Облітеруючий ендартеріїт
Ознаки захворювання
Облітеруючий ендартеріїт є широко поширеною патологією, з якою хворі звертаються до хірургів, невропатологів, терапевтів, ортопедів.
Це захворювання в далекі часи описувалося лікарями під численними термінами: «переміжна кульгавість», «стегнова ангіна», «ендартеріоз», «промбангіт», «хвороба Бюргера» і т. д. У XIX столітті в зв'язку з успіхами мікроскопічних досліджень були отримані нові дані про суть захворювання і пояснені його клінічні прояви.
Уточненню сутності захворювання допоміг, як це нерідко буває, представник іншої, немедичної галузі науки. У 1831 році французький ветеринарний лікар Буле повідомив про переміжної кульгавості у коня. Він вбачав причину захворювання у звуженні стегнових артерій.
Наявність у людей хвороби, подібної до тієї, яку описав бул, привернуло увагу лікарів. Новгородський хірург Єше незабаром описав кардинальний симптом хвороби - відсутність пульсації на артеріях уражених кінцівок. У 1856 році він справив ампутацію ноги у хворого, захворювання якого ускладнилося гангреною стопи. У 1876 році німецький хірург Фрідледер запропонував назвати це захворювання облітеруючим ендартеріїтом, що зараз і прийнято у всіх країнах світу.
Облітеруючим ендартеріїтом хворіють в основному чоловіки у віці 18-50 років. Хвороба уражає судини нижніх (найчастіше) і верхніх (рідко) кінцівок, судини серця і мозку, від чого і залежить прогноз працездатності хворого.
У чому ж суть змін судин, які можуть призводити до некрозу - омертвіння тканин кінцівки? Цю загадку розгадували вчені протягом майже двох століть.
Мікроскопічні дослідження уражених судин у хворих на облітеруючий ендартеріїтом вказують на гострий запальний процес судинної стінки, що супроводжується тромбозом, причому запальні зміни виявляються у всіх шарах судинної стінки (адвентиції, медії та інтимі).
В даний час встановлено, що при облітеруючому ендартеріїті вже в першій стадії захворювання значно змінюються судини малого діаметра: потовщується їх внутрішня стінка, звужується просвіт, а в деяких судинах шкіри та підшкірної клітковини утворюються тромби. Найбільшим змінам в першій стадії захворювання схильні капіляри і дрібні вени.
Вченими виявлено закономірність: раніше інших дрібних судин при цій хворобі уражуються судини, що живлять стінку судин (судини судин). Отже, перш ніж порушується кровообіг у шкірі, м'язах, кістках стопи або гомілки, воно порушується в стінці судин.
Провідним патологічним процесом в судинах, особливо в артеріях, при облітеруючому ендартеріїті є утворення тромбу, обумовлене поразкою інтими. При цьому найбільш часто виникають закупоривающие тромби у великих артеріях гомілки. Надалі ці тромби зменшуються в розмірах, у них утворюються дрібні судини. Однак можливість відновлення кровообігу по новоствореним судинах в старому тромбі зведена до мінімуму і не може забезпечити відповідного живлення тканини.
Стадії захворювання
Облітеруючий ендартеріїт розвивається повільно, У його перебігу виділяються чотири стадії, звані: 1) ішемічної; 2) трофічних розладів; 3) виразково-некротичної і 4) гангренозною.
Ішемічна стадія клінічно характеризується легкої стомлюваністю ніг при ходьбі, зябкостью, парестезіями (почуття повзання мурашок), судомами в м'язах. Об'єктивно визначається зміна забарвлення і температури шкіри стоп, нестійкість судинних реакцій. У цій стадії ще збережена пульсація на периферичних артеріях.
Наступна стадія - трофічних розладів - характеризується різкою стомлюваністю і зябкостью ніг, порушенням чутливості, появою болю при ходьбі, вираженими явищами переміжної кульгавості. Об'єктивно визначаються виразне зміна забарвлення шкіри (блідість, ціаноз), зміна росту нігтів і їх деформація, пергаментним шкіри, випадання волосся, зниження шкірної температури. Лікар у такого хворого визначає погіршення пульсації на артеріях стоп або відсутність її на одній з них.
Для виразково-некротичної стадії характерна не тільки і не стільки постійна переміжна кульгавість, скільки постійні свердлувальні болі в спокої, що посилюються в горизонтальному положенні, утворення виразок у ділянці пальців стоп або кистей. Ходьба різко ускладнена, сон засмучений, апетит відсутній. Часто до виразковому процесу приєднуються тромбофлебіт, лімфангіт. Спостерігається атрофія м'язів, шкірні покриви бліді, в ділянці виразки ціанотичний, температура шкіри знижена, пульс на артеріях стоп відсутня.
Гангренозна стадія облітеруючого ендартеріїту характеризується надходженням в загальний кровообіг токсичних речовин, які впливають на кору головного мозку, серцево-судинну систему, нирки й печінку. Необхідно відзначити, що при своєчасно проведене лікування облітеруючого ендартеріїту гангренозна стадія - велика рідкість.
Причини виникнення облітеруючого ендартеріїту
Російський хірург А. А. Введенський ще в 1898 році відзначив, що облітеруючий ендартеріїт особливо часто зустрічається серед населення губерній, що відрізняються суворим кліматом, а загострення хвороби виникає в холодну погоду. Він звернув увагу на те, що відмороження або систематичне охолодження кінцівок призводить до порушення чутливості і харчування тканин.
