Ім'я файлу: Краткие ответы на экзаменационные вопросы по педиатрии.doc
Розширення: doc
Розмір: 802кб.
Дата: 04.06.2020
скачати
Розширення: doc
Розмір: 802кб.
Дата: 04.06.2020
скачати
Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.
Клиника: стадийность течения:
1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует.
2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждениеили угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС.
3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м.
Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ).
Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.
Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.
Билет 21
Паротитная инфекция. Клинич вар-ты течения. Диф диагн. Лечен на дому и в стац. Показан к госпитализ. Проф-ка.
Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др) , а так же ЦНС.
Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь.
Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и , обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС.
Клинические вар-ты:
I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит)
II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная.
Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока ( с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова).
Стертая: t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез.
Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ.
Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом.
Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: - соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие.
Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория.
При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза.
Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта.
Билет 21
Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация.
Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.
Патогенез% токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител.
Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев.
Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами).
Классификация по Нестерову 1964.
Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная
Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное.
Состоян кровообращен: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.
Б 22 Менингит
Менингококоовый менингит. Клинико-лабор критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. ДД. Осложнения. Исходы. Принципы терапии.
Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в течении часа; сильная головная боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (Особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения).
!!! у детей только упорная повторяющаяся рвота + другие менингиальные с-мы связ с поражением мягких мозговых оболочек.
В конце первых суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). !!! у грудных детей классические менингиальные с-мы практически отсутствуют (открыт большой родничок). Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. С-м Лессажа.
Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки).
Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях.
ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2 е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ.
Диф диагн менингитов (гнойного, серозного, субарахн кровотечения): 1Менингизм: ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83; 2.Серозный(вирусный) менингит – СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди +(++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8; 3.Серозный (туберк) менингит – СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓; 4.Гнойный – СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓; 5.Субарахноид кровотечение – равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р.
Осложнения – дислокация ствола мозга → отёк мозга, инфекционно-токсич шок, шапка гноя на головном мозге (энцефалит).
Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº аналгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные.
Б 22 Ревматизм.
Клиника и её особенности у детей. Вар-ты клинич течения. Осложнения. Прогноз.
Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.
Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца.
Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О.
Эндокардит – чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике.
Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях.
Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты.
Варианты течения:
Острое: ревмоатака: начало бурное, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие с-мов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 мес.
Подострое развитие клинич с-мов медленнее, меньшая наклонность к полисиндромности. Длительность заболевания 2-6 мес. Меньший эффект от терапии. Чаще формирование порока.
Затяжное вялое торпидное течение – длится более 4-6 мес без выраженных обострений и без полных ремиссий. Чаще это ревмокардит с умеренной или минимальной активностью.
Непрерывно-рецидивирующее – наиболее тяжелое течение, чаще у детей старшего возраста. Хар-ся яркими обострениями, полисиндромностью при лечении → неполная ремиссия.
Латентное течение – нет и не было в прошлом активной фазы. Нет ревматич анамнеза. Сразу есть порок сердца.
Осложнения: 1.Формирование пороков сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, чаще на фоне сформированной НМК, недостаточность аортального клапана); 2.Миокардиосклероз; 3.СН;
Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Неблагоприятный при непрерывно-рецидивирующем течении т к формир порок сердца.
Б 22 Сдыхрасстр.
Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Ф-ры риска их возникновения. Принципы проф и лечен.
СДР и БГМ – синонимы.
Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.
Ф-ры риска возникновения: 1.Недоношенность с гестац возрастом менее 35 нед; 2.Новорожд с морфо-функц незрелостью; 3.Перенес острую или хрон гипоксию; 4.Эндокринопатии матери; 5.Многоплодие; 6.Кесарево сечение; 7.Отслойка плаценты с кровотечением; 8.Врожд и наследств заб-я; 9.Родовые травмы ЦНС; 10.У недоношенных – ряд особенностей дых с-мы, что способств РДС; 11.Незрелость дыхательного центра; 12.Узость просвета бронхов и богатое кровоснабжение слизистой бронхиол → отёк; 13.Горизонтальное расположенеи ребер; 14.Недостаток реберных мышц; 15.Лабильность ЧД.
Причины – легочные (патология воздухоносных путей (пороки развития с обструкцией РП, приобретенные – отёк слиз носа, ОРВИ), патология альвеол и / или паренхимы РС, патология легочных сосудов, пороки развития, приступы апноэ, хрон забол легких) и внелегочные (поврежд ГМ и СМ, изменен метаболизма, аномалии развития грудн клетки и диафрагмы, гиповолемия и септич шок, миопатии.
Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ).
Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.
Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.
Б 23 Острлар
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 15