Ішемічний інсульт.
Процес формування ішемічного вогнища з його можливим переходом в інфаркт мозку має ряд послідовних стадій, деякі з них можуть бути зворотними. Як правило, інфаркт складається з центральної, більш щільною, і периферичної, менш щільної частин. Всередині центральної частини пошкодження клітинних структур необоротно, в той час як у периферичній зоні вони можуть залишатися протягом декількох годин життєздатними, що дає шанс у випадку негайно розпочатої тромболітичної терапії зупинити їх подальше руйнування.
З огляду на деяку протяжність по часу настання ішемічних змін мозкової речовини, можна припустити відповідні в КТ та МР проявах в залежності від стадії процесу. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні ішемічні інфаркти.
При гострому періоді ішемічного інфаркту мозку МР томографія є більш ефективним методом ранньої візуалізації, ніж КТ. На стандартних SE-томограмах у 80% спостережень у перші 24 годин після розвитку оклюзії судини ішемічні зміни вже стають видимими. Перш за все на МРТ не візуалізується типовий ефект втрати сигналу від судин в зоні патології. При додатковому введенні контрасту в ділянці ішемії відзначається контрастування аортеріальних судин на Т1-зважених зображеннях, що говорить про зниження у них швидкості кровотоку. Ці зміни можуть розвиватися вже протягом перших хвилин після оклюзії. Крім того, до ранніх МР проявів відносять зміни паренхіми мозку, що виражаються в потовщенні звивин і звуження субархноідальних щілин мозку на Т1-зважених томограмах, і підвищення сигналу в режимі Т2. Ці зміни зазвичай виявляються не раніше ніж через 8 год після оклюзії.
Протягом перших 3 діб розвитку інфаркту мозку на МРТ з контрастуванням приблизно в 30% випадків може спостерігатися посилення сигналу від сусідньої твердої мозкової оболонки. Однак у 10-20% спостережень МР не виявляє будь-яких патологічних змін. МРА виявляє оклюзію або виражений стеноз в основному великих артеріальних стовбурів.
В останні роки з'явилися нові діагностичні можливості визначення ішемічних ушкоджень в максимально ранні терміни. До них можна віднести транскраниальную доплерографію, дифузійні та перфузійні МР дослідження.
У підгострому періоді ішемічного інсульту відбуваються подальші зміни. Протягом перших 2-4 днів починає зменшуватися і може зовсім зникнути внутрішньоартеріальне і менінгеальні контрастне посилення. Слідом за цим починає виявлятися паренхіматозне контрастування за рахунок посиленого пошкодження гематоенцефалічний бар'єр. Контрастне посилення на 3-4 добу має типову картину, що повторює конфігурацію звивин, зберігаючись іноді до 8-10 днів.
Набряк в зоні ішемії проявляється зниженням сигналу на Т1-зважених і підвищенням сигналу на Т2-зважених зображеннях. Іноді протягом другого тижня після початку інфаркту відзначається зниження інтенсивності МРС на Т2-зважених томограмах. Початково високий сигнал може навіть повністю зникнути. Тим не менш виконана в ці терміни МР томографія з контрастним посиленням виявляє великі поля накопичення контрасту, навіть у тих зонах, які є абсолютно інтактними на Т2-зображеннях.
У хронічному періоді ішемічного інфаркту на КТ та МРТ у басейні окклюзірованной судини визначається добре відмежована зона енцефаломаляції, що має щільність на КТ і сигнал на МРТ, наближається за характеристиками до ЦСЖ. Відзначається розширення розташованих по сусідству субарахноїдальних щілин мозку і відповідної ділянки шлуночкової системи з підтягуванням прилеглих її відділів до зони ураження мозкової речовини. Контрастне посилення мозкової речовини, як правило, зникає через 8-10 тижнів після захворювання.
При оклюзії дрібних артеріальних стовбурів можуть розвиватися так звані лакунарні інфаркти. Зустрічаються вони в 15-20%. На МРТ вони мають округлу форму, низький сигнал на Т1-зважених і підвищену ІС на Т2-зважених томограмах. При множинному ураженні їх слід диференціювати зі збільшеними периваскулярними просторами (Вірхова-Робінова), іноді з демієлінізуючими процесами (РС) або множинним метастазуванням.
