1   2   3   4
Ім'я файлу: 6_Міокардіальна_форма_серцевої_недостатності_Порушення_вінцевог
Розширення: docx
Розмір: 620кб.
Дата: 21.03.2022
скачати
Пов'язані файли:
17_Кінцевий_контроль_знань,_ЗХ,_тема_17_просмотр_попытки (3).pd

Синусна тахікардія – характеризується збільшенням ЧСС від 90 до 150 уд/хв унаслідок посиленої імпульсації з САВ

Частота генерації імпульсів клітинами САВ залежить від 3 чинників:

  • Максимального діастолічного потенціалу (МДП)

  • Рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає ПД

  • Швидкості діастолічної деполяризації

Тобто синусна тахікардія може мати у своїй основі один з таких чинників:

  • Зменшення рівня МДП, тобто наближення його до порогового

  • Зміну порогового потенціалу деполяризації у бік його наближення до потенціалу спокою

  • Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації (І фаза ПД вкорочується)

Причини:

  • Підвищена температура тіла – при збільшенні темп. тіла на 1 оС – ЧСС зростає на 18 уд/хв. Це пояснюють посиленням обмінних процесів і руху іонів у клітинах САВ

  • Розтягнення ділянки САВ – перенаповнення правого передсердя кров’ю від механічного розтягнення його стінки і структур водія ритму. При цьому зростає проникність кл. мембран до Na+  прискорюється фаза ПДД

  • Збудження симпатичних нервів серця та дія на нього катехоламінів – при фіз. навантаженнях, крововтраті, падінні АТ, недостатності серця

Синусна брадикардія – зменшення ЧСС нижче 60 уд/хв

Електрофізіологічна основою синусної брадикардії може бути:

  • Збільшення рівня МДП – гіперполяризація мембрани

  • Віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного

  • Зменшення швидкості ПДД (І фаза ПД подовжується)

Причини:

  • Пристосувальне значення – у спортсменів. Оскільки треноване серце навіть у стані спокою виштовхує значно більший ударний об’єм крові, то спрацьовують кардіоваскулярні рефлекси, еферентною ланкою яких є парасимпатичні волокна блукаючого нерва.

ЗЇх закінчення вивільнюють АХ, який зменшує проникність мембран САВ до Na+  збільшується ПДД

  • Синдром каротидного синусу – виникає внаслідок значного збільшення чутливості барорецепторів сонних артерій і синокаротидної зони. У пацієнтів з таким синдромом навіть незначний зовнішній тиск на ділянку шиї може спричинитися до вираженого барорецепторного рефлексу, що супроводжується збудженням блукаючого нерва і виділення АХ

Дихальна (синусна) аритмія – характеризується неправильним синусним ритмом, при якому ЧСС змінюється від 60 до 90 уд/хв

Причина: періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час глибокого дихання. Під час вдиху ЧСС зростає, під час видиху – зменшується.

В нормі буває у дітей




  1. Гетеротопні аритмії

До цієї категорії відносять аритмії, при яких генерування імпульсів до скорочення відбувається не в САВ, а в ін. структурах провідникової с-ми, що є водіями ритму ІІ порядку (АВ вузол) і ІІІ порядку (клітини провідникових шляхів шлуночків)

Закон «градієнта автоматизму» – частота спонтанних розрядів клітин провідникової с-ми тим менша, чим далі від САВ вони розташовані:

  • САВ – 70 імп/хв

  • АВ вузол – 40-60 імп/хв

  • Волокна гілок пучка Гіса – 20-40 імп/хв

Синдром слабкості САВ – зменшення активності або припинення діяльності водія ритму І порядку. Цей синдром може виявляти себе такими видами пат. ритмів серця:

  • Передсердний повільний ритм – водій ритму міститься в структурах лівого передсердя, ЧСС – менше 70/хв

  • Атріовентрикулярний ритм – джерелом імпульсів є водії ритму ІІ порядку (верхня, середня або нижня ч-на АВ вузла)

  • Ідіовентрикулярний шлуночковий ритм – генерація імпульсів відбувається у водіях ритму ІІІ порядку (пучок Гіса або його ніжки)

ІІ. Порушення збудливості

В основі цих аритмій лежить поява розташованих поза САВ ектопічних осередків збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення. При цьому клітини водія ритму функціонують нормально.

