Міокардіальна форма серцевої недостатності. Порушення вінцевого кровообігу та ритму серця (с. 104-155) Міокардіальна недостатність серця сторінка 3

1 2 3 4

Ім'я файлу: 6_Міокардіальна_форма_серцевої_недостатності_Порушення_вінцевог
Розширення: docx
Розмір: 620кб.
Дата: 21.03.2022
скачати
Пов'язані файли:
17_Кінцевий_контроль_знань,_ЗХ,_тема_17_просмотр_попытки (3).pd

Внутрішньошлуночкова блокада – розрізняють блокаду правої та лівої ніжок пучка Гіса

При блокаді правої ніжки КМЦ правого шлуночка, на відміну від лівого, не отримують своєчасно стимулів до скорочення. Їхнє збудження настає пізніше від звичайного, і причиною цього є імпульси, що надійшли сюди від уже збуджених м’язових волокон ЛШ
При блокаді лівої ніжки КМЦ лівого шлуночка, не отримавши своєчасно імпульсів, збуджуються дещо пізніше, отримавши потенціал дії від збуджених м’язових клітин ПШ

Прискорене проведення імпульсів (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)

Коли збудження проводиться від передсердь до шлуночків швидше, ніж у нормі (ВПВ-синдром)

Причина: існування додаткових провідникових шляхів, що сполучають передсердя і шлуночки. До таких відносять:

Пучок Паладіно-Кента – є видозміненою міокардіальною тканиною, локалізованою в зоні АВ кільця. Може існувати 2 пучки (лівий і правий), що містяться відповідно у кільцях двостулкового і тристулкового клапанів. Ці пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи АВВ
Пучок Маахйма – з’єднує верхню ч-ну пучка Гіса зі шлуночками
Пучок Джеймса – зв’язує передсердя з нижньою ч-ною АВВ або з пучком Гіса

Ознаки ЕКГ:

Зменшення інтервалу PQ (менше 0,12 с)
Поява на висхідній ч-ні зубця R хвилі Δ (передчасне збудження ч-ни шлуночків через додатковий провідниковий шлях)
За рахунок Δ-хвилі розширюється комплекс QRS (стає більшим за 0,1 с)

Для осіб з ВПВ-синдромом характерні напади передсердної пароксизмальної тахікардії, спровоковані передсердними екстрасистолами.

Їхній механізм вбачають у виникненні в передсердях стійких осередків електричної активності внаслідок того, що імпульси із шлуночків повертаються назад у передсердя через пучки Паладін -Кента, формуючи в такий спосіб замкнені кола циркуляції ПД.

Річ у тім, що волокна додаткових провідникових шляхів мають коротший, якщо порівнювати з волокнами пучка Гіса, період рефрактерності. Саме тому імпульси, які пройшли АВВ, ідуть ретроградно через пучки Паладіно-Кента в передсердя, бо не мають можливості поширюватися до шлуночків, оскільки потрапляють на період рефрактерності волокон пучка Гіса.

IV. Порушення збудливості та провідності

В основі цієї групи аритмій лежить формування замкнутих кіл, якими циркулює збудження, надаючи серцю стійкого, автономного, не залежного від імпульсів водія ритму, характеру.

Такий механізм розвитку аритмій називається «повторне входження імпульсів»

Норма: якщо нанести імпульс у якійсь точці такого кільця так, щоб він поширювався тільки в один бік, то, пройшовши по колу, збудження в точці нанесення імпульсу затухне, бо потрапить до неї тоді, коли ця ділянка міокарда перебуватиме у фазі абсолютної рефрактерності.

Є 3 причини, з яких повернення імпульсів у точку первинного нанесення збудження не затухатиме, а викликатиме нові імпульси, які циркулюватимуть по колу без затухання як завгодно довго, підтримуючи самих себе

Збільшення шляху, по кому циркулюють імпульси

У цьому випадку імпульси повертатимуться в точку нанесення первинного збудження вже тоді, коли КМЦ даної ділянки вийдуть з періоду рефрактерності й будуть у змозі проводити імпульси далі.

