Казахський Державний медичний університет
ім. С.Д. Асфендіярова
Інтернатура з хірургії
Реферативне повідомлення на тему:
«ОСОБЛИВІ ФОРМИ Запальні захворювання щитовидної залози»
Підготував інтерн 706 гр.
Абдуразаков О.У.
Алмати, 2000р.
Підгострий тиреоїдит DE QUERVAIN (ПТ)
- Підгострий запалення ЩЗ, ймовірно вірусної етіології з утворенням специфічних гранульом, які містять гігантські клітини.
Захворювання вперше описано de Quervain у 1904р і становить 1.4% всіх захворювань ЩЗ. У жінок воно зустрічається в 5 разів частіше.
Етіопатогенез:
Захворювання розвивається частіше після катару ВДП, поліомієліту, кору та ін вірусних захворювань, що дозволяє думати про його вірусної етіології. У 1957р. спалах ПТ в Ізраїлі пов'язувалася з вірусом свинки.
Термін між вірусною інфекцією і появою симптомів ПТ складає зазвичай декілька днів. ЩЗ зазвичай помірно збільшена, щільна.
3 стадії морфологічних змін:
1 ст.: Підвищене кровонаповнення, гіперплазія епітелію, поява багатоядерних гігантських клітин.
2 ст.: Розрив мембрани фолікула з нейтрофільної інфільтрацією, їх руйнування, фіброз.
3 ст.: Збільшення колагену, рубцювання, зникнення гігантських клітин.
У результаті розвиваються рубцеві спайки ЩЗ з трахеєю і м'язами. Однак ці спайки пухкі і при препаровки ЩЗ, вона легко відділяється.
Руйнування мембрани фолікулів призводить до масивного викиду тиреоглобуліну в кров.
У 50% випадків ПТ виявляється аутоімунний компонент, пов'язаний з порушенням мембрани фолікулів.
Клініка:
Початок, к.п., гостре після будь-яких вірусних захворювань. З'являються сильні болі в області ЩЗ при ковтанні і поворотах голови з іррадіацією у вуха, нижню щелепу, супроводжувані погіршенням самопочуття, нездужанням, слабкістю, підвищенням температури. У деяких хворих ці симптоми мало виражені.
ЩЗ збільшена, щільна хвороблива при пальпації. Обрис часткою збережено.
На початку захворювання розвиваються симптоми гіпертиреозу: втрата ваги, пітливість, тремор кінцівок, дратівливість, ТХК. Надалі явища тиреотоксикозу зникають. У пізній стадії може розвинутися минущий гіпотиреоз, пов'язаний з руйнуванням фолікулів.
У лабораторний даний відзначається підвищення білок-зв'язаного йоду, підвищення основного обміну, зниження йод-зв'язуючої спроможності. Введення ТТГ не викликає підвищення поглинання йоду. РОЕ прискорена. У крові незначне підвищення ОФПВ. Тести на аутоантитіла до клітин ЩЗ позитивні в 50% випадків.
Діагностика:
Гостре початок, пов'язаний з нещодавно перенесеної вірусної інфекцією, хворобливість з іррадіацією, підвищення в крові білок-зв'язаного йоду, тривалий перебіг захворювання з явищами минущого тиреотоксикозу дають підставу для постановки діагнозу ПТ
Необхідно в ранній стадії диференціювати з бактеріальним тиреоїдитом, який відрізняється важким станом, лейкоцитозом, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів і нерідко нагноєнням ЩЗ. При тиреотоксикозі ЩЗ неболючі і підвищено поглинання йоду.
У пізній стадії необхідно диференціювати із зобом Ріделя і аутоімунних тиреоїдитом, для чого виконується пункція ЩЗ.
Перебіг і прогноз:
Тривалість захворювання від 2 тижнів до 2 років з періодами ремісій і загострень. Вихід - одужання. Функція ЩЗ відновлюється до норми.
Лікування:
Лікування неспецифічне. Застосовують кортизон, гідрокортизон, преднізолон, АКТГ, а також противірусні препарати. При протипоказання до застосування стероїдних гормонів, вдаються до рентгенотерапії на область ЩЗ.
АУТОІМУННІ ТІРЕОДІТ (АТ)
(Тиреоїдит Хашимото, лімфоматозний зоб)
- Аутоімунне захворювання ЩЖ з утворенням аутоантитіл до тиреоглобуліну.
Вперше описано Хашимото в 1912 році. Вік хворих від 6 років, частіше в 50-60 років.
Етіопатогенез:
Етіологія - вірусна інфекція, травми ЩЗ, застосування радіоактивного йоду, що викликають пошкодження основної мембрани фолікулів.
Пошкодження основний мебран призводить до утворення аутоантитіл (аглютинінів і преціпітіни) до мікросомному антигену тиреоцитов. Дана аутоімунна агресія виявляється за допомогою чутливої реакції аглютинації з використанням еритроцитів, які покриваються тиреоглобуліном.
Необхідно рахуватися також з генетичною неповноцінністю тиреоцитов, виявлених у сім'ях, де 3 і більше людей хворі на АТ.
У тканинних культурах показано, що сенсибілізовані лімфоцити викликають пошкодження фолікулярних клітин і в результаті досягається доступ до внутрішньоклітинного колоїди для антитіл.
