Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Постопераційні ускладнення»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
2. Ниркова і гостра нирково-печінкова недостатність
Література
1. Посттрансфузійні ускладнення
Ускладнення інфузійно-трансфузійної терапії можуть виникати як в процесі переливання крові та плазмозамінників, так і через деякий час. Ускладнення частіше розвиваються при повторних, тривалих і великих за обсягом трансфузіях. Вони можуть бути обумовлені неправильним визначенням крові тривалого терміну зберігання, інфікуванням інфузійної середовища, порушенням техніки інфузії, алергічними реакціями організму, тромбоз судин, флебитом. Крім того, в результаті переливання крові або її компонентів від донора, який переніс сироватковий гепатит, може настати зараження реципієнта.
Імунологічні ускладнення розвиваються в результаті трансфузії крові, несумісної з груповим факторів АВО або резус-антигенами. При переливанні крові іншої групи виникають гемоліз, гемолітичний шок. Останні можуть розвинутися також при надлишку природних або імунних аглютиніном анти-А або анти-В. Тому трансфузія великих об'ємів крові 0 (1) групи (від універсального донора) особам з іншою групою крові може становити велику небезпеку внаслідок аглютинації еритроцитів реципієнтів агглютининами донорської крові. Крім того, кров донора може виявитися несумісною з кров'ю реципієнта за факторами MN, Рр, антигенів лейкоцитів або тромбоцитів.
Внутрішньосудинний гемоліз може розвиватися і при переливанні резус-позитивної крові хворому з резус-негативною кров'ю. Це ускладнення, як правило, виникає при повторній гемотрансфузії, але можливо і при першому переливанні крові. Ускладнення можуть також розвинутися при трансфузії резус-позитивному реципієнту крові від резус-негативного донора, сенсибилизированного раніше до ізоантігенам Д.
При переливанні іншогрупної по АВО факторів крові важка реакція розвивається, як правило, дуже швидко, іноді відразу після введення 10-15 мл крові. Виникають приголомшливий озноб, біль у попереку, за грудиною, головний біль, нудота, бронхоспазм. Шкірні покриви спочатку гипереміровані, потім бліднуть, покриваються потім. Швидко підвищується температура. Дихання утруднене, з хрипким видихом. Пульс різко частішає. АТ критично падає. Потім настають втрата свідомості, іноді судоми, мимовільне сечі - і калоотделеніе. Сеча стає спочатку червоного, потім бурого кольору. Слід, однак, відзначити, що при переливанні іногруппой крові хворому, находящему я в коматозному стані або під дією наркозу, зазначених симптомів, як правило, не спостерігається. Єдиними ознаками трансфузионного ускладнення у нього можуть бути підвищена кровоточивість тканин, зниження артеріального тиску і зміна кольору сечі, причому ці симптоми з'являються досить пізно, після введення значного обсягу несумісної крові.
Через 18-20 годин і після виведення хворого з шоку, іноді раніше, з'являються наростаюча жовтяниця, олігурія, що переходить у анурию. При обстеженні хворого, який переніс гострий внутрішньосудинний гемоліз, відзначаються анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіперкаліємія, порушення гемокоагуляції, характерні для синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. На 2-3 добу можуть розвиватися явища шокової легені з ознаками важкою дихальною недостатністю.
При резус-конфлікті гемоліз настає, як правило, пізніше і клінічні симптоми його не такі виражені, як при переливанні крові іншої групи, але жовтяниця та ниркова недостатність носять більш стійкий характер.
При переливанні крові, несумісної за антигенами лейкоцитів, тромбоцитів і по сироватковим системам, постгрансфузіонние ускладнення не носять такого важкого характеру. Вони можуть проявлятися болем в поперековій області, ознобом, підвищенням температури, кропив'янкою. Гемоліз, як правило, не розвивається, В аналізі крові відзначаються лейкопенія, тромбоцитопенія і підвищена агрегація тромбоцитів. Діагноз встановлюють на підставі серологічних досліджень.
Особливою формою посттрансфузійних ускладнень є так званий синдром гомологічної крові, що розвивається після введення хворому протягом короткого часу великих обсягів крові від різних донорів, що буває при масивних кровотечах або при використанні апарату штучного кровообігу з великим об'ємом заповнення. Синдром виявляється дисемінований внутрішньосудинним згортанням крові, помірним внутрішньосудинним гемолізом. Клінічно синдром гомологічної крові проявляється поліорганної паренхіматозної недостатністю, головним чином розвитком шокової легені і шокової нирки.
Крім того, при швидкому переливанні великих доз консервованої цитратом натрію крові може виникнути так звана цитратно інтоксикація у вигляді психомоторного збудження, порушення свідомості, судом, порушення ритму серця (групова екстрасистолія і навіть фібриляція шлуночків), зниження артеріального тиску.