Геморагічний інфаркт.
Поняття інфаркт включає в себе широкий спектр крововиливів, починаючи від петехіальних до великих внутрішньомозкових незалежно від джерела кровотечі та локалізації. На відміну від крововиливів при гіпертонії для ГІ характерно не первинне крововилив, а геморагічне просочування тканини мозку, що наступає слідом за ішемічним ушкодженням.
Емболія артерій ГМ є початковою ланкою виникнення ГМ. При емболії відбувається оклюзія артеріальних гілок з розвитком ішемічного ураження мозкової речовини. Потім емболи піддаються лізису, кровообіг відновлюється і в ишемизированную мозкову тканину відбувається геморагічне просочування через ушкоджений ендотелій судин. Відбувається геморагічна трансформація ішемізованої ділянки, яка, запізнюючись на 6-12 годин після початку інфаркту, розвивається приблизно до 48 год Іноді вона може відбутися через 1 тиждень і більше після нападу (пізня геморагічна трансформація), коли відновлюється колатеральний кровообіг. Насправді при більшості інфарктів мають місце петехіальні крововиливу, і відмінності між ішемічним та геморагічним інфарктом досить малі. Результати розтину показують, що до 42% інфарктів є геморагічними. За даними КТ ГІ становлять 5-15% усіх інфарктів. МРТ показує дещо вищий відсоток.
Гострий ГІ в корі ГМ виглядає на МРТ як ділянка відносно зниженою ІС на Т2-зважених томограмах, навколо може спостерігатися зона набряку. Підгострий І. характеризується підвищеною ІС на Т1-і Т2-зважених томограмах, тоді як в хронічній стадії він характеризується значно зниженим сигналом на Т1-зважених томограмах.
Субарахноїдальні крововиливу з аневризм і мальформацій становлять до 90% нетравматичних к / і. Незважаючи на можливості МРТ, на сьогоднішній день КТ є основним методом, що підтверджує діагноз субарахн. крововиливи. Думка про ефективність МР томографії та МРА в діагностиці гострих субарахн. к / і неоднозначно, одні автори вважають його дуже чутливим, специфічним і точним, інші знаходять певні обмеження. Справа в тому, що свіжа кров, змішана з ліквором, дуже незначно підвищує сигнал на Т1 і мінімально знижує на Т2. Але МРТ набагато точніше ніж КТ виявляє субархн. к / і в підгострій і хронічній стадіях, коли кров (навіть її сліди) за рахунок наявності метгемоглобіну грає роль природного контрасту та забезпечує високий сигнал на Т1 і Т2. Після перенесення кількох внутрішньошлуночкових або субархноід. к / і можна спостерігати відкладення гемосидерину в м'якій мозковій оболонці великих півкуль і мозочка, навколо стовбура ГМ і навіть у хребетному каналі, що знаходить своє відображення на Т2 у вигляді темної облямівки, яка відділяє поверхню ГМ від лікворних цистерн. У літературі це пізній прояв субархн. к / і отримало назву «поверхневий сідероз».
Пухлини ГМ, супроводжуються к / і (до 10% випадків), зазвичай є злоякісними, в основному це астроцитома (Анапластіческая астроцитома, глібластома) або метастази (часто бронхогенная карцинома, меланома, Хоріоїдкарцинома, гіпернефрома, карцинома щитовидної залози).
МР картина к / і в пухлина розвивається в іншому часовому і морфологічному плані, ніж при внутрішньомозковому к / та іншої етіології.
при пухлинному к / і стадія збереження сигналу від діоксігемоглобіна м.б. подовженою з існуванням центральної ділянки гіпоінтенсівності більш ніж тиждень, і зазвичай рідко виявляється кільцеподібне відкладення гемосидерину по периферії. Відкладення гемосидерину може визначатися у формі плям або зовсім відсутні.
виявляється більш виражений набряк і мас-ефект, ніж при внутрішньомозкової гематоми.
іншою ознакою є мультифокального к / і в об'ємному освіту або неправильний контур до / і.
в деяких випадках можуть дивуватися такі структури, як мозолисте тіло, що нетипово для гіпертонічного крововиливи.
