповентиляція	2
	апное	1

Для оцінки стану немовляти при народженні застосовують шкалу Апгар. Оцінка 0‒3 бали при народженні відповідає тяжкій асфіксії та свідчить про критичний стан новонародженого, оцінка через 1 хв після народження 4‒6 балів відповідає середньому ступеню асфіксії, оцінка через 5 хв після народження ≤6 балів є показанням для проведення ІТ або продовження реанімаційних заходів. Оцінка 7‒10 балів ‒ норма.

1 2 3 4 5

скачати

© Усі права захищені
написати до нас