ЩЗ збільшена, відзначається лімфоцитарна інфільтрація, деструкція епітелію і основної мембрани, гіперпластичні процеси, пов'язані з компенсаторним підвищенням рівня ТТГ, а також нерівномірний фіброз.
Клініка:
Хворіють переважно жінки (1: 17). Розвиток поступове, з малими суб'єктивними симптомами у вигляді скарг на тиск з області ЩЗ. При пальпації ЩЗ помірно щільна, не спаяна з оточуючими тканинами.
У процесі перебігу розвивається гіпотиреоз аж до мікседеми. Описана висока частота поєднання АТ із злоякісними пухлинами ЩЗ, а також ураженнями печінки і коллагенозами, що пов'язано з аутоімунним компонентом патогенезу.
У крові омечает диспротеїнемія - підвищення гамма-глобуліну, зниження альфа-глобуліну. РОЕ прискорена. Білок-зв'язаний йод в нормі, але він часто буває неповноцінним, у зв'язку з порушенням синтезу тиреоглобуліну в пошкоджених тиреоцитів. Йод-поглинальна здатність також залишається в нормі на відміну від хворих на ДТЗ.
Реакція ЩЗ на введення ТТГ відсутня, що пов'язано з граничною стимуляцією ендогенним ТТГ.
Основний обмін знижений у результаті гіпотиреозу при недостатності ЩЗ. У крові визначаються аутоантитіла за допомогою специфічної РСК.
Діагностика:
Діагноз ставиться на підставі дифузного збільшення ЩЗ, помірної її щільності, відсутність спайок, наявність симптомів гіпотиреозу та виявлення аутоантитіл до тиреоглобуліну.
У діагностично складних випадках проводять пункційну біопсію, але при підозрі на рак ЩЗ дана процедура протипоказана щоб уникнути обсіменіння раковими клітинами тканин по ходу голки.
Перебіг і прогноз:
Захворювання повільно прогресує з періодами ремісій і загострень, супроводжуваних явищами гіпотиреозу. При локальному ураженні можливе повне одужання.
Лікування:
Основне лікування - застосування трийодтироніну, який викликає зниження вироблення ТТГ. Дозування визначають під контролем рівня захоплення йоду. Терапія даним препаратом проводиться на протязі декількох років на мінімально активних дозуваннях, тому що його скасування може призвести до загострення захворювання.
Хірургічне лікування застосовується при тривалій неефективності консервативного лікування, наявності компресійного синдрому, при підозрі на пухлину. Воно полягає в резекції ділянки ЩЗ.
ХРОНІЧНИЙ Фіброзно ТИРЕОЇДИТ (ХФТ)
(Зоб Ріделя)
- Захворювання ЩЗ, що характеризується розростанням сполучної тканини і заміщенням нею паренхіми з проростанням в навколишні тканини.
Вперше описано Рідель в 1896 році.
Захворювання рідкісне і становить 0.05%. Хворіють переважно жінки.
Етіопатогенез:
Етіологія не відома. Розростання сполучної тканини призводить до атрофії ЩЗ. У процес, к.п., залучається тільки частина ЩЗ та неушкоджені ділянки забезпечують еутиреоїдного стану. Відмінна риса даного захворювання - проростання сполучною тканиною капсули ЩЗ і сусідніх тканин з утворенням великого спайкового процесу. Спайки обумовлюють велику щільність зоба і зміщення, здавлення гортані, трахеї, стравоходу і ніжегортанного нерва. Фолікули уражених ділянок атрофовані і оточені лейкоцитарним інфільтратом.
Клініка:
Початок захворювання поступовий. Виявляється частіше при наявності компресійного синдрому з порушенням функції сусідніх органів (дисфагія, диспное, осиплість голоси, афонія).
ЩЗ при пальпації тверда, нерівна, безболісна, утруднене її зсув, щільно спаяна з оточуючими тканинами.
Лімфатичні вузли не збільшені, температура в нормі. Змін у периферичній крові не виявляються. Рідко спостерігається гіпотиреоз.
Діагностика:
Діагноз ставиться на підставі наявності дуже щільного зобу, спаяного з оточуючими тканинами.
Велика трудність виникає при диференціювання з раком ЩЗ. У таких випадках діагноз ставиться після хірургічного видалення уражених ділянок і їх гістологічного дослідження.
З іншими формами тиреоїдитів допомагає диференціювати наявність характерних спайок і щільною консистенції ЩЗ без виражених ознак запалення.
Перебіг і прогноз:
Захворювання повільно прогресує і рідко дає гіпотиреоз. Компресійний синдром усувається хірургічним шляхом. Прогноз залежить від своєчасності операції, так як в запущених випадках розвивається ряд важких ускладнень, пов'язаних з труднощами операції через просторості і глибини проростання сусідніх тканин.
Лікування:
Зсув або здавлення сусідніх органів при ХФТ є показанням до операції. При односторонньому ураженні видаляють всю або частину частки, при дифузному ураженні всієї залози видаляють частині кожної частки.
Хірургічне лікування призводить не тільки до усунення компресійного синдрому, але і затримки прогресування захворювання. Є вказівки на зворотний розвиток патологічного процесу після пункційної біопсії, механізм якого не ясний.
При розвиненому гіпотиреозі проводять лікування тиреоїдними гормонами.