Зменшення швидкості проведення імпульсів

Оскільки час, протягом якого імпульс буде повертатися до вихідної точки, збільшуватиметься, то ПД, що надійшли сюди, вже не застануть м’язові волокна

в стані рефрактерності, бо вона встигне завершитися.

Уповільнення проведення імпульсів може стати передумовою даного типу аритмій

при блокаді волокон Пуркіньє
ішемії кардіоміоцитів
гіперкаліємії.

Укорочення періоду рефрактерності м’язових волокон

Якщо час, протягом якого триває рефрактерність, зменшується, то навіть за нормальної довжини кола та швидкості проведення імпульсів збудження може дійти до вихідної точки в момент, коли кардіоміоцити цієї ділянки відновлять свою збудливість і зможуть далі проводити потенціали дії. Така ситуація виникає при повторній електричній стимуляції серця, при дії деяких лікарських засобів, зокрема адреналіну.

Порушення ритму серця, що виникають при цьому – тріпотіння і миготіння (фібриляції) передсердь/шлуночків

Трипотіння і миготіння передсердь

Миготлива аритмія – якщо циркуляція збудження відбувається в стінках передсердь, що може виявляти себе тріпотінням або миготінням передсердь

Тріпотіння передсердь – коли частота їхніх скорочень досягає 200-400/хв

Основний механізм: утворення великих патологічних кіл циркуляції збудження в передсердях. При цьому порушується їхня нагнітальна ф-ція, оскільки в той час, коли одна ч-на стінки передсердь скорочується, друга, навпаки, розслабляється.

Унаслідок цього у шлуночки надходить значно менший об’єм крові

Водночас унаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь (геть усі імпульси здатні проходити у шлуночки при їхній частоті не більше 180/хв) розвивається відносна серцева блокада: шлуночки відповідають скороченням на кожне друге (2:1) або третє (3:1) скорочення передсердь, тому що інші хвилі збудження потрапляють у фазу рефрактерності волокон атріовентрикулярного вузла. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж настане достатнє наповнення їх кров’ю - це викликає значні порушення кровообігу.

На ЕКГ:

Правильний ритм
Зубці Р заміщаються на хвилю F, частота коливань у якій удвічі, а то і втричі більша за частоту комплексів QRS
Зубець Т деформується через накладання хвилі F

Миготіння (фібриляція) передсердь – виникає при утворенні малих пат. кіл циркуляції імпульсів. Кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600/хв.

При цьому діяльність серця порушується в цілому через кілька обставин:

М’язові волокна передсердь скорочуються асинхронно, через що все передсердя перебуває в стані неповного скорочення, його насосна ф-ція припиняється. Оскільки майже 1/3 крові в нормі надходить у шлуночки під час їхньої діастоли в результаті скорочення передсердь, то миготіння останніх зменшує на таку ж частку діастолічне наповнення, а отже, і ударний об’єм шлуночків.

Імпульси, що безладно приходять до АВВ окремими м’язовими волокнами передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного рівня деполяризації. Тому АВВ збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків мають випадковий характер. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їхнього наповнення кров’ю й не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу стає меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу)

Дефіцит пульсу виникає при миготливій аритмії у разі непродуктивних скорочень шлуночків і число хвилинних скорочень серця перевищує число пульсових хвиль.

ЕКГ ознаки:

Неправильний ритм серця – інтервали R-R неоднакові, мають різну тривалість
Зубець Р відсутній, він заміщається низькоамплітудною хвилею f
К-сть скорочень шлуночків може сягати 180/хв

Причини миготіння і тріпотіння передсердь:

Вади серця – стеноз лівого АВ отвору
Тиреотоксикоз
Атеросклеротичний кардіосклероз
Високий АТ
Алкогольна інтоксикація
Запальні процеси (міокардити)
Дистрофічні зміни (кардіоміопатія) у серцевому м’язі

Наслідки:

Недостатність кровообігу, оскільки миготлива аритмія порушує повноцінне діастолічне наповнення шлуночків кров’ю
При миготінні створюються сприятливі умови для утворення на поверхні ендокарда передсердь тромбів (не відбувається періодичного скорочення і розслаблення стінки)
В ідрив тромбів від стінки ЛП може стати причиною тромбоемболії артерій ГМ  кардіоемболічний інсульт

2. Трипотіння та фібриляція шлуночків

Якщо серце не вивести з такого стану протягом 1-3 хв, то настає смерть

Трипотіння шлуночків – коли імпульси виходять з якогось одного ектопічного осередку збудження, локалізованого у стінці шлуночка. Цей осередок генерує регулярні, повторні імпульси з частотою 150-300/хв. За таких обставин створюються великі пат. кола циркуляції збудження, яке підтримує саме себе.