гіперінтенсивного ділянку, навколишній непухлинні к / і, звичайно зникає через 4-8 тиж. Більше того, до цього часу повинен зникнути мас-ефект, і в більшості випадків відзначається дефект тканини.
Контрастне посилення м.б. корисним у випадках первинних пухлин для виявлення накопичення контрасту по периферії від геморагічного компоненту патологічного утворення, а при метастазах виявляючи множинні вогнища. К / і в пухлину треба запідозрити у пацієнтів з встановленим злоякісним новоутворенням, у літніх осіб, які не страждають ГБ, і у випадках прогресуючих симптомів ураження мозку, типових для пухлини.
Артеріовенозні мальформації спинного мозку.
Артеріо-венозні мальформації відносяться до найбільш часто зустрічається судинної патології спинного мозку, становлячи близько 60% всіх СМ судинних мальформацій. Спостерігаються зазвичай у молодих пацієнтів з переважною локалізацією в грудному та шийному відділах спинного мозку. У клінічній картині захворювання у 2 / 3 пацієнтів початковими проявами є субарахн. к / і в поєднанні з симптомами ураження СМ, відповідно до рівня розташування аневризми.
Діагностика АВМ на основі МРТ - складне завдання. Багато в чому можливість візуалізувати патологічні судини мальформації та їх розташування по відношенню до СМ залежить від ступеня роздільної здатності томографа. Кращі результати досягаються на МРТ з високою напруженістю магнітного поля. Патологічні судини АВМ, розташовані в субарахноїдальному просторі СМ, на Т1 і Т2 МРТ візуалізуються як ділянки втрати сигналу, що обумовлено швидким потоком крові по розширеним кровоносних судинах. Томограми, залежні від релаксаційного часу Т2, є більш інформативними. Судинам АВМ відповідають гіпоінтенсівние ділянки, що мають характерну покручену, змієподібні форму. На Т1 зображеннях демонстрація «судинного малюнка» АВМ утруднена через низький сигналу від ЦСЖ в САП спинного мозку. Межі патологічних судин у цих умовах стираються. МРТ має високу інформативність в оцінці розташування АВМ по відношенню до поперечнику СМ. Це наочно демонструється на аксіальних Т1 зображеннях. Крім цього, на МРТ добре виявляються супутні АВМ зміни СМ, такі, як гематомієлія, міеломаляція, набряк, кістообразованіе, атрофія.
Корисним в оцінці стану судин мальформації виявилося використання динамічного МРТ дослідження в процесі ендовазального виключення АВМ до і після селективної емболізації. Тромбірованний судини АВМ стають яскравими на Т1 за рахунок утворення в тромботическим згустку метгемоглобіну. Однак основне місце у візуалізації живлять та дренуючих судин мальформації займає, як і раніше спінальна ангіографія. Новим підходом у неінвазивної демонстрації судинного малюнка АВМ спинного мозку стає використання МРА.
Порівняльна оцінка МРТ та КТ у діагностиці захворювань ЦНС
Вид патології | МРТ | КТ | КТ з контрастним посиленням |
Пухлини | |||
Початкова стадія: | |||
| + + + | + + | |
| + + + + | + + | |
Розвинена стадія: | |||
| + + + + | + + + + | |
| + + + + | + + | |
Метастази в головний мозок: | |||
| + + + | + + | |
| + + + | + | |
Демієлінізуючі захворювання | + + + + | + + | |
Травма | |||
| + + | + + + | |
| + + + | + + + | + + + |
Інсульти | + + + | + + + | |
Патологія краніовертебрального переходу і шийного відділу спинного мозку | |||
Вроджені аномалії | + + + | + | + + |
Внутрішньомозкові пухлини: | |||
| + + + + | + | + + |
| + + + + | ± | + + |
Позамозкові пухлини: | |||
| + + + | + + | + + + |
| + + + + | + | + |
| + + + + | ± | + + + |
+ + + + Метод вибору на початковому етапі діагностики
+ + + Володіє достатньою інформативністю
+ + Має значення в діагностиці, проте не рекомендується в якості первинного дослідження
+ Малоінформативний
± достовірність сумнівна