Підвищення здатності до генерації імпульсів в клітинах провідникової с-ми, розташованих нижче САВ, може бути настільки значним, що нормальний водій ритму не в змозі підпорядкувати собі їхній автоматизм.

Це веде до того, виникають або екстрасистоли, або ф-цію водія ритму повністю перебирає на себе ектопічний осередок збудження (пароксизмальна тахікардія)

Основні причини підвищення збудливості окремих структур провідникової с-ми:

  • Локальна ішемія міокарда

  • Невеликі кальцифікати в різних ч-нах серця, які тиснуть на прилеглі КМЦ, викликаючи їхнє збудження

  • Дія на кл. провідникової с-ми токсичних доз деяких ліків, нікотину, кофеїну

  • Механічне подразнення стінок серця при його катетеризації

Одним з механізмів формування ектопічних осередків збудження є виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч КМЦ внаслідок, напр., неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які вже вийшли з фази рефрактерності.

Це спостерігається при локальній ішемії міокарді і при отруєнні серцевими глікозидами

  1. Екстрасистолія

Це вид аритмій, для якого характерним є виникнення позачергових, передчасних скорочень серця або тільки шлуночків

Залежно від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс, розрізняють такі види екстрасистолій:

  • Передсердна

  • Атріовентрикулярна

  • Шлуночкова

Передсердна екстрасистолія – виникає за наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь

Характеризується:

  • Зміна форми зубця Р (знижений, двофазний, негативний)

  • Збережений комплекс QRS

  • Деяке подовження діастолічного інтервалу після екстрасистоли – ПД, пошируючись ретроградним шляхом, передчасно збуджує клітини САВ, і нормальний синусний імпульс, що виникає при цьому, збігається в часі з передчасним збудженням шлуночків. Наступний синусний імпульс генерується через норм. інтервал, але виявляється трохи віддаленим від моменту закінчення попереднього збудження шлуночків – неповна компенсаторна пауза

  • Відстань R-R перед екстрасистолою менше, ніж відстань R-R між нормальними скороченнями

  • Комплекс QRS не змінений

Атріовентрикулярна екстрасистола – має своїм джерелом структури АВ вузла

Хвиля збудження, що виходить з верхньої і середньої ч-ни вузла, поширюється у двох напрямках:

  • У шлуночках – у нормальному напрямку

  • У передсердях – у ретроградному

При цьому негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS.

Діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений – неповна компенсаторна пауза

Якщо джерелом АВ екстрасистоли є нижня ч-на вузла, то збудження не переходить на передсердя, а поширюється тільки в шлуночки

З цієї причини виникає повна компенсаторна пауза

Шлуночкова екстрасистола – виникає в р-ті появи ектопічних осередків збудження в шлуночках

Ознаки ЕКГ:

  • Відсутність зубця Р – пояснюється неможливістю поширення хвилі збудження на передсердя

  • Комплекс QRSдеформований і має більшу тривалість.

Для деформованого QRS характерне збільшення вольтажу, що пояснюється проведенням передчасного збудження через лівий і правий шлуночок в одному і тому ж напрямку.

  • Зубець Т має направленість протилежну комплексу QRS. Причина цього у повільному проведенні імпульсів через м’язові волокна міокарда. Через цю обставину реполяризація, так само як і деполяризація, у різних відділах шлуночків відбувається асинхронно: першими зазнають реполяризації ті клітини, які першими деполяризуються

  • Після екстрасистоли настає повна компенсаторна пауза. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається через АВ вузол назад на передсердя, водночас черговий нормальний імпульс збудження, шо йде від САВ, не поширюється на шлуночки, бо вони перебувають у фазі рефрактерності.

