Ім'я файлу: Краткие ответы на экзаменационные вопросы по педиатрии.doc
Розширення: doc
Розмір: 802кб.
Дата: 04.06.2020
скачати
Розширення: doc
Розмір: 802кб.
Дата: 04.06.2020
скачати
Билет – 17.
1. Физиологическая желтуха новорожденных: причины, дифдиагноз с др. видами желтух.
В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются повышенным образованием непрямого биллирубина. (Укороченная жизнь Эр, фетальный Нв, физиологическая полицитемия, несостоятельность эритропоэза, дополнительные источники образования Нв из печеночного цитохрома и миоглобина). Кроме того снижена способность к связыванию и транспортировке непрямого билирубина в крови (мало белка), снижена ф-ция печени, замедленная экскреция коньюгированного билирубина из гепатоцита из-за узости желчных протоков, поступление непрямого билирубина ч/з кишечно-печеночный шунт (минуя печень).
Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожи на 2-3 сут, исчезает на 7-8, отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние не нарушено, нет гепатолиенального синдрома, билирубин в периферической крови на 3 сут не>205 мкмоль/л, почасовой прирост 5-6 мкмоль/л*час, суточный прирост 85 мкмоль/л*сут, прямой билирубин не>25 мкмоль/л (10-15% от общего).Желтушность проявляется у доношенных при 60 мкмоль, у недоношенных – при 80-100 мкмоль.
Дифдиагноз.
Дифдиагноз см. таблицу в конце!!!
2.Хр. холецистохолангит. Тактика лечения. Реабилитация в п-ке. Профилактика.
Хронический холецистохолангит – хр. воспаление желчного пузыря и его протоков. Классификация: первичный, вторичный. Периоды болезни – обострения, непрерывно вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клиническая форма: 1)простая, 2) иммунокомплексная. Изменения др. органов и систем – функциональные, дистрофические, воспалительные.
Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратковременные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы, изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: изменение длительности фаз. УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря.
ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для исключения о. живота. При повторном приступе – холецистэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ, диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактивных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилитация: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после заболевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич. нагрузки. Профилактика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регулярное питание.
3. Коклюш. Этиология. Патогенез. Эпидемиологические особенности. Клиника. Диагностика. Показания к госпитализации.
Классификация: форма – типичная, атипичная (стертая форма, субклиническая форма, коклюш у детей грудного возраста), коклюш у привитых. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Течение: гладкое без осложнений, с осложнениями (пневмония, эмфизема, энцефалопатии, судороги).
Этиология: Гр «-« палочка Hamophilus pertussis. Эпидособенности: это инфекция, управляемая с помощью вакцинации. В РБ 10-25 на 100 тыс населения. Источник – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез: попадание возбудителя на слизистые ВДП (размножение) распространение бронхогенным путем по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсины раздражают слизистую, вызывая кашель. Нарушается ритм дыхания (инспираторное апноэ) гипоксия, гипоксемия. Решающее – тропизм возбудителя к слизистой бронхов и развитием бронхоспазма.
Клиника: постепенное начало с общим недомоганием, небольшим насморкам, навязчивым кашлем (1-2 нед), субфебрильной т-рой. В разгар болезни характерен кашель с наличием репризов и покраснением лица, приступы апноэ с выделением густой, вязкой мокроты и возникновением рвоты, одутловатость лица с характерным видом во время приступов кашля. Характерны кровоизлияния в склеры и возникновение язвочки на уздечке языка вследствие травматизации её о резцы, возникновение приступов при надавливании на корень языка, на козелки ушей. Отсутствие эффекта от проводимо й симптоматической терапии в течение 5-7 дней.
В течении болезни выделяют 3 периода: катаральный (1-2 нед), спазматический (приступы спазматического кашля: серия кашлевых толчков на выдохе, со свистящим дыханием на вдохе – реприз).
Лабораторные исследования: ОАК – лейкоцитоз 20-60, лимфоцитоз, норм СОЭ, ОАМ – высокая плотность, посев слизи на специальные среды с выделением возбудителя, РСК, РА, РНГА (титр 1:80 и >).
Критерии тяжести: частота приступов спазматического кашля и репризов 10-15 раз – легкое, 15-25 среднетяжелое, 25 и > - тяжелое с резким нарушением состояния, общим цианозом, нарушением дыхания до апноэ.
Билет – 18.
1. Клинико-лабораторные критерии для установления причин желтух у новорожденных – см таблицу в билете 17.
2.Ревматизм. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная профилактика.
Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости.
I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.
3.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.
Менингококковая инфекция – заболевания, вызванные различными сероварами менингококков, с широким диапазоном клинических проявлений.