Найбільший радянський хірург, перший президент Академії медичних наук СРСР М. Н. Бурденка і його співробітники довели, що холод викликає гіперадреналінемія (підвищення в крові рівня адреналіну), а судинні зміни під впливом низьких температур проходять кілька стадій: спочатку виникає спазм судин, потім їх парез (пасивне розширення), а при подальшому дії холоду розвивається вторинний спазм.
Під впливом спазму судин сповільнюється кровотік, а потім настає повна його зупинка з одночасною зміною стінки судин. Все це нагадує процеси, що відбуваються при облітеруючому ендартеріїті, але за короткий час.
Досліди на тваринах і спостереження в клініці хірургічних хвороб Рязанського медичного інституту показали, що підвищення рівня адреналіну (він зазвичай призводить до спазму судин) у крові після відмороження спостерігається тільки в перші дві доби. Однак спазм судин після дії низьких температур тримається мінімум 15-20 днів. Це пояснюється тим, що після відмороження підвищується чутливість судин до судинозвужувальних речовин.
Клінічні спостереження показують, що відмороження передували розвитку ендартеріїту в 17% випадків. В одних хворих це проявлялося відразу після охолодження, а в інших-через певний термін.
Наводимо наступне спостереження. Хворий М., 36 років, поступив у клініку зі скаргами на болі в лівій литкового м'яза при ходьбі, мерзлякуватість стоп. М. 3 роки тому переніс відмороження стопи 11 ступеня, після чого у нього залишилося порушення чутливості і похолодання в стопах. Тривалий час він вважав, що у нього хвороба суглобів, від чого лікувався самостійно. Був встановлений діагноз: облітеруючий ендартеріїт судин лівої нижньої кінцівки.
У клініці встановлено діагноз: облітеруючий ендартеріїт, перша стадія. Проведено лікування фізіотерапевтичними методами, антикоагулянтами і внутрішньоартеріального введення лікарської суміші з гарним найближчим і віддаленим результатом.
Тут, однак, хочеться відзначити, що якщо у даного хворого до ендартеріїту призвело обмороження, то у багатьох інших хворих хвороба виникала внаслідок інших причин. Відомо, що облітеруючий ендартеріїт зустрічається й у країнах з помірним і жарким кліматом - в Алжирі, Китаї, Індії. Звідси вже можна зробити висновок про те, що не одне тільки дія низьких температур призводить до ендартеріїту. На деяких з цих причин і на факторах, що сприяють розвитку хвороби, ми тепер зупинимося.
Наслідок нікотинової інтоксикації
Справа в тому, що куріння сприяє виділенню надпочечниками катехоламінів, які викликають спазм судин і підвищують здатність тромбоцитів до склеювання, привертаючи до тромбоутворення. Численними дослідженнями доведено, що нікотин викликає підвищення згортання і в'язкості крові, погіршує капілярний кровотік і уповільнює його в магістральних судинах.
Відзначено прогресивне зниження шкірної температури під час куріння, причому період відновлення температури шкіри після припинення паління триває від 5 до 70 хв. На цьому тлі легко виявляється судинозвужувальну дію інших факторів і легше й частіше закріплюється умовний рефлекс на спазм.
З'ясовано, що у хворого ендартеріїтом одна цигарка, викурена натщесерце, викликає спазм судин на 17-18 ч.
Вивчено вплив куріння на віддалені результати відбудовних операцій на артеріях нижніх кінцівок. Відзначено, що особливо небезпечно куріння для людей, що вже мали захворювання артерій нижніх кінцівок. Виявлено високий ступінь залежності між кількістю сигарет, що викурюються в день хворим, і закупоркою артерій після операції.
Так, після операції, що полягає у створенні штучного стегнової-підколінного шунта, останній діяв через 2 роки у 90 - 95% некурящих і лише у 60% хворих, які викурювали більше 5 сигарет на день.
Роль травм в походженні про блітерірующего ендартеріїту
Важлива роль в етіології і патогенезі облітеруючого ендартеріїту належить механічній травмі, особливо якщо пошкодження тканин супроводжується тривалими і інтенсивними больовими відчуттями. Травма кінцівок перед початком розвитку захворювання виявлена у 15-20% хворих облітеруючим ендартериїт.
Будь-яка травма викликає судинну реакцію, що характеризується наступними етапами: 1) звуженням судин; 2) їх пасивним розширенням; 3) застоєм крові в них.
Подібна реакція може бути тимчасовою, минущої або переходить на постійну і тоді - стає причиною патологічних змін (набряки, місцева гіперемія, крововиливи, склероз). При сильному або довгостроково чинному роздратуванні судинна реакція може розвинутися навіть у віддалених зонах організму.
Лікарі при цьому враховують, що всілякі подразники, крім травми, такі, як інтоксикація, спека, холод, можуть бути причиною функціонального порушення кровообігу в капілярах. Зазначені подразники підвищують чутливість тканин до травми.
Виявилося, що слабке роздратування може викликати розширення судин, а більш сильне, навпаки, - спазм, який може повністю закрити просвіт судини і навіть викликати його закупорку.
Разом з тим місцеве пошкодження тканин підвищує чутливість капілярів до різних подразників. Порушення капілярної функції часом настає і там, де колись було давно забуте пошкодження, відзначав найбільший французький хірург Р. Леріш.
Мало того, будь-яке роздратування може призвести до рефлекторно виникає захворювання, в основі розвитку якого лежить ураження капілярів.