Алергічні та пірогенні посттрансфузійні ускладнення можуть виникати при переливанні будь інфузійної середовища, особливо часто у хворих, яким проводять тривалу і масивну інфузійну терапію. Однак відомі випадки, коли важкі реакції, що закінчилися смертю хворих, наступали при першому введенні якого-небудь розчину, наприклад гемодезу. Найчастіше алергічні ускладнення розвиваються при переливанні білкових плазмозамінників, розчином амінокислот і жирових емульсій. Виникають, як правило, гостро, іноді після введення 50-100 мл розчину. Виявляються ознобом, швидким підвищенням температури, головним болем, болем у попереку, м'язах і суглобах, уртикарний висипом. Можуть бути набряк обличчя, бронхоспазм в окремих випадках набряк гортані. При важкому перебігу швидко наростає набряк легенів, критично знижується АТ. Різко збільшується кровоточивість тканин, виникають профузні носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі.
Невідкладна допомога. Негайно припиняють переливання несумісної крові або розчину, який викликав алергійну реакцію. Терміново вводять внутрішньовенно 2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну, або 2 мл 0,005% розчину фентанілу в поєднанні з антигістамінними препаратами (2 мл 1% розчину димедролу або 1 мл 2% супрастину або 1 мл 2,5% розчину піпольфену) та аскорбінової кислотою (5-10 мл 5% розчину). Внутрішньовенно вводять - 120 мг преднізолону, 10 мл 1)% розчину глюконату кальцію. При переливанні крові іншої групи і розвитку гемолізу показана інфузія 200-400 мл гідрокарбонату натрію (в умовах метаболічного алкалозу нефротоксичність дериватів вільного гемоглобіну різко знижується). Далі продовжують крапельно вводити 500-1000 мл 5% розчину глюкози або лактасол або розчину Рінгера і додають 40-60 мг лазиксу для стимуляції діурезу. З цією ж метою можна застосувати манітол 1-1,5 г / кг у вигляді 15% розчину. Для поліпшення ниркового кровообігу та усунення спазму судин після стабілізації артеріального тиску вводять по 200 мл глюкозоновокаіновой суміші (5% розчин глюкози і 0,25% розчин новокаїну в рівних обсягах) повторно кожні 1-2 години, чергуючи інфузію з переливанням глюкози і реополіглюкіну.
Введення симпатоміметиків (метазона, норедреналін) протіеопоказано, так як це призводить до посилення спазму судин. Показана двостороння паранефральній блокада. 0,25% розчином новокаїну по 100-150 мл. При важкому перебігу посттрансфузійних реакції необхідне повторне введення гормонів (преднізолон по 30 мг внутрішньовенно або гідрокортизон по 75 мг внутрішньом'язово) і антигістамінних препаратів. Для усунення вираженої гіпертермії внутрішньовенно і внутрішньом'язово вводять по 2 мл 50% розчину анальгіну. При набряку легенів і тяжких порушеннях дихання можуть виникнути показання до штучної вентиляції легенів.
Якщо надалі, незважаючи на проведену терапію, розвивається гостра ниркова недостатність, показаний екстракорпоральний гемодіаліз. При синдромі гомологічною крові в першу чергу необхідно усунути гипоксемию аж до проведення штучної вентиляції легень з позитивним тиском в кінці видиху (+8; + 10 см вод. ст.). Вводять гепарин (початкова доза 20000 ОД на добу) під контролем коагулограми, переливають кристалоїдні розчини (5% розчин глюкози, лактосол, розчин Рінгера), глюкозо-новокаїнову суміш.
Ускладнення, пов'язані з порушеннями техніки проведення інфузій. Дуже небезпечним, іноді смертельним ускладненням є повітряна емболія, що виникає в результаті порушення герметичності або неправильного заповнення системи для переливання крові і кровозамінників. Масивна повітряна емболія може також наступити при неправильній техніці проведення екстракорпоральної перфузії, гемосорбції, гемодіалізу.
Симптоми повітряної емболії виникають раптово і наростають дуже швидко. З'являються сильний біль за грудиною, різке утруднення дихання, блідість шкірних покривів, втрата свідомості, порушення ритму серця. Смерть може настати миттєво.
Невідкладна допомога. Показано негайне введення 1 мл 0,1% розчину атропіну, 1 мл 2% розчину промедолу, 10 мл 2,4% еуфіліну, термінове приміщення хворого в кисневу барокамеру. При зупинці кровообігу негайно приступають до масажу серця і штучної вентиляції легенів. При масивної повітряної емболії доцільно зробити пункцію серця і спробувати відсмоктати повітря з правого шлуночка.
Тромбоемболія гілок легеневої артерії може виникнути при використанні для інфузії тромбірованних вен, переливанням крові тривалого терміну зберігання, використання однієї і тієї ж системи для інфузії крові та плазмозамінників, в результаті чого в ній можуть утворитися згустки.
Симптоми - різка задишка, відчуття нестачі повітря, біль за грудиною, наростаюча гіпоксемія, ціаноз. На ЕКГ - ознаки перевантаження правого шлуночка, гострого легеневого серця, іноді ознаки інфаркту міокарда. На 2-3-й добі виникає кровохаркання. У рідкісних випадках масивної тромбоемболії великого столу легеневої артерії симптоми розвиваються бурхливо і закінчуються смертю хворого.
Невідкладна допомога. Показано екстрене введення атропіну, еуфіліну, 10000 ОД гепарину. При уточненому діагнозі вводять фібринолізин - 20000-40000 ОД на добу (або стрептокиназу - 1 млн ОД за годину), збільшуючи дозу гепарину до 30000 - +0000 ОД на добу. При наростанні дихальної недостатності показана штучна вентиляція легенів.
Флебіти і тромбози судин, через які проводили інфузію, виникають при тривалих переливаннях у периферичні вени і артерії, недотриманні правил асептики, недостатньому догляді за катетером, введеним в центральну (частіше підключичну) вену. При 1ромбофлебіте голку або катетер негайно видаляють із вени, на місце пункції і по ходу судини накладають спочатку полуспірговой компрес, а потім компрес з гепариновой маззю, який змінюють 2 рази на добу.
При різко вираженому спазмі або тромбозі периферичної артерії, через яку проводили внутрішньоартеріальне нагинання крові, показані обколювання судини протягом 0,25% розчином новокаїну, компрес з гепариновой маззю, іммобілізація кінцеве. Іноді доводиться вдаватися до хірургічного втручання - тромбоектоміі або судинному Анастомозірованіе.
Профілактика посттрансфузійних ускладнень. Для попередження посттрансфузійних ускладнень необхідне точне дотримання правил переливання крові, крово - і плазмозамінників. При масивній "гемотрансфузії після введення кожних 500 мл крові необхідно внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину глюконату кальцію. Краще використовувати кров, консервовану за рецептами 86 і 126.
Хворим, схильним до алергічних реакцій перед будь-якою інфузією варто ввести 1 мл 2% розчину промедолу і 1 мл 1% димедролу. Необхідно суворо враховувати протипоказання до трансфузії і проводити їх тільки за суворими показаннями.
Госпіталізація в нефрологічні відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії, оснащені апаратурою для гемодіалізу.
2. НИРКОВА І ГОСТРА нирково-печінкової недостатності
(ГНН) - швидке і різке зниження функції нирок, пов'язане частіше за все з їх ішемією, токсичним або імунним поразкою, що протікає з дисфункцією канальців, зменшенням осмолярності сечі, наростанням вмісту в сироватці крові креатину, залишкового азоту (сечовини) і калію, розвитком уремії. Виділяють такі патогенетичні форми ОПН:
1) преренальной (50-75% всіх випадків), обумовлені усіма видами шоку, зменшенням обсягу циркулюючої крові (кровотечі, втрата води та електролітів при рясній блювоті, проносі, опіках, швидкому накопиченні асциту і т.д.) або погіршенням мікроциркуляції в нирках внаслідок вазоконстрикції, гемолізу і внутрішньосудинного згортання крові (септичний, ендотоксіновий, травматичний шок, постгрансфузіонние ускладнення, гемолітико-уремічний синдром, тромботическая тромбоцитопенічна пурпура Мошковіца та ін);
2) ниркові (ренальні), пов'язані з гострим гломерулонефритом і гострим інтерстиціальним нефритом, міоглобінурією (синдроми компресії та роздавлювання, турнікетний шок та ін), а також з нефротоксичну дією ряду речовин: солей важких металів, рентгеноконтрастних препаратів, деяких антибіотиків (неоміцин, рифампіцин тощо) і анестетиків (метоксифлуран та ін), сульфаніламідів та ін;
3) постренальной, пов'язані із закупоркою мочевиводчщіх шляхів уратів, оксалатів, білковими коагулятом, згустками крові і т.д. При багатьох формах взаємодіють різні патогенетичні механізми, що ведуть до розвитку гострої ниркової недостатності (гіповолемія, шок, інфекція з вазоконстрикція, токсична дія лікарських препаратів та ін.)
Розрізняють такі фази ОПН:
1) початкову, або пускову, при якій домінують ознаки патологічного процесу, що викликав ГНН (шок, інфекційні ускладнення, сепсис, гемоліз, рясна втрата рідину і електролітів і т.д., а також ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові;
2) олігоанурія - різке зниження діурезу (аж до майже повної відсутності сечі), порушення концентраційної і азотовидільної функції нирок, розвиток симптомів уремії;
3) фаза ранньої поліурії - швидкого наростання діурезу при збереженні низької відносної щільності сечі (настає при успішному виведенні хворого з другої фази);
4) відновлення функції нирок і наростання питомої щільності сечі до 1,017-1,020.