Этиология – Neisseria meningitidis. Это гр. « - « микроб, размером 6-8 мкм, располагается в мазках попарно, имеет бобовидную форму, аэроб. Оптимальная т-ра 37 С (при более низких т-рах быстро гибнет – учитывать при транспортировке материала на посев!), спор и капсул не образует, может переходить в L – формы. После гибели выделяет эндотоксин. Воздействие дезинфицирующих р-ров разрушает его ч/з 1-2 мин. Чувствителен к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину. Эпидемиология: источник инфекции – носитель, больной назофарингитом или генерализованными формами. Передача воздушно-капельным путем при тесном контакте. В РБ детская заболеваемость 4-10 случаев на 100 тыс детского населения. Летальность от генерализованных форм 3-5%. Мах заболеваемости – февраль-апрель. Патогенез: входные ворота – верхние дыхательные пути (носоглотка). Воспаление в месте внедрения возбудителя возможна бактериемия гибель возбудителя, выброс эндотоксина в кровь выброс БАВ, повреждение эндотелия сосудов. Далее множественные кровоизлияния в различные ткани. В результате проникновения менингококка и токсинов ч/з ГЭБ возникают серозно-гнойные и гнойные воспаления мягких мозговых оболочек.
Классификация по В.И. Покровскому: 1. Локализованные формы – менингококконосительство, о. назофарингит. 2. Генерализованные формы – менингококцемия а) типичная, б) молниеносная (острейший менингококковый сепсис), в) хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма; редкие формы (эндокардит, артрит, полиартрит, менингококковая пневмония, иридоциклит).
Носительство – отсутствуют клинические проявления. Время носительства от неск недель до месяцев.
Назофарингит – диагностируется при бактериологическом исследовании, особенно в период вспышек. Начало с повышения т-ры до 37-38 С. Жалобы на головную боль, иногда головокружение, боль при глотании, заложенность носа. Вялость, бледность, адинамия. В зеве гиперемия и отечность задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз. Течение благоприятное, выздоровление ч/з 5-7 дней. Менингококковый менингит – о. начало, т-ра 39-40 С, сильная головная боль (мучительная, острая, в лобной, лобно-теменной области). Рвота многократная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, возникает при изменении положения тела. Менингеальная триада: т-ра, боль, рвота. Результат повышения внутричерепного давления – менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. У грудных детей напряженность и выбухание родничка. «Менингеальная поза» – пациент на боку с запрокинутой назад головой, и ногами, приведенными к животу. Характерны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия. Менингоэнцефалит – симптомы менингита + двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 3, 6, 5, 8 пары ЧМН, птоз, анизокария, страбизм, снижение зрения, глухота. Эпиндиматит: мышечная ригидность, нарастающий отек ГМ.
Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нейтрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.
Билет 19.
Желтуха новорожденных с накоплением неконьюгтрованного билирубина. Лечен, проф-ка.
Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным уровнем билирубина в экстра- и интрацелюлярных пространствах.
Коньюгационные желтухи:а)приобретенные (экзо и эндогенные), б)врожденные.
Экзогенная обусловлена использованием беременой гормонов, АБ(аминогликозидов), лазикс, салицилаты, сульфаниламиды, передозировка вит Е и К.
Механизм возникновения: - часть конкурирует за присоединение к альбумину →разрыв непрочной связи→ ↑билирубинемия; вит Е и К ингибируют глюкуронилтрансферазу→гемолиз эритроцитов.
К экзогенным относят желтуху, обусловленную непереносимостью грудного молока (ж-ха Ариеса). Проявл на 1-е сутки, м.б. позже – со 2-3нед.
Патогенез:повышено содержание НЭЖК, ↑ гормона прогнендилоа, ↑липазная активность молока, НЭЖК конкурирует за альбумин и ингибирует глюкуронилтрансферазу.
Эндогенные: ↑ уровня НБ, ацидоз, эксикоз, гипогликемия, функционирующий Аранцев проток (в киш-ке В-глюкуронидаза превращ прям в непрям билир, он ч-з этот проток →в печень, где часть сперва коньюгирует, а часть поступает в кровь и ↑ содержание непрям билируб.
Лабораторно: билирубин не ↑ 250мкмоль/л, ребенок не выходит на ядерную желтуху, отсутствует гепато-линеальный синдром, не страдает общее состояние.
Лечение: снять на 1-2 сут с грудного кормления и кормить смесями. При невозможности кормить смесями – сцедить молоко→пастеризовать(НЭЖК и прогнандиол разлагаются).
Проба с нильским голубым ( при ↑ НЭЖК – молоко розовеет)
После 2-х дневного воздержания от грудного вскармливания печень «созревает», ферменты инактивируются и м снова кормить грудным молоком.
При очень высоком билирубине назначают фенобарбитал 5 мг/кг 5-7дней, зиксорин – ускорение созревания фермента глюкуронил трансферазы, активированный уголь или смекта для адсорбции билирубина в кишечнике, желчегонные (сернокислая магнезия 12,5% р-р по 5-10 мл 1 р/день 3 дня). Следить за стулом. Очистительные клизмы.
Врожденные:1Транзиторная семейная гипербилирубинемия новорожд (с-м Криглера-Наджара) Энзимопатия – врожденная недостаточность глюкуронилтрансферазы в печеночных клетках → ↑↓ связывание и выведение билирубина. Желтуха на 1-2 сутки с выраженной гипербилирубинемией, которая проявл на протяжении всей жизни. Большинство погибает на 1-м году, т.к поражается ЦНС. В некоторых случаях неврологические нарушения не развиваются до 3-5 лет. Функциональн пробы печени нарушены ; 2. Конституциональная печеночн дисфункция Жильбера : в раннем или юношеском возрасте. Нарушение ферментативного мех-ма, обеспечивающего проникновение непрямого билирубина в клетку + недостаток глюкуронилтрансферазы в липосомах. Клинически: меняющаяся по интенсивности желтуха. Билирубиновой интоксикации нет. Билирубинемия – 25-70 мкмоль/л. Лечение: фенобарбитал и зиксорин 2-4 нед, желчегонные.