Можна з повним правом стверджувати, що при кожній мікротравми стінок артерій організм намагається закупорити місце пошкодження і захистити його іншими захисними засобами, щоб уникнути фатальних кровотеч. А така, образно кажучи, «латочка» з елементів крові на місці навіть мікропошкодження артерії може дати початок утворення тромбу і порушення кровообігу тканин у зоні розгалуження цієї судини.
Психічна травма
Відомо, що після першої та другої світових війн у всіх країнах світу різко підвищилася захворюваність облітеруючим ендартериїт. Пам'ятаючи слова Н. І. Пирогова, що війна є «травматична епідемія», можна з неменшим підставою сказати, що війна є психічна епідемія найширших масштабів.
Війна і викликане нею надмірне напруження нервової системи створили у деяких людей нові стійкі та різко змінені внутрішні і зовнішні нервові зв'язки, ведучі до стійких спазмів судин з наступним порушенням нервової трофіки тканин і вторинними змінами в клітинах симпатичних вузлів, бічних рогів спинного мозку та кори головного мозку , зазначав видатний радянський хірург М. М. Єланський.
Вчені встановили, що в Ашхабаді після землетрусу - кількість хворих облітеруючим ендартеріїтом збільшилася в 3 рази. Особливо часто викликає порушення тонусу судин травма голови.
Механізми розвитку (патогенез) захворювання
В даний час можна вважати визнаним, що облітеруючий ендартеріїт - поліетіологічне захворювання, і такі шкідливі фактори, як низька температура, нікотинова інтоксикація, травми кінцівок і т. д., впливають ізольовано або в поєднанні один з одним. Одні з них мають екстремальний (надзвичайний) характер впливу (наприклад, відмороження), інші - періодичне вплив (травми, інфекції), а треті викликають хронічну інтоксикацію (до них можна віднести куріння). Кожен з цих хвороботворних факторів впливає на систему мікроциркуляції, викликаючи порушення внутрикапиллярное кровообігу, кисневе голодування тканин і у відповідь захисну реакцію організму на це шкідлива дія.
Дослідження показали, що морфологічні зміни в капілярах, в судинах судин не тільки супроводжують клінічних проявів хвороби, але й випереджають їх. Ці морфологічні зміни і є причиною місцевого підвищення тонусу судин, що довгий час розглядалося як функціональна стадія без певної органічної основи.
Виникають питання: а чому в першу чергу вражається інтиму судин і чому після впливу низьких температур, травм, інтоксикацій розвивається ураження артеріальних судин в основному на ногах і рідко на верхніх кінцівках?
Відповіді можуть бути наступними: в силу анатомічних і фізіологічних особливостей інтиму артерій постійно стикається з проникаючими в кров'яне русло токсинами будь-якої природи. Причому пошкоджуються не тільки артеріальні судини, але не в меншій мірі і венозні, зокрема венули.
Поразка артерій нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті пояснюється наступним:
1. Відмороження та механічні травми бувають частіше на ногах.
2. Інтоксикації будь-якої природи, в тому числі нікотинова, безумовно діють на всю судинну систему, але поломка частіше відбувається в тій її частині, де до органу пред'являється підвищена і постійна вимогливість (серце) або де найчастіше виникає сумація дії різних шкідливих факторів, де є анатомічні труднощі для компенсаторного заповнення кровообігу, тобто на ногах.
3. Можливості розвитку колатерального кровообігу на нижньої кінцівки обмежені у зв'язку з бідної околосуставной мережею на рівні колінного і гомілковостопного суглобів.
4. Місцевий підвищення тонусу артерій характерно саме для ніг.
5. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що при подразненні у них механорецепторів шлунка і кишечника у всьому організмі знижувався тканинний кровотік, але більше всього на задніх кінцівках, тобто в найбільш віддалених від серця частинах тіла.
Тут проявляється біологічна закономірність, що полягає в тому, що при надзвичайно шкідливі впливи будь стрессорное стан, що супроводжується підвищеним викидом в кров судинозвужувальних речовин, призводить до спазму судин віддаленій периферії в ім'я порятунку життєво важливих органів.
Розвиток облітеруючого ендартеріїту нерідко починається з того, що в стінці великої артерії, в периферичних нервах, у кісткових фалангах або одночасно в декількох місцях виникають первинні осередки порушеного внутрикапиллярное кровообігу. І залежно від цього доля зазначених осередків буває різною, приводячи в одних випадках до розвитку ендартеріїту, а в інших - обмежуючись погіршенням кровопостачання суглобів або нерва.
Специфічний характер первісного поразки нервових стволів та їх закінчень проявляється ішемічним невритом, часто з'являються на початку облітеруючого ендартеріїту. Поразка кісток проявляється болями в суглобах, які виникають в ранніх стадіях хвороби і викликають подив у хворих і лікарів, так як жодних місцевих змін при цьому не виявляється.
Але місцеві зміни не виявляються не тому, що їх немає. Просто в патологічний процес поступово втягуються капіляри, артеріоли і венули, розташовані навколо артерій, тобто виникають всі передумови для порушення харчування стінки самих великих судин.
Якщо навіть патологічний процес на цьому зупинився, то втягуються в патологічний процес судинна зона залишається потенційно легкоранимої при повторному дії тих же агентів або зовсім інших з локалізації і характеру, а також важких психоемоційних травм і тривалих перенапруг нервової системи.