На ЕКГ фіксуються гладкі хвилі з відносно регулярними й однаковими за амплітудою коливаннями

Фібриляція шлуночків – має в своїй основі імпульси, що виникають дуже швидко нерегулярно у великій кількості ектопічних осередків збудження у шлуночках.

Це викликає хаотичні, некоординовані скорочення окремих м’язових волокон і унеможливлює синхронне скорочення серцевого м’яза в цілому.

На ЕКГ реєструється низьковольтна хвиляста лінія з різною амплітудою і проміжками між окремим коливаннями - такий стан позначають як дезорганізація електричної активності серця

При фібриляції шлуночків одні ділянки міокарда здійснюють процес скорочення, а інші - розслаблюються. За таких умов шлуночки перебувають у якомусь проміжному стані - і не розслабляються, і не скорочуються.

Уунаслідок цього практично зникає пропульсивна сила серцевих скорочень, насосна функція серця припиняється, кровообіг зупиняється, швидко настає втрата свідомості (через 4-5 с) і смерть

Причини фібриляції шлуночків:

Проходження електричного струму через серце
Гостра недостатність вінцевого кровообігу, що викликає ішемію міокарда та його інфаркт
Наркоз хлороформом або циклопропаном
Зменшення конц. внутрішньоклітинного К⁺, що веде до зниження мембранного потенціалу КМЦ і легшого виникнення в них деполяризації

Необхідно негайно проводити дефібриляцію - пропускати через серце короткий сильний одиничний електричний розряд. При цьому відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда та припиняються асинхронні збудження м’язових волокон, настає тимчасова асистолія (3-5 с) з наступним відновленням скорочень серця в ритмі, що його задає САВ

Недостатність вінцевого кровообігу

Ішемічна хвороба серця
Особливості нормального вінцевого кровообігу:

Високий рівень екстракції кисню в капілярах серця

У серці екстрагується 70-75 % О₂, що надходить з арт. кров’ю, тимчасом як у тканинах головного мозку - 25 %, у скелетних м’язах і печінці - близько 20 %, у нирках - 10 %.

Високий рівень вилучення О₂ у серці пояснюється значною довжиною його капілярів і у зв’язку з цим — більшим часом контакту крові зі стінкою капілярів. При збільшенні потреби серця в кисні вона не може бути задоволена посиленням екстракції О₂, оскільки екстракція і так є максимально можливою в стані спокою. Тому для забезпечення збільшених енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях - посилення вінцевого кровообігу;

Високий базальний тонус вінцевих судин

Він дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровообіг на рівні 250-300 мл/хв, що становить близько 5 % хвилинного об’єму крові.

Високий базальний тонус судин обумовлює високий резерв вінцевого кровообігу. Так, при зменшенні базального тонусу судин серця інтенсивність кровообігу у них може зростати в 7-10 разів;

Фазний характер вінцевого кровообігу

Під час систоли відбувається здавлювання інтрамуральних судин - кровообіг мінімальний і становить близько 15 % загального вінцевого кровообігу.

Під час діастоли здавлювання судин припиняється і кровообіг стає максимальним (близько 85 % загальної величини). Фазність вінцевого кровообігу найбільш виражена в субендокардіальній зоні міокарда (найбільше здавлювання судин) і найменш виражена — у субепікардіальній

Підпорядкованість вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця й відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів.

В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і збільшується чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів

Винятково висока чутливість вінцевих судин до зменшення напруги кисню в крові. Зменшення рО₂ арт. крові всього лише на 5 % істотно збільшує інтенсивність вінцевого кровообігу;

Недостатній розвиток колатеральних судин. При несприятливих умовах колатералі в серці не можуть компенсувати порушення течії крові у вінцевих судинах, тому колатеральний кровообіг тут функціонально неповноцінний.