Алоритмія – коли шлуночкові екстрасистоли чергуються з норм. скороченнями

Окремі варіанти: бігіменія, тригемінія, квадригемінія







  1. Пароксизмальна тахікардія

  • Це екстрасистоли, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм

Розрізняють пароксизмальну тахікардію:

  • Передсердну

  • Атріовентрикулярну

  • Шлуночковку

Перші 2 – суправентрикулярні пароксизмальні тахікардії (СПВТ) – при цій аритмії норм. ритм серця раптово переривається нападом скорочень частотою 140-250 уд/хв

Тривалість нападу – від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється й установлюється норм. ритм

Передсердна форма СПВТ –

  • Правильний ритм

  • Зміна форми зубця Р (двофазний або інвертований)

  • Комплекс QRS без змін

  • Зубець Т часто спотворений через накладання на нього зубця Р

Оскільки тривалість ПД та рефрактерних періодів збільшується за ходом провідникової с-ми, то дистально розташовані ділянки не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, що надходить із проксимальних відділів. Тому більша ч-на імпульсів при передсердній СПВТ не може проводитися АВ вузлом

Атріовентрикулярна форма СПВТ –

  • Відсутність зубців Р

  • Інші ознаки ЕКГ дуже схожі

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – характеризується появою екстрасистол, джерелом яких можуть бути різні ч-ни одного зі шлуночків

Причина: значне ішемічне ушкодження міокарда

При ШПТ імпульси до скорочення можуть:

  • Виходити з одного і того ж осередку збудження – мономорфна ШПТ

  • Або з кількох різних – поліморфна ШПТ

Найчастіша причина мономорфної ШПТ – ушкодження й загибель КМЦ (інфаркт міокарда), що веде до утв. рубців. Рубці не можуть проводити через себе електричні потенціали, що створює умови для формування патологічних кіл циркуляції збудження та реалізації механізму «повторного входження імпульсів»

Причина поліморфної ШПТ – функціональні зміни в міокарді. Вони характеризуються уповільненням проведення певними ділянками шлуночків збудження через подовження періодів відносної та абсолютної рефрактерності (збільшується тривалість комплексів QRS).

Причини:

  • Вроджений синдром довгого QT

  • Зміни конц. електролітів (калію, кальцію, магнію)

  • Ішемія міокарда

На ЕКГ ШПТ характеризується:

  • Регулярним ритмом

  • Збільшенням ЧСС шлуночків від 180 до 250/хв

  • Зубець Р відсутній

  • Комплекс QRS деформований, його тривалість є більшою за 0,12 с

  • Зубець Т має направленість, протилежну комплексу QRS



ІІІ. Порушення провідності

У нормі імпульси, що виникають у САВ, проводяться до волокон робочого міокарда через структури провідникової с-ми серця з різною швидкістю.

Виділяють 4 послідовні фази фізіологічного поширення збудження в серці:

  1. Проведення від САВ

Від кл. водія ритму імпульси поширюються у 3 напрямках:

  • До КМЦ правого передсердя (V=0,3 м/с)

  • До м’язових волокон ЛП через міжпередсердні пучки (V=1 м/с)

  • До АВ вузлах через 3 міжвузлові пучки (V=1 м/с)



  1. Проведення через АВ вузол

У нормі збудження від передсердь до шлуночків не може пройти інакше, як через цей вузол, бо передсердя відділені від шлуночків фіброзною тканиною, яка не проводить імпульсів.

Проведення ПД через АВВ має 2 особливості:

  • Дуже низька шв. проведення, яка обумовлює АВ затримку (0,13 с)

Фізіологічне значення АВ затримки полягає в тому, що передсердям надається час для переміщення крові, що в них міститься, у шлуночки до скорочення останніх.

АВ затримка складається із:

  • Затримки на вході АВВ

  • На рівні вузла

  • На виході з вузла

Причини такої затримки вбачають у дуже низькому потенціалі клітин АВВ, що є значно меншим, ні ж він. Клітинах міокарда; а також у тому, що волокна АВВ є дуже тонкими і мають малу кількість нексусів, унаслідок чого збільшується опір проведення збудження

  • Однонаправленість проведення збудження. Імпульси не можуть проходити у зворотному напрямку – від шлуночків до передсердь



  1. Проведення через пучок Гіса та волокна Пуркіньє

Оскільки ці структури складаються з товстих волокон, то швидкість проведення імпульсів по них є дуже високою (1,5-4 м/с). Це дозволяє миттєво й одночасно проводити збудженнях до всіх ділянок міокарда