У клінічній картині спочатку переважають ознаки основної патології - ознаки шоку, інфекційно-септичного процесу (лихоманка, піт, озноб, біль у м'язах і кінцівках, нервнопсіхіческіе розлади, блювання, пронос і т.д.), наявність ушкоджень, операцій, токсикоінфекцій, вірусних захворювань, масивних і несумісних гемотрансфузій, предсуществующей пієлонефриту і т.д. Поява на цьому тлі змін у сечі (еритроцити, білок), зниження діурезу (олігоанурія) зі зниженням щільності сечі, а потім наростання рівнів креатиніну, сечовини і залишкового азоту в сироватці крові (з сонливістю і загальмованістю психіки) підтверджують діагноз. ОПН часто поєднується з явищами дихальної недостатності, різними інфекційними процесами (пневмонія, інфікування ран, абсцеси, перитоніт та ін), шлунково-кишковими кровотечами. легко ускладнюється (особливо при неправильному лікуванні) тромбоемболіями, набряком легень, аритміями серця, печінковою недостатністю.
Профілактика та невідкладна допомога. Небезпека розвитку гострої ниркової недостатності зменшують зниження травматичності операцій, суворе дотримання правил асептики, своєчасна боротьба з інфекцією (антибіотики), профілактичне введення малих доз гепарину (по 5000 ОД двічі на добу під шкіру живота) і кофеїну-бензоату натрію (10% розчин - 1 мл підшкірно два рази на день). При розвитку гострої ниркової недостатності необхідні постільний режим, зігрівання тіла, максимально швидке усунення причинного фактора - виведення зі стану гіповолемії і шоку, інтенсивне лікування сепсису і т.д. Для поліпшення мікроциркуляції в нирках потрібно максимально раннє внутрішньовенне введення дофаміну (допаміну, допміна) краплинно тривало - 0,05% розчин в 5% розчині глюкози підлогу 5-10 крапель за 1 хв (добова доза 200-400 мг препарату для дорослого). Одночасно внутрішньовенно вводять гепарин - 500010000 ОД на перше введення, потім крапельно в добовій дозі до 40000-80000 ОД, внутрішньовенно - лазикс (фуросемід) по 40-80 мг повторно.
Госпіталізація термінова у відділення інтенсивної терапії або реанімації, що має можливості для проведення гемодіалізу і плазмаферезу. Основне значення має відновлення мікроциркуляції в нирках, боротьба з гіпергідраціей, ацидозом (лужні розчини внутрішньовенно, але не в суміші з допаміном) і гіперкаліємії. Прогноз значно поліпшується при ранньому застосуванні гемодіалізу, інтенсивної терапії синдрому дисемінованого згортання крові, етіотропне лікування - боротьбі з інфекцією, видаленні некротичні змінених тканин і гною, замінних трансфузіях крові при гострому внутрішньосудинному гемолізі і т.д. При стабілізації артеріального тиску можливо внутрішньовенне ведення альфа-адреноблокатора - фентоламіну по 5 мг на 1% розчині повільно, крапельно. При недостатньому гіпокоагулірующем ефекті гепарину рекомендуються переливання свіжозамороженої плазми (по 300-400 мл / добу з 10000-20000 ОД гепарину).
Гепаторенальний синдром - поєднання гострої ниркової і гострої печінкової недостатності; часто розвивається на тлі попереднього хронічного захворювання печінки. Відрізняється від гострої ниркової недостатності більш важким і наполегливо рецидивуючим перебігом, більш вираженими інткосікаціоннимі порушеннями функції центральної нервової системи (дезорієнтація, сплутаність свідомості, кома), наявністю клінічних та лабораторних ознак ураження не тільки нирок, але і печінки (жовтяниця, гепатолієнальний синдром, асцит і ін ), гіршим, ніж при ОПН, прогнозом. Можливі рясні стравохідні і стравохідно-шлункові кровотечі, У всіх випадках є клінічні і лаборатрние ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Невідкладна допомога та ж, що при ОПН. Особливо важливе значення має комплексне застосування гепарину (по 30000-40000 ОД / добу і більше) у поєднанні з тансфузіямі досить великих доз свіжозамороженої або нативної плазми (по 300 мл до 3 разів на добу), а при гіпотоміі - дофамін. Оптимальний ефект дає комбіноване застосування альфа-і бета-адреноблокаторів (наприклад, Тропафен, з обзиданом - по 5 мг / добу) при одночасній інфузійної терапії. При вираженій інтоксикації та активному ДВС-синдромі (стійко позитивні еталоновий і протамінсульфатний тести, спонтанна агрегація тромбоцитів, каламутна плазма з осадом і ін) додатково проводять плазмаферез - видаляють 500-1000 мл плазми з поверненням еритроцитів і частковим заміщенням виведеної рідини і білка плазмозамінниками, альбуміном і свіжозамороженої донорської плазмою. Доцільно чергування гемодіалізу і плазмаферезу.
Госпіталізація термінова у відділення інтенсивної терапії, в якому налагоджено лікування гемодіалізмо і плазмаферезом, оксігенобаротерапія.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Постопераційні ускладнення»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Посттрансфузійні ускладнення2. Ниркова і гостра нирково-печінкова недостатність
Література
1. Посттрансфузійні ускладнення
Ускладнення інфузійно-трансфузійної терапії можуть виникати як в процесі переливання крові та плазмозамінників, так і через деякий час. Ускладнення частіше розвиваються при повторних, тривалих і великих за обсягом трансфузіях. Вони можуть бути обумовлені неправильним визначенням крові тривалого терміну зберігання, інфікуванням інфузійної середовища, порушенням техніки інфузії, алергічними реакціями організму, тромбоз судин, флебитом. Крім того, в результаті переливання крові або її компонентів від донора, який переніс сироватковий гепатит, може настати зараження реципієнта.
Імунологічні ускладнення розвиваються в результаті трансфузії крові, несумісної з груповим факторів АВО або резус-антигенами. При переливанні крові іншої групи виникають гемоліз, гемолітичний шок. Останні можуть розвинутися також при надлишку природних або імунних аглютиніном анти-А або анти-В. Тому трансфузія великих об'ємів крові 0 (1) групи (від універсального донора) особам з іншою групою крові може становити велику небезпеку внаслідок аглютинації еритроцитів реципієнтів агглютининами донорської крові. Крім того, кров донора може виявитися несумісною з кров'ю реципієнта за факторами MN, Рр, антигенів лейкоцитів або тромбоцитів.
Внутрішньосудинний гемоліз може розвиватися і при переливанні резус-позитивної крові хворому з резус-негативною кров'ю. Це ускладнення, як правило, виникає при повторній гемотрансфузії, але можливо і при першому переливанні крові. Ускладнення можуть також розвинутися при трансфузії резус-позитивному реципієнту крові від резус-негативного донора, сенсибилизированного раніше до ізоантігенам Д.
При переливанні іншогрупної по АВО факторів крові важка реакція розвивається, як правило, дуже швидко, іноді відразу після введення 10-15 мл крові. Виникають приголомшливий озноб, біль у попереку, за грудиною, головний біль, нудота, бронхоспазм. Шкірні покриви спочатку гипереміровані, потім бліднуть, покриваються потім. Швидко підвищується температура. Дихання утруднене, з хрипким видихом. Пульс різко частішає. АТ критично падає. Потім настають втрата свідомості, іноді судоми, мимовільне сечі - і калоотделеніе. Сеча стає спочатку червоного, потім бурого кольору. Слід, однак, відзначити, що при переливанні іногруппой крові хворому, находящему я в коматозному стані або під дією наркозу, зазначених симптомів, як правило, не спостерігається. Єдиними ознаками трансфузионного ускладнення у нього можуть бути підвищена кровоточивість тканин, зниження артеріального тиску і зміна кольору сечі, причому ці симптоми з'являються досить пізно, після введення значного обсягу несумісної крові.
Через 18-20 годин і після виведення хворого з шоку, іноді раніше, з'являються наростаюча жовтяниця, олігурія, що переходить у анурию. При обстеженні хворого, який переніс гострий внутрішньосудинний гемоліз, відзначаються анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіперкаліємія, порушення гемокоагуляції, характерні для синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. На 2-3 добу можуть розвиватися явища шокової легені з ознаками важкою дихальною недостатністю.
При резус-конфлікті гемоліз настає, як правило, пізніше і клінічні симптоми його не такі виражені, як при переливанні крові іншої групи, але жовтяниця та ниркова недостатність носять більш стійкий характер.
При переливанні крові, несумісної за антигенами лейкоцитів, тромбоцитів і по сироватковим системам, постгрансфузіонние ускладнення не носять такого важкого характеру. Вони можуть проявлятися болем в поперековій області, ознобом, підвищенням температури, кропив'янкою. Гемоліз, як правило, не розвивається, В аналізі крові відзначаються лейкопенія, тромбоцитопенія і підвищена агрегація тромбоцитів. Діагноз встановлюють на підставі серологічних досліджень.
Особливою формою посттрансфузійних ускладнень є так званий синдром гомологічної крові, що розвивається після введення хворому протягом короткого часу великих обсягів крові від різних донорів, що буває при масивних кровотечах або при використанні апарату штучного кровообігу з великим об'ємом заповнення. Синдром виявляється дисемінований внутрішньосудинним згортанням крові, помірним внутрішньосудинним гемолізом. Клінічно синдром гомологічної крові проявляється поліорганної паренхіматозної недостатністю, головним чином розвитком шокової легені і шокової нирки.
Крім того, при швидкому переливанні великих доз консервованої цитратом натрію крові може виникнути так звана цитратно інтоксикація у вигляді психомоторного збудження, порушення свідомості, судом, порушення ритму серця (групова екстрасистолія і навіть фібриляція шлуночків), зниження артеріального тиску.
Алергічні та пірогенні посттрансфузійні ускладнення можуть виникати при переливанні будь інфузійної середовища, особливо часто у хворих, яким проводять тривалу і масивну інфузійну терапію. Однак відомі випадки, коли важкі реакції, що закінчилися смертю хворих, наступали при першому введенні якого-небудь розчину, наприклад гемодезу. Найчастіше алергічні ускладнення розвиваються при переливанні білкових плазмозамінників, розчином амінокислот і жирових емульсій. Виникають, як правило, гостро, іноді після введення 50-100 мл розчину. Виявляються ознобом, швидким підвищенням температури, головним болем, болем у попереку, м'язах і суглобах, уртикарний висипом. Можуть бути набряк обличчя, бронхоспазм в окремих випадках набряк гортані. При важкому перебігу швидко наростає набряк легенів, критично знижується АТ. Різко збільшується кровоточивість тканин, виникають профузні носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі.
Невідкладна допомога. Негайно припиняють переливання несумісної крові або розчину, який викликав алергійну реакцію. Терміново вводять внутрішньовенно 2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну, або 2 мл 0,005% розчину фентанілу в поєднанні з антигістамінними препаратами (2 мл 1% розчину димедролу або 1 мл 2% супрастину або 1 мл 2,5% розчину піпольфену) та аскорбінової кислотою (5-10 мл 5% розчину). Внутрішньовенно вводять - 120 мг преднізолону, 10 мл 1)% розчину глюконату кальцію. При переливанні крові іншої групи і розвитку гемолізу показана інфузія 200-400 мл гідрокарбонату натрію (в умовах метаболічного алкалозу нефротоксичність дериватів вільного гемоглобіну різко знижується). Далі продовжують крапельно вводити 500-1000 мл 5% розчину глюкози або лактасол або розчину Рінгера і додають 40-60 мг лазиксу для стимуляції діурезу. З цією ж метою можна застосувати манітол 1-1,5 г / кг у вигляді 15% розчину. Для поліпшення ниркового кровообігу та усунення спазму судин після стабілізації артеріального тиску вводять по 200 мл глюкозоновокаіновой суміші (5% розчин глюкози і 0,25% розчин новокаїну в рівних обсягах) повторно кожні 1-2 години, чергуючи інфузію з переливанням глюкози і реополіглюкіну.
Введення симпатоміметиків (метазона, норедреналін) протіеопоказано, так як це призводить до посилення спазму судин. Показана двостороння паранефральній блокада. 0,25% розчином новокаїну по 100-150 мл. При важкому перебігу посттрансфузійних реакції необхідне повторне введення гормонів (преднізолон по 30 мг внутрішньовенно або гідрокортизон по 75 мг внутрішньом'язово) і антигістамінних препаратів. Для усунення вираженої гіпертермії внутрішньовенно і внутрішньом'язово вводять по 2 мл 50% розчину анальгіну. При набряку легенів і тяжких порушеннях дихання можуть виникнути показання до штучної вентиляції легенів.
Якщо надалі, незважаючи на проведену терапію, розвивається гостра ниркова недостатність, показаний екстракорпоральний гемодіаліз. При синдромі гомологічною крові в першу чергу необхідно усунути гипоксемию аж до проведення штучної вентиляції легень з позитивним тиском в кінці видиху (+8; +
Ускладнення, пов'язані з порушеннями техніки проведення інфузій. Дуже небезпечним, іноді смертельним ускладненням є повітряна емболія, що виникає в результаті порушення герметичності або неправильного заповнення системи для переливання крові і кровозамінників. Масивна повітряна емболія може також наступити при неправильній техніці проведення екстракорпоральної перфузії, гемосорбції, гемодіалізу.
Симптоми повітряної емболії виникають раптово і наростають дуже швидко. З'являються сильний біль за грудиною, різке утруднення дихання, блідість шкірних покривів, втрата свідомості, порушення ритму серця. Смерть може настати миттєво.
Невідкладна допомога. Показано негайне введення 1 мл 0,1% розчину атропіну, 1 мл 2% розчину промедолу, 10 мл 2,4% еуфіліну, термінове приміщення хворого в кисневу барокамеру. При зупинці кровообігу негайно приступають до масажу серця і штучної вентиляції легенів. При масивної повітряної емболії доцільно зробити пункцію серця і спробувати відсмоктати повітря з правого шлуночка.
Тромбоемболія гілок легеневої артерії може виникнути при використанні для інфузії тромбірованних вен, переливанням крові тривалого терміну зберігання, використання однієї і тієї ж системи для інфузії крові та плазмозамінників, в результаті чого в ній можуть утворитися згустки.
Симптоми - різка задишка, відчуття нестачі повітря, біль за грудиною, наростаюча гіпоксемія, ціаноз. На ЕКГ - ознаки перевантаження правого шлуночка, гострого легеневого серця, іноді ознаки інфаркту міокарда. На 2-3-й добі виникає кровохаркання. У рідкісних випадках масивної тромбоемболії великого столу легеневої артерії симптоми розвиваються бурхливо і закінчуються смертю хворого.
Невідкладна допомога. Показано екстрене введення атропіну, еуфіліну, 10000 ОД гепарину. При уточненому діагнозі вводять фібринолізин - 20000-40000 ОД на добу (або стрептокиназу - 1 млн ОД за годину), збільшуючи дозу гепарину до 30000 - +0000 ОД на добу. При наростанні дихальної недостатності показана штучна вентиляція легенів.
Флебіти і тромбози судин, через які проводили інфузію, виникають при тривалих переливаннях у периферичні вени і артерії, недотриманні правил асептики, недостатньому догляді за катетером, введеним в центральну (частіше підключичну) вену. При 1ромбофлебіте голку або катетер негайно видаляють із вени, на місце пункції і по ходу судини накладають спочатку полуспірговой компрес, а потім компрес з гепариновой маззю, який змінюють 2 рази на добу.
При різко вираженому спазмі або тромбозі периферичної артерії, через яку проводили внутрішньоартеріальне нагинання крові, показані обколювання судини протягом 0,25% розчином новокаїну, компрес з гепариновой маззю, іммобілізація кінцеве. Іноді доводиться вдаватися до хірургічного втручання - тромбоектоміі або судинному Анастомозірованіе.
Профілактика посттрансфузійних ускладнень. Для попередження посттрансфузійних ускладнень необхідне точне дотримання правил переливання крові, крово - і плазмозамінників. При масивній "гемотрансфузії після введення кожних 500 мл крові необхідно внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину глюконату кальцію. Краще використовувати кров, консервовану за рецептами 86 і 126.
Хворим, схильним до алергічних реакцій перед будь-якою інфузією варто ввести 1 мл 2% розчину промедолу і 1 мл 1% димедролу. Необхідно суворо враховувати протипоказання до трансфузії і проводити їх тільки за суворими показаннями.
Госпіталізація в нефрологічні відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії, оснащені апаратурою для гемодіалізу.
2. НИРКОВА І ГОСТРА нирково-печінкової недостатності
(ГНН) - швидке і різке зниження функції нирок, пов'язане частіше за все з їх ішемією, токсичним або імунним поразкою, що протікає з дисфункцією канальців, зменшенням осмолярності сечі, наростанням вмісту в сироватці крові креатину, залишкового азоту (сечовини) і калію, розвитком уремії. Виділяють такі патогенетичні форми ОПН:
1) преренальной (50-75% всіх випадків), обумовлені усіма видами шоку, зменшенням обсягу циркулюючої крові (кровотечі, втрата води та електролітів при рясній блювоті, проносі, опіках, швидкому накопиченні асциту і т.д.) або погіршенням мікроциркуляції в нирках внаслідок вазоконстрикції, гемолізу і внутрішньосудинного згортання крові (септичний, ендотоксіновий, травматичний шок, постгрансфузіонние ускладнення, гемолітико-уремічний синдром, тромботическая тромбоцитопенічна пурпура Мошковіца та ін);
2) ниркові (ренальні), пов'язані з гострим гломерулонефритом і гострим інтерстиціальним нефритом, міоглобінурією (синдроми компресії та роздавлювання, турнікетний шок та ін), а також з нефротоксичну дією ряду речовин: солей важких металів, рентгеноконтрастних препаратів, деяких антибіотиків (неоміцин, рифампіцин тощо) і анестетиків (метоксифлуран та ін), сульфаніламідів та ін;
3) постренальной, пов'язані із закупоркою мочевиводчщіх шляхів уратів, оксалатів, білковими коагулятом, згустками крові і т.д. При багатьох формах взаємодіють різні патогенетичні механізми, що ведуть до розвитку гострої ниркової недостатності (гіповолемія, шок, інфекція з вазоконстрикція, токсична дія лікарських препаратів та ін.)
Розрізняють такі фази ОПН:
1) початкову, або пускову, при якій домінують ознаки патологічного процесу, що викликав ГНН (шок, інфекційні ускладнення, сепсис, гемоліз, рясна втрата рідину і електролітів і т.д., а також ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові;
2) олігоанурія - різке зниження діурезу (аж до майже повної відсутності сечі), порушення концентраційної і азотовидільної функції нирок, розвиток симптомів уремії;
3) фаза ранньої поліурії - швидкого наростання діурезу при збереженні низької відносної щільності сечі (настає при успішному виведенні хворого з другої фази);
4) відновлення функції нирок і наростання питомої щільності сечі до 1,017-1,020.