Регуляція вінцевого кровообігу здійснюється трьома механізмами:

Міогенна регуляція

Закон Бейліса - відповідно до якого при розтягненні гладких м’язів кровоносних судин збільшується сила їхнього скорочення.

Міогенна авторегуляція забезпечує сталість вінцевого кровообігу та відносну незалежність його від змін АТ.

Так, при збільшенні тиску крові в аорті збільшується розтягування гладких м’язових клітин (ГМК) вінцевих артерій, що веде до їхнього скорочення, підвищення тонусу артерій і збереження сталості кровообігу.

При зменшенні АТ вінцевий кровообіг підтримується на постійному рівні завдяки розслабленню ГМК і розширенню артерій.

Показано, що при розтягуванні судинних ГМК збільшується проникність їхньої плазматичної мембрани до іонів Са²⁺, вони проникають у клітини і викликають їхнє скорочення.

Метаболічна регуляція

Вона підпорядковує вінцевий кровообіг метаболічним потребам серця.

Здійснюється за доп. цілого ряду іонів і метаболітів, серед яких іони водню, калію, молочна кислота, простагландини.

Однак найбільше значення мають два фактори:

Зменшення напруги О₂ в арт. крові
Аденозин - утворюється в результаті гідролізу аденінових нуклеотидів при гіпоксії та при посиленій роботі серця. Будучи природним блокатором Са-каналів, аденозин зменшує надходження іонів Са²⁺ у цитоплазму ГМК вінцевих судин, унаслідок чого зменшується ступінь їхнього скорочення й падає базальний тонус - вінцеві судини розширюються, коронарний кровообіг зростає

Нервова регуляція

Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна відсутність змін вінцевого кровообігу після повної денервації судин серця.

Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровообіг. Він здійснюється через зміни роботи серця та інтенсивності обміну речовин у ньому.

Недостатність вінцевого кровообігу

– це пат. стан, що характеризується нездатністю вінцевих судин забезпечувати кровопостачання серці відповідно до його енергетичних потреб.

Може бути відносною й абсолютною

Відносна коронарна недостатність – виникає у випадку первинного збільшення енергетичних потреб серця:

При фізичних навантаженнях
При арт. гіпертензії

Абсолютна коронарна недостатність – виникає у випадку первинного порушення вінцевого кровообігу, у р-ті чого зменшується доставка кисню та поживних р-н міокарду як у стані спокою, так і при збільшення енерг. потреб серця.

Оскільки абсолютна коронарна недостатність характеризується зменшенням інтенсивності вінцевого кровообігу, можливими є 2 варіанти її розвитку:

Зменшення перфузійного тиску. При цьому розвивається коронарна недостатність центрального походження.

Причини:

Артеріальна гіпотензія – при:

Всіх видах шоку
Колапсі
Недостатності аортальних клапанів

При зменшенні АТ спрацьовують механізми міогенної ауторегуляції вінцевого кровообігу, що підтримують його на постійному рівні. Однак, коли АТ падає нижче 70 мм рт.ст., ці механізми виявляються неспроможніми

Порушення венозного відтоку. Ця причино практично не має значення, бо навіть при значному підвищенні тиску у ПП, куди впадає коронарний венозний синус, кров витискується віз вен під час систоли: при скорочення серцевого м’яза вени здавлюються і кров, що міститься в них, переміщується далі.

Збільшення опору вінцевих судин. При цьому розвивається коронарна недостатність місцевого походження

Причини:

Збільшення в’язкості крові при порушенні її реологічних властивостей (зневоднення, поліцитемія, ДВЗ-синдром). При цьому розвиваються порушення мікроциркуляції, аж до сладж-синдрому та істинного капілярного стазу
Зменшення радіуса судин. При його зменшення у 2 рази опір коронарних судин зростає в 16 разів. Зменшення радіусу судин є осн. причиною ішемії серця і розвитку абс. коронарної недостатності

1 2 3 4

скачати