Проф-ка: правильный режим беременной, не принимать медикаменты (см выше), у отягощенных беременных – обследование и контроль.
Билет 19
Острый холецистит. Д-кие критер. Клин. Вар-ты течения. ДД. Осложнен. Такт лечен. Прогноз.
ОХ – острое воспаление ЖП. Встреч у детей редко. Развив катаральное воспален, реже – флегмонозное или гангренозное. Способствует ДЖВП, аномалии ЖВП.
Диагн. критер: бурное начало, боль в правом подреберье, реже – в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, поясницу, лопатку, тошнота, рвота, выраженная интоксикация, озноб и ↑ темпер до 38-39С, сухость языка, белый налет.
Осмотр:вздутие живота, напряжение мышц бр стенки и резкая болезненность при пальпации, положит с-мы Ортнера, мерфи, кера.
Лабор: Кровь:лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↑СОЭ; моча: мекрогематурия и протеинурия; БАК: СРБ, сиаловая к-та, белок; УЗИ ЖП: утолщение стенки ЖП.
Вар-ты течения у детей: острый катар холецист протек доброкачественно. Острые явления держатся 2-3 дня, постепенно исчезая. Флегмонозный и гангренозн холец течет молниеносно с развитием перитонита.
Осложнен: перфорация ЖП, перитонит, водянка ЖП, переход в хронич холецистохоллангит, поддиафрагмальные абсцессы.
ДД с аппендицитом, острым гастритом, панкреатитом.
Прогноз – благоприятный.
Лечение: консультация хирурга для исключения острого живота. Флегмонозный и гангренозный - в хирургич стационаре.
Катаральный: диета 5а на 3-4 дня, потом стол №5 (ограничение животного жира, экстрактивных в-в, жареной пищи; АБ (ампиокс, цефамезин); спазмолитики; аналгетики; дезинтоксикационная терапия; антиферментные препар (контрикал, трасилол).
Б 20 Б-ньгиалмембран
Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии.
БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.
Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани.
Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция.
Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза.
Диагностические критерии развития:
1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я.
2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин):
++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:.
Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%.
УЗИ.
3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма.
Б 20 пиелонефрит.
Пиелонефрит. Лечение. Реабилитация в п-ке. Проф первичная и вторичная.
Пиелонефрит – неспециф микробно – воспалит заб-е почек с преимущ пораж тубуло – итнерстиц ткани.
Лечение включает: 1.Ликвидация микробно-воспалит процесса в почках и мочевывод путях; 2.Восстановление уродинамики, ф-ного состояния почек; 3.Нормализация обменных нарушений и стимуляция регенераторных процессов и предупреждение склерозирования паренхимы.
Режим – постельный и полупостельный.
Диета – дети грудного воз-та – естественное вскармливание. При наличии токсикоза показана молочно-растит диета с огранич белка до 1.5-2 г/кг, соли 2-3 г/сут. Суточное кол-во жидкости при сохранении выделит ф-ции ↑ в 1.5 р по сравнению с возрастной потребностью (соки, морсы, компот, арбуз). Стол №5. «соблюдение частых мочеиспусканий (ч-з 2-3 часа)».
АБ терапия: Непрерывно 6-8 недель, меняют АБ каждые 10-14 дней, желательно опред возбудитель, чувствительность. До получен рез-тов посева препар выбора – ампициллин, ампиокс 50-100 мг/кг/сут, цефалоспорины (кетацеф 50-100 мг/кг сут), гентамицин 2-4 мг/кг/сут, амикацин – 10-15 мг/кг/сут.
После 1-2 курсов непрерывной АБ терапии продолжать лечение. Фураги, фурадонин 5-10 мг/кг внутрь 3 р ( во время и после еды).Налидиксовая к-та 50-60 мг/кг, сульфаниламиды (бисептол 5 мг/кг, уросульфан – 0.15 – 0.5 г 3 р/сут.
Фитотерапия – п/воспалительный, бактерицидный, диуретический эфф (зверобой, шалфей, брусничник, толокнянка, чистотел).
Лечение до полной ремиссии 1-2 мес. В п-ке 6 мес – противорецид лечен – вторичная проф-ка: 1 способ – каждые 10-14 дней каждого месяца АБ терапия, в остальные дни – физиотерапия от 3-6 мес до 2 лет; 2 способ – 1/3 – ½ суточная доза однократно перед сном в течение 6 и более мес со сменой перпарата каждые 10-14 дней.
Первичная прф-ка: санация хр очагов инфекции, тщательное лечение заболеваний, контроль за состоянием мочеполовых ор-нов и промежности, проф-ка запоров.
Б 21 БГМ.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 15