Слинотеча досить часто супроводжує блювання вагітних, але може бути самостійним проявом раннього гестозу вагітних. Салівація буває помірною і значною. Помірна слинотеча мало позначається на загальному стані вагітної. При виділенні за добу 1 л слини і більше виникає мацерація шкіри та слизової оболонки губ, знижується апетит, погіршується самопочуття, хвора худне, порушується сон, розвивається зневоднення.
Лікування. Полоскання рота настоями шавлії, ромашки або розчином ментолу. При сильній слинотечі можна застосовувати атропіну сульфат по 0,0005 г усередину або по 0,3-0,5 мл 0,1% розчину підшкірно двічі на день. Шкіру навколо рота змащують вазеліном. Слинотеча піддається лікуванню, вагітність розвивається нормально.
Профілактикою ранніх гестозів вагітних є своєчасне виявлення жінок з ризиком щодо розвитку раннього гестозу, їх оздоровлення, лікування супутньої патології, рання постановка на облік по вагітності.
Рідкісні форми гестозів, як правило в своєму генезі мають порушення кальцієвого обміну (хорея вагітних, бронхіальна астма, остеомаляція, тетанія вагітних), мають тяжкий перебіг, часто приводячи до смерті вагітної (гостра жирова дистрофія печінки), тому при їх виникненні ставлять питання щодо переривання вагітності або дострокового родорозрішення на тлі інтенсивного лікування.
Дерматози вагітних - група шкірних захворювань, які вперше виникають під час вагітності, проявляються у вигляді свербіжу, крапивниці, герпетичних висипів. Найбільш частою формою є свербіж (pruritus gravidarum), який часто виникає в ділянці зовнішних статевих органів або розповсюджується по всьому тілу. Свербіння нерідко буває болючим, викликає безсоння, дратівливість, пригнічення настрою. Необхідно пам"ятати про інші соматичні захворювання, що супроводжуються свербінням шкіри (цукровий діабет, грибкові захворювання шкіри, алергічні реакції). Лікування - призначають седативні засоби, десенсибілізуючі, препарати вітамінів групи В.
Тетанія вагітних(tetaniagravidarum) проявляється судомами м"язів рук ("рука акушера"), ніг ("нога балерини"), обличчі ("риб'ячий рот"). В осноі захворювання лежить сниження або повне виключення функції паращитовидних залоз та порушення обміну кальцію. При тяжкому перебігу захворювання вагітність переривають. Для лікування застосовують паратиреоідін, препарати кальцію, вітамін Д.
Остеомаляція вагітних (osteomalacia gravidarum) - в тяжкому варіанти зустрічається рідко та показом до переривання вагітності. Частіше спостерігають стерту форму остеомаляції - симфізіопатію. Захворювання пов'язано з порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, декальціфікацією та розм'ягшенням кістом. Основні прояви - болі в ногах, кістках тазу, м'язах. З'являється загальна слабкість, втомлюваність, парестезії, "качина" хода, підвищуються сухожильні рефлекси. Стерта форма остеомаляції - прояв гіповітамінозу Д. Лікування - призначають вітамін Д, риб'ячий жир, УФО шкіри, препарати кальцію.
Гостра жовта дистрофія (атрофія) печінки (atrophia heratis blava acuta) спостерігається дуже рідко та може бути результатом надмірного блювання вагітності або виникнути самостійно. В результаті жирового та білкового переродження гепатоцитів печінка зменшується у розмірах, виникає її некроз та атрофія. Захворювання дуже тяжке, спостерігається інтенсивний свербіж шкіри, жовтяниця, блювота, судоми, кома, зазвичай летальний вихід. Лікування полягає в перериванні вагітності на тлі інтенсивного лікування, що рідко покращує прогноз.
Бронхіальна астма вагітних (asthmabronchialegravidarum) спостерігається рідко. Причина - гіпофункція паращитовидної залози та порушення кальцієвого обміну. Лікування: препарати кальцію, вітаміни групи В, Д, седативні препарати. Необхідно проводити диференційний діагноз з бронхіальною астмою, яка була до вагітності.
Пізні гестози вагітних (ПГВ) — це симптомокомплекс поліорганної та полісистемної недостатності, який виникає під час вагітності, здебільшого в II її половині. Характеризуються тріадою симптомів (ЕРН-гестоз, тріада Цангемейстера):
артеріальна гіпертензія (Н — hypertensia);
протеїнурія (Р — proteinuria);
набряки (Е — edema).
Пізні гестози вагітних зустрічаються від 7 до 16% серед усіх вагітних. Головними ланками патогенезу пізніх гестозів є:
генералізований спазм судин;
гіповолемія;
3) порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові,
агрегаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація);
розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові;
постгіпоксичні метаболічні порушення;
6) синдром поліорганної функціональної недостатності.