Ми спостерігали хворих, які перенесли у минулому відмороження, у яких ендартеріїт розвивався незабаром після перелому кісток, перфоративної виразки шлунка, психічних переживань.
Вплив зазначених осередків первинного поразки на подальший перебіг захворювання має ряд загальних і специфічних особливостей. Загальні риси впливу полягають у неспецифічному вплив вогнища ішемії на організм: утворюються в ньому кініни, гістамін, серотонін, збуджується симпатико-адреналової системи. Це призводить до появи болів, місцевого спазму судин.
Порушення місцевого кровообігу в будь-якій тканині викликає в останній функціональні та морфологічні зміни до некрозу. А подібне явище в судинній стінці загрожує катастрофічними наслідками для неї самої і кров'ю нею тканин.
Специфічні риси впливу первинних осередків проявляються в алергічному характер перебігу облітеруючого ендартеріїту. Облітеруючий ендартеріїт - це хвороба артерій, а будь-яке захворювання, перш ніж явно проявитися як хвороба органу, вражає місцево його тканини. При облітеруючому ендартеріїті в першу чергу уражаються живлять стінку артерії судини.
Але є й інше, не менш значуще наслідок порушення кровообігу в системі vasa vasorum (судини судин). Будь-яке вогнищеве ураження стінки артерії призводить до її спазму, що є найбільш древньою захисною реакцією організму.
Але спазм, якщо він тривалий, призводить до деформації внутрішньої стінки судини, гіпертрофії м'язової стінки і рубцевого зміни адвентиції, до ослаблення місцевого кровообігу.
Вплив первинного ураження капілярів і порушення внутрикапиллярное кровотоку незалежно від локалізації полягає у створенні на даній ділянці тіла умов для зниженого споживання кисню і накопичення недоокислених продуктів обміну і токсичних речовин.
При порушенні внутрикапиллярное кровообігу, розвитку кисневого голодування тканин і включаються компенсаторні захисні механізми, вироблені організмом багатовікової еволюцією. Основною стратегічною задачею пристосувальних механізмів у такій ситуації є ліквідація гіпоксії (кисневого голодування) тканин, ліквідація затору. У таких умовах для подачі необхідної кількості крові до голодуючих від нестачі ^ кисню тканинам існує кілька шляхів, найважливішими з яких є: підвищення ударного об'єму серця і посилення тонусу місцевих судин з метою забезпечення достатнього кровопостачання. Практично це завдання спочатку вирішується шляхом створення підвищеного тиску в артеріолах і метартеріолах за рахунок їхньої напруги, що і призводить до зростання швидкості кровотоку.
Якби після такого інциденту відновлювалося внутрикапиллярное кровообіг, вимивалися б біологічно активні речовини, що збуджують закінчення адренергічних волокон, то тонус метартеріол і артеріол знизився і прийшов би до норми. При облітеруючому ендартеріїті цього не відбувається, так як капіляри пошкоджені. Внутрикапиллярное кровообіг не відновлюється, гіпоксія тканин продовжується, сигнали про тяжке їх положенні продовжують надходити до центральних органів регулювання. Збільшено подається кров, не знаходячи вільного виходу через капіляри, оминаючи їх, спрямовуються через артеріоло-венулярного шунти, що розкриваються в цей час під впливом надлишку гістаміноподібні речовин, Кров з меншим опором, але багата киснем спрямовується в ємнісні судини. Але тканинам від цього не легше, в артеріоло-венулярного анастомозах кров не здатна віддавати тканинам кисень, і вони продовжують голодувати. Це викликає больовий синдром, який сприяє підвищеному викиду адреналіну.
Проте підвищена концентрація адреналіну не покращує кровопостачання, але зберігає спазм судин, викликає підвищення зсідання крові, знижуючи засвоєння кисню тканинами, підвищує больову реакцію. В даний час вчені стверджують, що стінка судини не тільки забезпечує рух крові, але і є в якійсь мірі органом, в якому відбуваються складні біологічні перетворення. Вона містить ряд факторів, що сприяють як згортання крові, так і його попередження, і з її пошкодженням з'являється одна з умов тромбоутворення.
Системи згортання крові, кінінова система і гормони надниркових залоз знаходяться в тісному зв'язку. Адреналін і норадреналін є антагоністами гепарину - цього головного чинника профілактики тромбоутворення в організмі. При збільшенні в крові вмісту адреналіну знижується рівень гепарину в крові, підвищується тонус венул - цих ємнісних судин мікроциркуляції, кров стає більш в'язкою, що призводить до уповільнення кровотоку.
Так в результаті уповільнення кровотоку, зміни інтими і підвищення коагулирующей активності крові створюються умови для тромбоутворення.
Література
1. Бондарчук А.В. Захворювання периферичних судин. - Л, 1969
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введення в фізіологію сенсорних систем. - М, 1983
3. Вишневський А.А. та ін Облітеруючі захворювання артерій кінцівок / А. А. Вишневський, М. І. Краківський, В. Я. Золотаревський /. - М, 1992
4. Єпіфанов А.Г. Спосіб профілактики та лікування судинних захворювань біжучим магнітним полем. Інформаційний листок № 16-81 НТД, серія 76., - Рязанський МТЦНТІ, 1981
5. Єпіфанов А.Г. Спосіб лікування судинних захворювань - М, 1984.