У клінічній картині спочатку переважають ознаки основної патології - ознаки шоку, інфекційно-септичного процесу (лихоманка, піт, озноб, біль у м'язах і кінцівках, нервнопсіхіческіе розлади, блювання, пронос і т.д.), наявність ушкоджень, операцій, токсикоінфекцій, вірусних захворювань, масивних і несумісних гемотрансфузій, предсуществующей пієлонефриту і т.д. Поява на цьому тлі змін у сечі (еритроцити, білок), зниження діурезу (олігоанурія) зі зниженням щільності сечі, а потім наростання рівнів креатиніну, сечовини і залишкового азоту в сироватці крові (з сонливістю і загальмованістю психіки) підтверджують діагноз. ОПН часто поєднується з явищами дихальної недостатності, різними інфекційними процесами (пневмонія, інфікування ран, абсцеси, перитоніт та ін), шлунково-кишковими кровотечами. легко ускладнюється (особливо при неправильному лікуванні) тромбоемболіями, набряком легень, аритміями серця, печінковою недостатністю.
Профілактика та невідкладна допомога. Небезпека розвитку гострої ниркової недостатності зменшують зниження травматичності операцій, суворе дотримання правил асептики, своєчасна боротьба з інфекцією (антибіотики), профілактичне введення малих доз гепарину (по 5000 ОД двічі на добу під шкіру живота) і кофеїну-бензоату натрію (10% розчин - 1 мл підшкірно два рази на день). При розвитку гострої ниркової недостатності необхідні постільний режим, зігрівання тіла, максимально швидке усунення причинного фактора - виведення зі стану гіповолемії і шоку, інтенсивне лікування сепсису і т.д. Для поліпшення мікроциркуляції в нирках потрібно максимально раннє внутрішньовенне введення дофаміну (допаміну, допміна) краплинно тривало - 0,05% розчин в 5% розчині глюкози підлогу 5-10 крапель за 1 хв (добова доза 200-400 мг препарату для дорослого). Одночасно внутрішньовенно вводять гепарин - 500010000 ОД на перше введення, потім крапельно в добовій дозі до 40000-80000 ОД, внутрішньовенно - лазикс (фуросемід) по 40-80 мг повторно.
Госпіталізація термінова у відділення інтенсивної терапії або реанімації, що має можливості для проведення гемодіалізу і плазмаферезу. Основне значення має відновлення мікроциркуляції в нирках, боротьба з гіпергідраціей, ацидозом (лужні розчини внутрішньовенно, але не в суміші з допаміном) і гіперкаліємії. Прогноз значно поліпшується при ранньому застосуванні гемодіалізу, інтенсивної терапії синдрому дисемінованого згортання крові, етіотропне лікування - боротьбі з інфекцією, видаленні некротичні змінених тканин і гною, замінних трансфузіях крові при гострому внутрішньосудинному гемолізі і т.д. При стабілізації артеріального тиску можливо внутрішньовенне ведення альфа-адреноблокатора - фентоламіну по 5 мг на 1% розчині повільно, крапельно. При недостатньому гіпокоагулірующем ефекті гепарину рекомендуються переливання свіжозамороженої плазми (по 300-400 мл / добу з 10000-20000 ОД гепарину).
Гепаторенальний синдром - поєднання гострої ниркової і гострої печінкової недостатності; часто розвивається на тлі попереднього хронічного захворювання печінки. Відрізняється від гострої ниркової недостатності більш важким і наполегливо рецидивуючим перебігом, більш вираженими інткосікаціоннимі порушеннями функції центральної нервової системи (дезорієнтація, сплутаність свідомості, кома), наявністю клінічних та лабораторних ознак ураження не тільки нирок, але і печінки (жовтяниця, гепатолієнальний синдром, асцит і ін ), гіршим, ніж при ОПН, прогнозом. Можливі рясні стравохідні і стравохідно-шлункові кровотечі, У всіх випадках є клінічні і лаборатрние ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Невідкладна допомога та ж, що при ОПН. Особливо важливе значення має комплексне застосування гепарину (по 30000-40000 ОД / добу і більше) у поєднанні з тансфузіямі досить великих доз свіжозамороженої або нативної плазми (по 300 мл до 3 разів на добу), а при гіпотоміі - дофамін. Оптимальний ефект дає комбіноване застосування альфа-і бета-адреноблокаторів (наприклад, Тропафен, з обзиданом - по 5 мг / добу) при одночасній інфузійної терапії. При вираженій інтоксикації та активному ДВС-синдромі (стійко позитивні еталоновий і протамінсульфатний тести, спонтанна агрегація тромбоцитів, каламутна плазма з осадом і ін) додатково проводять плазмаферез - видаляють 500-1000 мл плазми з поверненням еритроцитів і частковим заміщенням виведеної рідини і білка плазмозамінниками, альбуміном і свіжозамороженої донорської плазмою. Доцільно чергування гемодіалізу і плазмаферезу.
Госпіталізація термінова у відділення інтенсивної терапії, в якому налагоджено лікування гемодіалізмо і плазмаферезом, оксігенобаротерапія.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік