Синоніми: гірська лихоманка, кліщовий рикетсіоз Америки, лихоманка Булла, чорна лихоманка, rocky mountain spotted fever. Злоякісний варіант плямистої лихоманки Скелястих гір - бразильський висипний тиф, висипний тиф Сан-Паулу, тиф Мінас-Жерайс, лихоманка Тобіа.
Плямиста лихоманка Скелястих гір - гостра риккетсіозних хвороба, характеризується симптомами загальної інтоксикації та появою рясної макуло-папульозний екзантеми, яка при важкому перебігу хвороби стає геморагічним.
Етіологія. Збудник - Rickettsia rickettsii був відкритий Рикетсії в 1906 р. Характеризується властивостями, притаманними всім рикетсій. Володіє гемолітичної та токсичної активністю, є внутрішньоклітинним паразитом, заселяє як ядро, так і цитоплазму. На штучних живильних середовищах не росте. Культивують рикетсії у желточном мішках курячих ембріонів, в культурі клітин і шляхом інфікування лабораторних тварин (морські свинки, кролики та ін.) Швидко гине при нагріванні (+50 ° С) і під впливом дезінфікуючих засобів.
Епідеміологія. Спостерігається в США (щорічно реєструється 600-650 випадків), у Канаді, Бразилії, Колумбії. У США виявлено близько 15 видів кліщів - природних носіїв збудника лихоманки Скелястих гір. Основними з них є: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.
Зараження людини настає при укусі кліща, часто це залишається непоміченим, у США лише 54,2% хворих повідомили про укуси кліща приблизно за 2 тижні до захворювання. У природних вогнищах спостерігається природна зараженість близько 10 видів тварин - прокормітелі кліщів. Характерна трансовариальная передача рикетсій. Роль додаткового природного резервуара інфекції можуть грати собаки.
Патогенез. Воротами інфекції є шкіра в місці укусу кліща. На відміну від інших кліщових рикетсіозів, первинний афект на місці укусу кліща не утворюється. Рикетсії по лімфатичних шляхах проникають в кров, паразитують не тільки в ендотелії судин, але і в мезотелию, в м'язових волокнах. Найбільш виражені зміни судин спостерігаються у міокарді, головному мозку, надниркових, легенях, шкірі. Уражені ендотеліальні клітини судин некротизируются, на місці ушкодження утворюються пристінкові тромби з клітинної інфільтрацією навколо них. При важкому перебігу хвороби відзначаються великі ішемічні осередки в різних органах і тканинах (головний мозок, міокард та ін.) Розвивається тромбогеморрагіческій синдром.
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 3 до 14 днів (при легких формах він більш тривалий, а при важких скорочується до 3-4 діб). Хвороба починається гостро з ознобом, підвищується температура тіла (до 39-41 ° С), з'являються сильний головний біль, слабкість, адинамія, болі в м'язах, кістках, суглобах, іноді спостерігається блювота. У деяких хворих за 1-2 дні є нерізко виражені продромальний симптоми (слабкість, втрата апетиту). При важких формах хвороби рано виявляється тромбогеморрагіческій синдром (носові кровотечі, блювота "кавовою гущею", геморагічний висип, синці на місці ін'єкцій та ін.) Первинний афект не утворюється, але у частини хворих можна виявити регіонарний (до місця укусу кліща) лімфаденіт, збільшення і болючість лімфатичного вузла виражені помірно. На 2-4-й день (рідко на 5-6-й) з'являється рясна макуло-папульозний висип. Висип з'являється на кінцівках, потім на всьому тілі, на обличчі, на волосистій частині голови і майже завжди на долонях і підошвах. З розвитком тромбогеморагічного синдрому висип зазнає геморагічне перетворення. На місці плям і папул з'являються петехії і більші крововиливи в шкіру. На місці великих крововиливів може спостерігатися некротизації у вигляді гангрени окремих ділянок шкіри (мошонка тощо) і слизових оболонок (м'яке піднебіння, язичок). Виявляється Кон'юнктивна висип і енантема на м'якому небі. Через 4-6 днів елементи висипки бліднуть і поступово зникають. На місці крововиливів довго зберігається пігментація шкіри. Можливо лущення шкіри.
Прояви загальної інтоксикації нагадують її прояви при епідемічному висипному тифі. З'являється сильний головний біль, дратівливість, збудження, порушення свідомості, галюцинації, марення. Можуть спостерігатися парези, паралічі, порушення слуху і зору, менінгеальні ознаки і інші ознаки ураження центральної нервової системи. Тривалість гострого періоду при важкому перебігу досягає 2-3 тижнів. Одужання настає повільно і навіть при сучасних методах терапії летальність досягає 5-8%.
За клінічними проявами розрізняють: амбулаторну форму хвороби (субфебрильна температура тіла, нерясна висип без геморагічних проявів, загальна тривалість 1-2 тижнів); абортивну з гострим початком, високою температурою, тривалість лихоманки близько тижня, висип швидко зникає; типову з характерною симптоматикою і тривалістю хвороби до 3 тижнів, і блискавичну, при якій через 3-4 дні настає смерть. Остання форма характерна для злоякісного варіанту лихоманки Скелястих гір (бразильський висипний тиф).
Ускладнення - тромбофлебіти, нефрити, пневмонії, геміплегії, неврити, порушення зору, глухота, в періоді реконвалесценції і в більш пізні терміни - облітеруючий ендартеріїт.
Діагноз і диференціальний діагноз. При вираженої клінічної симптоматики та епідеміологічних даних (перебування в ендемічної місцевості, укуси кліщів за 5-14 днів до початку хвороби та ін) діагноз можливий до отримання даних лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу використовують серологічні реакції: реакція аглютинації з протеями ОХ19 і ОХ2 (Вейля-Фелікса), РСК зі специфічним антигеном, більш чутливою є непряма реакція імунофлюоресценції, яку рекомендовано ВООЗ (1993 р). Використовують також виділення збудника з крові хворих шляхом зараження морських свинок. Диференціювати необхідно з іншими кліщовий рикетсіоз.