Гіпертензивні розлади при вагітності залишається серйозною медичною і соціальною проблемою суспільної охорони здоров'я і зустрічається приблизно в 12-24% вагітностей. Незважаючи на досягнення сучасної медицини, прееклампсія є однією з провідних причин материнської і перинатальної смертності. Питома вага прееклампсії в структурі ускладнень вагітності коливається від 10,1% до 20,0%, а серед причин материнської і перинатальної смертності становить 21,3% і 12,1% відповідно. У структурі причин материнської смертності прееклампсія вагітних протягом останніх десяти років займає в основному 3-4 місце. Прееклампсія збільшує ризик небажаного результату вагітності не тільки для матері, але і для плода. Перинатальна смертність для даної патології коливається в межах від 10 до 30 ‰, перинатальна захворюваність - від 463 до 780 ‰. Перинатальна захворюваність і смертність при прееклампсії обумовлені недоношеністю (30,0%), хронічною гіпоксією (40,0%), внутрішньоутробною затримкою росту плода (30,0%).
В даний час точна причина прееклампсії невідома, хоча зрозуміло, що це порушення пов'язане з поширеною дисфункцією ендотелію. Основи прееклампсії закладаються в момент міграції цитотрофобласта. Відбувається гальмування міграції трофобласта в спіральні артерії матки, тобто недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта.
Факторами, що знижують інвазивну здатність трофобласта, вважають порушення відносин між гуморальним і трансплантаційним імунітетом з одного боку та імунологічної толерантністю - з іншого; мутації генів, відповідальних за синтез сполук, що регулюють тонус судин (ендотеліну-1, NO); блокаду інгібіторів фібринолізу.
При неповноцінній інвазії цитотрофобласта, маткові артерії не піддаються морфологічним змінам, характерним для вагітності, тобто не відбувається трансформації їх м'язового шару.
Зазначені морфологічні особливості спіральних судин матки в міру прогресування вагітності призводять до їх спазму, зниженню міжворсинчатого кровоплину і гіпоксії.
Гіпоксія, що розвивається в плацентарній тканині сприяє активізації факторів (молекули клітинної адгезії), що призводять до порушення структури і функції ендотелію або зниження з'єднань, що захищають ендотелій від пошкоджень.
Розвитку ендотеліопатії сприяють: активація перекисного окислення ліпідів, підвищення активності фосфоліпаз, циркулюючих нейрогормонів (ендотелін, катехоламіни), тромбоксану, зниження активності інгібітора протеаз α2-макроглобуліну, наявність вроджених дефектів гемостазу і т.п.
Зміни ендотелію при прееклампсії специфічні. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який виражається в набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і усередині набряклої ендотеліальної цитоплазми.
Ендотеліоз спочатку носить локальний характер в судинах плаценти і матки, потім поширюється на інші органи.
• При ураженні ендотелію блокується синтез вазодилататорів (простациклін, С-натрійуретичний пептид, ендотеліальний релаксуючий чинник - NO), внаслідок чого порушується ендотелійзалежна дилятація.
• При ураженні ендотелію на ранніх термінах вагітності відбувається оголення м'язово-еластичної мембрани судин з розташованими в ній рецепторами до вазоконстрикторів, що призводить до підвищення чутливості судин до вазоактивних речовин.
• Знижуються тромборезистентні властивості судин. Пошкодження ендотелію знижує його антитромботичний потенціал внаслідок порушення синтезу тромбомодуліну, тканинного активатора плазміногену, підвищення агрегації тромбоцитів з подальшим розвитком хронічної форми ДВЗ-синдрому.
• Активуються фактори запалення, перекисні радикали, цитокіни, які в свою чергу додатково порушують структуру ендотелію.
• Підвищується проникність судин. Ураження ендотелію поряд зі зміною синтезу альдостерону і затримкою у відповідь на це натрію і води в клітинах, сприяє патологічної проникності судинної стінки і виходу рідини із судин.
У підсумку створюються додаткові умови для генералізованого спазму судин, АГ, набрякового синдрому.
На тлі прогресування спазму судин, гіперкоагуляції, підвищення агрегації еритроцитів і тромбоцитів і, відповідно, збільшення в'язкості крові формується комплекс мікроциркуляторних порушень, що призводять до гіпоперфузії органів (печінки, нирок, плаценти, мозку та ін.).
Поряд зі спазмом судин, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку адекватного гемозабезпечення вагітності важливу роль відіграють зміни макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, ОЦК, які значно менше ніж при фізіологічному перебігу вагітності.
Низькі значення ОЦК при прееклампсії обумовлені як генералізованою вазоконстрикцією і зниженням обсягу судинного русла, так і підвищеною проникністю судинної стінки і виходом рідкої частини крові в тканини.
Одночасно з цим причиною збільшення кількості інтерстиціальної рідини при прееклампсії виступає дисбаланс колоїдно-осмотичного тиску плазми і тканин, що оточують судини, що зумовлено, з одного боку, гіпопротеїнемією, а з іншого - затримкою натрію в тканинах і підвищенням їх гідрофільності.
В результаті у вагітних з прееклампсією формується характерне парадоксальне поєднання - гіповолемія і затримка великої кількості рідини в інтерстиції, що посилює порушення мікрогемодинаміки.
Дистрофічні зміни в тканинах життєво важливих органів багато в чому формуються внаслідок порушення матричної і бар'єрної функцій клітинних мембран. Зміни матричної функції мембран полягають у відхиленні механізму дії різних мембранних білків (транспортних, ферментних, рецепторів гормонів АТ і білків, пов'язаних з імунітетом), що призводить до зміни функцій клітинних структур.
Порушення бар'єрної функції ліпідного шару мембран призводить до зміни функціонування каналів для іонів Ca2+. Масивний перехід іонів Ca2+ в клітину викликає в ній незворотні зміни, енергетичний голод і загибель, з одного боку, а з іншого - м'язову контрактуру і спазм судин. Можливо, еклампсія обумовлена порушенням проникності мембран і масивним переміщенням іонів Ca2 + в клітину («кальцієвий парадокс»).
Патологічні зміни, пов'язані з прееклампсією, найбільшою мірою поширюються на канальцевий апарат нирок (гломерулярно-капілярний ендотеліоз), що проявляється дистрофією звивистих канальців з можливою десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію.
Зміни в печінці представлені паренхіматозної і жировою дистрофією гепатоцитів, некрозом і крововиливами. Некрози можуть бути як вогнищевими, так поширеними. Крововиливи частіше множинні, різної величини, через них виникає перенапруження капсули печінки аж до її розриву.
Функціональні і структурні зміни мозку при прееклампсії варіюють в широких межах. Вони зумовлені порушенням мікроциркуляції, утворенням тромбозів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин іпериваскулярних некрозів. Характерний (особливо при тяжкій прееклампсії) набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку може обумовлювати напад еклампсії.
При преекламсії спостерігаються виражені зміни в плаценті: облітеруючий ендартеріїт, набряк строми ворсин, тромбоз судин і межворсинчатого простору, некроз окремих ворсин, вогнища крововиливу, жирове переродження плацентарної тканини. Зазначені зміни призводять до зниження матково-плацентарного кровоплину, інфузійної та трансфузійної недостатності плаценти, ЗВУР.
В нормі на початку вагітності під час інвазії трофобласту в спіральовидні судини матки в них втрачається м"язева оболонка, яка замінюється фібріноїдом, тому судини стають нечутливими щодо впливу вазоактивних речовин.Припускають, що порушення інвазії (трофобласта) і подальшої розбудови материнських спіральних артерій у першому триместрі вагітності призводять до зниження плацентарного кровообігу і вивільненню в материнський кровоплин таких факторів, які викликають пошкодження ендотеліальних клітин. Результатом цих змін є гіпоксія, що призводить до порушення функцій життєво важливих органів та є головною причиною розвитку плацентарної дисфункції.
Так як кожен орган забезпечується кров'ю, прееклампсію слід розглядати як мультисистемне захворювання, яке у кожної пацієнтки може проявлятися по-різному.
ГІПЕРТЕНЗИВНІ РОЗЛАДИ У ВАГІТНИХ:
Хронічна (попередня) гіпертензія
Гестаційна гіпертензія
Транзиторна
Хронічна
Прееклампсія/еклампсія
Легка
Середньої тяжкості
Тяжка
Еклампсія
Поєднана прееклампсія
Гіпертензія неуточнена
Попередня (хронічна гіпертензія) - гіпертензія, що спостерігалася до вагітності або виникла (вперше виявлена) до 20 тижнів вагітності.
Гестаційна гіпертензія - гіпертензія, що виникла після 20 тижнів вагітності і не супроводжується протеїнуріею аж до пологів.
Прееклампсія - гіпертензія, що виникла після 20 тижнів вагітності, у поєднанні з протеїнуріею.
Протеїнурія - вміст білка 0,3 г/л у середній порції сечі, зібраній двічі з інтервалом 4 години чи більше, або екскреція білка 0,3 г за добу
Поєднана прееклампсія - поява протеїнурії після 20 тижнів вагітності на фоні хронічної гіпертензії.
Транзиторна (минуща) гестаційна гіпертензія - нормалізація артеріального тиску у жінки, яка перенесла гестаційну гіпертензію, упродовж 12 тижнів після пологів (ретроспективний діагноз).
Хронічна гестаційна гіпертензія - гіпертензія, що виникла після 20 тижнів ваі ітності та зберігається через 12 тижнів після пологів.
Еклампсія - судомний напад (напади) у жінки з прееклампсією
Гіпертензія неуточнена - гіпертензія, виявлена після 20 тижнів вагітності, за умови відсутності інформації щодо артеріального тиску (АТ) до 20 тижнів вагітності.
Гіпертензію, пов'язану з вагітністю, діагностують та оцінюють за ступенем тяжкості на підставі діастолічного тиску, який більше характеризує периферичний судинний опір і залежно від емоційного стану жінки менше змінюється, ніж систолічний. Для визначення об'єму лікування та як мету антигіпертензивної терапії також використовують діастолічний тиск.
У літературі наводяться дані ще про одну клінічну фюрму гестозу — HELLP-синдром. HELPP-синдром — це (Н)-мікроангіопатична гемолітична анемія, EL - elevated liver ferments — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; Low platelet (LP) — зниження рівня тромбоцитів. Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150—300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а перинатальна — 79%. Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінціі розстягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.
ХРОНІЧНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Класифікація