6. Захарова Г.М. Облітеруючий ендартеріїт. - Саратов: 1992
7. Калюжний Л.В. Фізіологічні механізми регуляції больової чутливості. - М, 2004
Ознаки захворювання
Облітеруючий ендартеріїт є широко поширеною патологією, з якою хворі звертаються до хірургів, невропатологів, терапевтів, ортопедів.
Це захворювання в далекі часи описувалося лікарями під численними термінами: «переміжна кульгавість», «стегнова ангіна», «ендартеріоз», «промбангіт», «хвороба Бюргера» і т. д. У XIX столітті в зв'язку з успіхами мікроскопічних досліджень були отримані нові дані про суть захворювання і пояснені його клінічні прояви.
Уточненню сутності захворювання допоміг, як це нерідко буває, представник іншої, немедичної галузі науки. У 1831 році французький ветеринарний лікар Буле повідомив про переміжної кульгавості у коня. Він вбачав причину захворювання у звуженні стегнових артерій.
Наявність у людей хвороби, подібної до тієї, яку описав бул, привернуло увагу лікарів. Новгородський хірург Єше незабаром описав кардинальний симптом хвороби - відсутність пульсації на артеріях уражених кінцівок. У 1856 році він справив ампутацію ноги у хворого, захворювання якого ускладнилося гангреною стопи. У 1876 році німецький хірург Фрідледер запропонував назвати це захворювання облітеруючим ендартеріїтом, що зараз і прийнято у всіх країнах світу.
Облітеруючим ендартеріїтом хворіють в основному чоловіки у віці 18-50 років. Хвороба уражає судини нижніх (найчастіше) і верхніх (рідко) кінцівок, судини серця і мозку, від чого і залежить прогноз працездатності хворого.
У чому ж суть змін судин, які можуть призводити до некрозу - омертвіння тканин кінцівки? Цю загадку розгадували вчені протягом майже двох століть.
Мікроскопічні дослідження уражених судин у хворих на облітеруючий ендартеріїтом вказують на гострий запальний процес судинної стінки, що супроводжується тромбозом, причому запальні зміни виявляються у всіх шарах судинної стінки (адвентиції, медії та інтимі).
В даний час встановлено, що при облітеруючому ендартеріїті вже в першій стадії захворювання значно змінюються судини малого діаметра: потовщується їх внутрішня стінка, звужується просвіт, а в деяких судинах шкіри та підшкірної клітковини утворюються тромби. Найбільшим змінам в першій стадії захворювання схильні капіляри і дрібні вени.
Вченими виявлено закономірність: раніше інших дрібних судин при цій хворобі уражуються судини, що живлять стінку судин (судини судин). Отже, перш ніж порушується кровообіг у шкірі, м'язах, кістках стопи або гомілки, воно порушується в стінці судин.
Провідним патологічним процесом в судинах, особливо в артеріях, при облітеруючому ендартеріїті є утворення тромбу, обумовлене поразкою інтими. При цьому найбільш часто виникають закупоривающие тромби у великих артеріях гомілки. Надалі ці тромби зменшуються в розмірах, у них утворюються дрібні судини. Однак можливість відновлення кровообігу по новоствореним судинах в старому тромбі зведена до мінімуму і не може забезпечити відповідного живлення тканини.
Стадії захворювання
Облітеруючий ендартеріїт розвивається повільно, У його перебігу виділяються чотири стадії, звані: 1) ішемічної; 2) трофічних розладів; 3) виразково-некротичної і 4) гангренозною.
Ішемічна стадія клінічно характеризується легкої стомлюваністю ніг при ходьбі, зябкостью, парестезіями (почуття повзання мурашок), судомами в м'язах. Об'єктивно визначається зміна забарвлення і температури шкіри стоп, нестійкість судинних реакцій. У цій стадії ще збережена пульсація на периферичних артеріях.
Наступна стадія - трофічних розладів - характеризується різкою стомлюваністю і зябкостью ніг, порушенням чутливості, появою болю при ходьбі, вираженими явищами переміжної кульгавості. Об'єктивно визначаються виразне зміна забарвлення шкіри (блідість, ціаноз), зміна росту нігтів і їх деформація, пергаментним шкіри, випадання волосся, зниження шкірної температури. Лікар у такого хворого визначає погіршення пульсації на артеріях стоп або відсутність її на одній з них.
Для виразково-некротичної стадії характерна не тільки і не стільки постійна переміжна кульгавість, скільки постійні свердлувальні болі в спокої, що посилюються в горизонтальному положенні, утворення виразок у ділянці пальців стоп або кистей. Ходьба різко ускладнена, сон засмучений, апетит відсутній. Часто до виразковому процесу приєднуються тромбофлебіт, лімфангіт. Спостерігається атрофія м'язів, шкірні покриви бліді, в ділянці виразки ціанотичний, температура шкіри знижена, пульс на артеріях стоп відсутня.
Гангренозна стадія облітеруючого ендартеріїту характеризується надходженням в загальний кровообіг токсичних речовин, які впливають на кору головного мозку, серцево-судинну систему, нирки й печінку. Необхідно відзначити, що при своєчасно проведене лікування облітеруючого ендартеріїту гангренозна стадія - велика рідкість.
Причини виникнення облітеруючого ендартеріїту
Російський хірург А. А. Введенський ще в 1898 році відзначив, що облітеруючий ендартеріїт особливо часто зустрічається серед населення губерній, що відрізняються суворим кліматом, а загострення хвороби виникає в холодну погоду. Він звернув увагу на те, що відмороження або систематичне охолодження кінцівок призводить до порушення чутливості і харчування тканин.
Найбільший радянський хірург, перший президент Академії медичних наук СРСР М. Н. Бурденка і його співробітники довели, що холод викликає гіперадреналінемія (підвищення в крові рівня адреналіну), а судинні зміни під впливом низьких температур проходять кілька стадій: спочатку виникає спазм судин, потім їх парез (пасивне розширення), а при подальшому дії холоду розвивається вторинний спазм.
Під впливом спазму судин сповільнюється кровотік, а потім настає повна його зупинка з одночасною зміною стінки судин. Все це нагадує процеси, що відбуваються при облітеруючому ендартеріїті, але за короткий час.
Досліди на тваринах і спостереження в клініці хірургічних хвороб Рязанського медичного інституту показали, що підвищення рівня адреналіну (він зазвичай призводить до спазму судин) у крові після відмороження спостерігається тільки в перші дві доби. Однак спазм судин після дії низьких температур тримається мінімум 15-20 днів. Це пояснюється тим, що після відмороження підвищується чутливість судин до судинозвужувальних речовин.
Клінічні спостереження показують, що відмороження передували розвитку ендартеріїту в 17% випадків. В одних хворих це проявлялося відразу після охолодження, а в інших-через певний термін.
Наводимо наступне спостереження. Хворий М., 36 років, поступив у клініку зі скаргами на болі в лівій литкового м'яза при ходьбі, мерзлякуватість стоп. М. 3 роки тому переніс відмороження стопи 11 ступеня, після чого у нього залишилося порушення чутливості і похолодання в стопах. Тривалий час він вважав, що у нього хвороба суглобів, від чого лікувався самостійно. Був встановлений діагноз: облітеруючий ендартеріїт судин лівої нижньої кінцівки.
У клініці встановлено діагноз: облітеруючий ендартеріїт, перша стадія. Проведено лікування фізіотерапевтичними методами, антикоагулянтами і внутрішньоартеріального введення лікарської суміші з гарним найближчим і віддаленим результатом.
Тут, однак, хочеться відзначити, що якщо у даного хворого до ендартеріїту призвело обмороження, то у багатьох інших хворих хвороба виникала внаслідок інших причин. Відомо, що облітеруючий ендартеріїт зустрічається й у країнах з помірним і жарким кліматом - в Алжирі, Китаї, Індії. Звідси вже можна зробити висновок про те, що не одне тільки дія низьких температур призводить до ендартеріїту. На деяких з цих причин і на факторах, що сприяють розвитку хвороби, ми тепер зупинимося.
Наслідок нікотинової інтоксикації
Справа в тому, що куріння сприяє виділенню надпочечниками катехоламінів, які викликають спазм судин і підвищують здатність тромбоцитів до склеювання, привертаючи до тромбоутворення. Численними дослідженнями доведено, що нікотин викликає підвищення згортання і в'язкості крові, погіршує капілярний кровотік і уповільнює його в магістральних судинах.
Відзначено прогресивне зниження шкірної температури під час куріння, причому період відновлення температури шкіри після припинення паління триває від 5 до 70 хв. На цьому тлі легко виявляється судинозвужувальну дію інших факторів і легше й частіше закріплюється умовний рефлекс на спазм.
З'ясовано, що у хворого ендартеріїтом одна цигарка, викурена натщесерце, викликає спазм судин на 17-18 ч.
Вивчено вплив куріння на віддалені результати відбудовних операцій на артеріях нижніх кінцівок. Відзначено, що особливо небезпечно куріння для людей, що вже мали захворювання артерій нижніх кінцівок. Виявлено високий ступінь залежності між кількістю сигарет, що викурюються в день хворим, і закупоркою артерій після операції.
Так, після операції, що полягає у створенні штучного стегнової-підколінного шунта, останній діяв через 2 роки у 90 - 95% некурящих і лише у 60% хворих, які викурювали більше 5 сигарет на день.
Роль травм в походженні про блітерірующего ендартеріїту
Важлива роль в етіології і патогенезі облітеруючого ендартеріїту належить механічній травмі, особливо якщо пошкодження тканин супроводжується тривалими і інтенсивними больовими відчуттями. Травма кінцівок перед початком розвитку захворювання виявлена у 15-20% хворих облітеруючим ендартериїт.
Будь-яка травма викликає судинну реакцію, що характеризується наступними етапами: 1) звуженням судин; 2) їх пасивним розширенням; 3) застоєм крові в них.
Подібна реакція може бути тимчасовою, минущої або переходить на постійну і тоді - стає причиною патологічних змін (набряки, місцева гіперемія, крововиливи, склероз). При сильному або довгостроково чинному роздратуванні судинна реакція може розвинутися навіть у віддалених зонах організму.
Лікарі при цьому враховують, що всілякі подразники, крім травми, такі, як інтоксикація, спека, холод, можуть бути причиною функціонального порушення кровообігу в капілярах. Зазначені подразники підвищують чутливість тканин до травми.
Виявилося, що слабке роздратування може викликати розширення судин, а більш сильне, навпаки, - спазм, який може повністю закрити просвіт судини і навіть викликати його закупорку.
Разом з тим місцеве пошкодження тканин підвищує чутливість капілярів до різних подразників. Порушення капілярної функції часом настає і там, де колись було давно забуте пошкодження, відзначав найбільший французький хірург Р. Леріш.
Мало того, будь-яке роздратування може призвести до рефлекторно виникає захворювання, в основі розвитку якого лежить ураження капілярів.
Можна з повним правом стверджувати, що при кожній мікротравми стінок артерій організм намагається закупорити місце пошкодження і захистити його іншими захисними засобами, щоб уникнути фатальних кровотеч. А така, образно кажучи, «латочка» з елементів крові на місці навіть мікропошкодження артерії може дати початок утворення тромбу і порушення кровообігу тканин у зоні розгалуження цієї судини.
Психічна травма
Відомо, що після першої та другої світових війн у всіх країнах світу різко підвищилася захворюваність облітеруючим ендартериїт. Пам'ятаючи слова Н. І. Пирогова, що війна є «травматична епідемія», можна з неменшим підставою сказати, що війна є психічна епідемія найширших масштабів.
Війна і викликане нею надмірне напруження нервової системи створили у деяких людей нові стійкі та різко змінені внутрішні і зовнішні нервові зв'язки, ведучі до стійких спазмів судин з наступним порушенням нервової трофіки тканин і вторинними змінами в клітинах симпатичних вузлів, бічних рогів спинного мозку та кори головного мозку , зазначав видатний радянський хірург М. М. Єланський.
Вчені встановили, що в Ашхабаді після землетрусу - кількість хворих облітеруючим ендартеріїтом збільшилася в 3 рази. Особливо часто викликає порушення тонусу судин травма голови.
Механізми розвитку (патогенез) захворювання
В даний час можна вважати визнаним, що облітеруючий ендартеріїт - поліетіологічне захворювання, і такі шкідливі фактори, як низька температура, нікотинова інтоксикація, травми кінцівок і т. д., впливають ізольовано або в поєднанні один з одним. Одні з них мають екстремальний (надзвичайний) характер впливу (наприклад, відмороження), інші - періодичне вплив (травми, інфекції), а треті викликають хронічну інтоксикацію (до них можна віднести куріння). Кожен з цих хвороботворних факторів впливає на систему мікроциркуляції, викликаючи порушення внутрикапиллярное кровообігу, кисневе голодування тканин і у відповідь захисну реакцію організму на це шкідлива дія.
Дослідження показали, що морфологічні зміни в капілярах, в судинах судин не тільки супроводжують клінічних проявів хвороби, але й випереджають їх. Ці морфологічні зміни і є причиною місцевого підвищення тонусу судин, що довгий час розглядалося як функціональна стадія без певної органічної основи.
Виникають питання: а чому в першу чергу вражається інтиму судин і чому після впливу низьких температур, травм, інтоксикацій розвивається ураження артеріальних судин в основному на ногах і рідко на верхніх кінцівках?
Відповіді можуть бути наступними: в силу анатомічних і фізіологічних особливостей інтиму артерій постійно стикається з проникаючими в кров'яне русло токсинами будь-якої природи. Причому пошкоджуються не тільки артеріальні судини, але не в меншій мірі і венозні, зокрема венули.
Поразка артерій нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті пояснюється наступним:
1. Відмороження та механічні травми бувають частіше на ногах.
2. Інтоксикації будь-якої природи, в тому числі нікотинова, безумовно діють на всю судинну систему, але поломка частіше відбувається в тій її частині, де до органу пред'являється підвищена і постійна вимогливість (серце) або де найчастіше виникає сумація дії різних шкідливих факторів, де є анатомічні труднощі для компенсаторного заповнення кровообігу, тобто на ногах.
3. Можливості розвитку колатерального кровообігу на нижньої кінцівки обмежені у зв'язку з бідної околосуставной мережею на рівні колінного і гомілковостопного суглобів.
4. Місцевий підвищення тонусу артерій характерно саме для ніг.
5. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що при подразненні у них механорецепторів шлунка і кишечника у всьому організмі знижувався тканинний кровотік, але більше всього на задніх кінцівках, тобто в найбільш віддалених від серця частинах тіла.
Тут проявляється біологічна закономірність, що полягає в тому, що при надзвичайно шкідливі впливи будь стрессорное стан, що супроводжується підвищеним викидом в кров судинозвужувальних речовин, призводить до спазму судин віддаленій периферії в ім'я порятунку життєво важливих органів.
Розвиток облітеруючого ендартеріїту нерідко починається з того, що в стінці великої артерії, в периферичних нервах, у кісткових фалангах або одночасно в декількох місцях виникають первинні осередки порушеного внутрикапиллярное кровообігу. І залежно від цього доля зазначених осередків буває різною, приводячи в одних випадках до розвитку ендартеріїту, а в інших - обмежуючись погіршенням кровопостачання суглобів або нерва.
Специфічний характер первісного поразки нервових стволів та їх закінчень проявляється ішемічним невритом, часто з'являються на початку облітеруючого ендартеріїту. Поразка кісток проявляється болями в суглобах, які виникають в ранніх стадіях хвороби і викликають подив у хворих і лікарів, так як жодних місцевих змін при цьому не виявляється.
Але місцеві зміни не виявляються не тому, що їх немає. Просто в патологічний процес поступово втягуються капіляри, артеріоли і венули, розташовані навколо артерій, тобто виникають всі передумови для порушення харчування стінки самих великих судин.
Якщо навіть патологічний процес на цьому зупинився, то втягуються в патологічний процес судинна зона залишається потенційно легкоранимої при повторному дії тих же агентів або зовсім інших з локалізації і характеру, а також важких психоемоційних травм і тривалих перенапруг нервової системи.
Ми спостерігали хворих, які перенесли у минулому відмороження, у яких ендартеріїт розвивався незабаром після перелому кісток, перфоративної виразки шлунка, психічних переживань.
Вплив зазначених осередків первинного поразки на подальший перебіг захворювання має ряд загальних і специфічних особливостей. Загальні риси впливу полягають у неспецифічному вплив вогнища ішемії на організм: утворюються в ньому кініни, гістамін, серотонін, збуджується симпатико-адреналової системи. Це призводить до появи болів, місцевого спазму судин.
Порушення місцевого кровообігу в будь-якій тканині викликає в останній функціональні та морфологічні зміни до некрозу. А подібне явище в судинній стінці загрожує катастрофічними наслідками для неї самої і кров'ю нею тканин.
Специфічні риси впливу первинних осередків проявляються в алергічному характер перебігу облітеруючого ендартеріїту. Облітеруючий ендартеріїт - це хвороба артерій, а будь-яке захворювання, перш ніж явно проявитися як хвороба органу, вражає місцево його тканини. При облітеруючому ендартеріїті в першу чергу уражаються живлять стінку артерії судини.
Але є й інше, не менш значуще наслідок порушення кровообігу в системі vasa vasorum (судини судин). Будь-яке вогнищеве ураження стінки артерії призводить до її спазму, що є найбільш древньою захисною реакцією організму.
Але спазм, якщо він тривалий, призводить до деформації внутрішньої стінки судини, гіпертрофії м'язової стінки і рубцевого зміни адвентиції, до ослаблення місцевого кровообігу.
Вплив первинного ураження капілярів і порушення внутрикапиллярное кровотоку незалежно від локалізації полягає у створенні на даній ділянці тіла умов для зниженого споживання кисню і накопичення недоокислених продуктів обміну і токсичних речовин.
При порушенні внутрикапиллярное кровообігу, розвитку кисневого голодування тканин і включаються компенсаторні захисні механізми, вироблені організмом багатовікової еволюцією. Основною стратегічною задачею пристосувальних механізмів у такій ситуації є ліквідація гіпоксії (кисневого голодування) тканин, ліквідація затору. У таких умовах для подачі необхідної кількості крові до голодуючих від нестачі ^ кисню тканинам існує кілька шляхів, найважливішими з яких є: підвищення ударного об'єму серця і посилення тонусу місцевих судин з метою забезпечення достатнього кровопостачання. Практично це завдання спочатку вирішується шляхом створення підвищеного тиску в артеріолах і метартеріолах за рахунок їхньої напруги, що і призводить до зростання швидкості кровотоку.
Якби після такого інциденту відновлювалося внутрикапиллярное кровообіг, вимивалися б біологічно активні речовини, що збуджують закінчення адренергічних волокон, то тонус метартеріол і артеріол знизився і прийшов би до норми. При облітеруючому ендартеріїті цього не відбувається, так як капіляри пошкоджені. Внутрикапиллярное кровообіг не відновлюється, гіпоксія тканин продовжується, сигнали про тяжке їх положенні продовжують надходити до центральних органів регулювання. Збільшено подається кров, не знаходячи вільного виходу через капіляри, оминаючи їх, спрямовуються через артеріоло-венулярного шунти, що розкриваються в цей час під впливом надлишку гістаміноподібні речовин, Кров з меншим опором, але багата киснем спрямовується в ємнісні судини. Але тканинам від цього не легше, в артеріоло-венулярного анастомозах кров не здатна віддавати тканинам кисень, і вони продовжують голодувати. Це викликає больовий синдром, який сприяє підвищеному викиду адреналіну.
Проте підвищена концентрація адреналіну не покращує кровопостачання, але зберігає спазм судин, викликає підвищення зсідання крові, знижуючи засвоєння кисню тканинами, підвищує больову реакцію. В даний час вчені стверджують, що стінка судини не тільки забезпечує рух крові, але і є в якійсь мірі органом, в якому відбуваються складні біологічні перетворення. Вона містить ряд факторів, що сприяють як згортання крові, так і його попередження, і з її пошкодженням з'являється одна з умов тромбоутворення.
Системи згортання крові, кінінова система і гормони надниркових залоз знаходяться в тісному зв'язку. Адреналін і норадреналін є антагоністами гепарину - цього головного чинника профілактики тромбоутворення в організмі. При збільшенні в крові вмісту адреналіну знижується рівень гепарину в крові, підвищується тонус венул - цих ємнісних судин мікроциркуляції, кров стає більш в'язкою, що призводить до уповільнення кровотоку.
Так в результаті уповільнення кровотоку, зміни інтими і підвищення коагулирующей активності крові створюються умови для тромбоутворення.
Література
1. Бондарчук А.В. Захворювання периферичних судин. - Л, 1969
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введення в фізіологію сенсорних систем. - М, 1983
3. Вишневський А.А. та ін Облітеруючі захворювання артерій кінцівок / А. А. Вишневський, М. І. Краківський, В. Я. Золотаревський /. - М, 1992
4. Єпіфанов А.Г. Спосіб профілактики та лікування судинних захворювань біжучим магнітним полем. Інформаційний листок № 16-81 НТД, серія 76., - Рязанський МТЦНТІ, 1981
5. Єпіфанов А.Г. Спосіб лікування судинних захворювань - М, 1984.
6. Захарова Г.М. Облітеруючий ендартеріїт. - Саратов: 1992
7. Калюжний Л.В. Фізіологічні механізми регуляції больової чутливості. - М, 2004