  1. Проведення через волокна робочого міокарда

Термінальні волокна Пуркіньє закінчуються на поверхні скорочувальних волокон ендокардіальної ч-ни серцевого м’яза. Далі ПД поширюються вже через волокна робочого міокарда від ендокардіальної до епікардіальної поверхні міокарді за швидкістю 0,3-0,5 м/с

Порушення проведення збудження є причиною аритмій, які ділять на 2 групи:

  • Блокади

  • Прискорене проведення імпульсів



  1. Блокади серця

  • Це аритмії, обумовлені уповільненням (неповна блокада) або повним припиненням (повна блокада) проведення імпульсів по провідниковій с-ми.

Причина: оборотне й необоротне ушкодження клітин, що входять до складу різних структур провідникових шляхів

  • При оборотному ушкодженні настає стійка деполяризація клітин, унаслідок чого подовжуються періоди абс. та відносної рефрактерності, що веде до уповільнення або повного припинення проведення ПД

  • Необоротне ушкодження обумовлює формування рубця, через який проходження імпульсів стає неможливим

Виділяють такі види блокад:

  • Синоатріальну

  • Атріовентрикулярну

  • Внутрішньошлуночкову – блокаду ніжок пучка Гіса

Синоатріальна блокада – ЕКГ ознаки:

  • Випадіння зубця Р

  • На час блокади ф-цію водія ритму переймає на себе АВВ – брадикардія

Атріовентрикулярна блокада – причини:

  • При ішемії АВВ в цілому чи окремих пучків його волокон

  • При запаленні міокарда (міокардитах), яке поширюється на структури АВВ

  • При здавленні пучків АВВ рубцевою тканиною чи кальцифікатами

  • При надмірно сильній стимуляції серця блукаючим нервом через барорецепторні рефлекси при синдромі кародитного синусу

Розрізняють 3 ступені АВ-блокади:

І ступінь АВ-блокади –

  • Збільшення часу проведення імпульсів від передсердь до шлуночків – подовження інтервалу PQ (норма 0,16 с). Збільшення його понад 0,2 с свідчить про затримку проведення збудження через АВВ, проте всі імпульси, які генеруються в САВ, проводяться до шлуночків

ІІ ступінь АВ-блокади – якщо внаслідок порушень провідності не всі імпульси проходять у шлуночки

Розрізняють 2 типи ІІ ступеня АВ-блокади:

  • Тип І (Мобітц І) –

  • Збільшення інтервалу PQ доти, доки одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться у шлуночки і випадає. Після такого випадіння інтервал PQ відновлюється, поступово продовжуючись із кожним подальшим скороченням серця (періоди Венкебаха або Мобітца)

  • Тип ІІ (Мобітц ІІ) –

  • Випадіння комплексів QRS і скорочень шлуночків відбувається без прогресуючого подовження інтервалу PQ.

  • Випадати можуть кожне 2-3 скорочення або, навпаки, проводяться тільки кожне 2-3 або 4 збудження передсердь

ІІІ ступінь АВ-блокади (повна поперечна блокада) – розвивається тоді, коли жоден імпульс із передсердь не може пройти у шлуночки. У такому разі активуються центри автоматизму, розташовані нижче АВВ (водії ритму ІІІ порядку)

Частота генерування імпульсів 20-40/хв, що зумовлює низьку частоту скорочень шлуночків (ідіовентрикулярний ритм)

Отже, при повній поперечній блокаді передсердя та шлуночки скорочуються незалежно один ві одного, кожен відділ у своєму ритмі:

  • Передсердя з частотою 70

  • Шлуночки 20-40

На ЕКГ реєструються 2 незалежні ритми:

  • Зубці Р

  • Комплекс QRS

Особливе значення має момент переходу неповної АВ-блокади в повну, коли до шлуночків припиняється надходження імпульсів від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає не одразу, а тільки через певний час після такого припинення (5-30 с).

Ц ей період, що має назву преавтоматичної паузи, характеризується асистолією шлуночків. У результаті того, що тимчасово припиняється надходження крові до головного мозку, людина втрачає свідомість, розвиваються судоми (синдром Морганьї — Едемса — Стокса). Можлива смерть, але найчастіше при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.

1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас