Реферат на тему:
ЗАГАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ НА ПОШКОДЖЕННЯ
1. Роль ЦНС та ендокринної системи у формуванні реактивності і резистентності. Концепція «стрес» Г. Сельє
Стрес (загальний адаптаційний синдром) - сукупність стереотипних відповідних реакцій організму на дію різних подразників. Стрес - неспецифічна стандартна реакція на дію всіх подразників.
Значення стресу: спрямований на підтримання гомеостазу організму в умовах, що змінилися навколишнього середовища.
Конкретніше: спрямований на підтримку «жорстких констант» організму в умовах, що змінилися навколишнього середовища.
«Жорсткі константи»: АТ, ЧД, концентрація цукру в крові, ОЦК, рівень гістаміну в крові і т.д.
Участь ЦНС: у реалізації стрес-реакції бере участь симпатичний відділ НС + ендокринна система. Це доведено У. Кеннон і Л.А. Орбелі в 1935 році.
Стресори: так називають будь-які дії, що викликають реакцію «стрес».
Ганс Сельє:
1) вивчив і пояснив протягом реакції «стрес»;
2) показав, що на будь-який вплив на організм розвиваються різні відповідні реакції. Вони можуть бути специфічні і неспецифічні. Специфічні - залежать від природи, що ушкоджує. Неспецифічні - загальні для будь-якого пошкодження, розвиваються завжди і не залежать від особливостей пошкоджуючого агента. Стрес - це сукупність саме неспецифічних реакцій на пошкодження, отже, стрес розвивається при будь-якому ушкодженні.
3) детально вивчив і показав значення ендокринної системи в розвитку стрес-реакції, а саме її гіпофізарно-надниркової частини.
Отже, в реалізації стрес-реакції бере участь симпатичний відділ НС та гіпофізарно-надниркова відділ ендокринної системи.
II-а стадія - стадія резистентності - гіпертрофія кори надниркових залоз і значне збільшення викиду глюкокортикоїдів → підтримку ОЦК, АТ та інших «жорстких констант».
III-я стадія - стадія виснаження - ця стадія розвивається тільки тоді, коли дія стресора тривалий і по силі перевершує компенсаторні можливості організму. Полягає у виснаженні кори надниркових залоз і загибелі організму.
Дистрес («хвороби адаптації»): це виникнення патологічних змін в організмі в умовах перебігу загального адаптаційного синдрому.
Іншими словами: якщо відповідна реакція організму на подразник надмірна, ослаблена або перекручена, то в організмі виникають патологічні зміни, які Г. Сельє називав «дистрессом».
Механізм дистресу: якщо при стресі секреція глюкокортикоїдів надмірна, то імунний захист організму буде пригнічуватися, а не стимулюватися → можливий розвиток інфекції.
2. Шок. Визначення, відмінності від колапсу, класифікація
Шок - гостро розвивається синдром, при якому різко зменшується капілярний кровотік в органах і тканинах, що призводить до недостатнього постачання їх киснем і живильними речовинами, затримці продуктів обміну. У результаті - важке порушення функцій організму.
Причини: шок виникає при дії на організм надсильних екстремальних подразників. Приклади надсильних подразників:
1) різні варіанти травм - розриви і розчавлювання тканин, великі опіки, електротравми;
2) масивна крововтрати (як правило, поєднана з травмою);
3) переливання великого обсягу несумісної крові;
4) попадання в організм алергенів;
5) значна ішемія або поширений некроз органів (серця, нирок, печінки, кишечнику).
Умови: це чинники, які самі по собі не можуть викликати шок, але сприяють його розвитку і обтяжують його перебіг. До них відносяться:
1) переохолодження і перегрівання організму;
2) тривале голодування;
3) нервове і психічне перезбудження;
4) гіперреактивність організму;
5) хронічно протікають важкі хвороби.
Класифікація:
А) відповідно до причинним фактором:
= Геморагічний;
= Травматичний;
= Опіковий;
= Кардіогенний;
= Анафілактичний;
= Гемотрансфузійних;
= Септичний та інші.
Б) за ступенем тяжкості:
= Шок I ступеня (легкий);
= Шок II ступеня (середній);
= Шок III ступеня (важкий).
Особливості течії. Протягом шоку виділяють 2 (дві) стадії - еректильну і торпидную. В основі стадійності процесу - двофазне зміна діяльності ЦНС І ЖВС (або двофазне зміна нейроендокринних впливів).
Еректильна стадія. Один з провідних механізмів - надходження в ЦНС з зони ураження масивного потоку біологічно негативною імпульсації. У результаті виникає:
= Поширене порушення нейронів;
= Збільшення симпато-адреналового та гіпофізарно-надниркової впливу;
= Викид в кров гормонів щитовидної, підшлункової і ін ендокринних залоз;
Загальний підсумок: перебудова обміну речовин, підвищення активності цілого ряду органів і систем.
Стан органів і систем: 1) функції центрального кровообігу посилені - тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл крові;
2) функції дихання - посилені: тахіпное;
3) клітинний склад крові - може підвищуватися кількість еритроцитів за рахунок викиду їх з депо;
4) згортання крові - збільшується;
5) стан мікроциркуляції - в нирках, печінці, кишечнику та інших органах (редукція кровообігу) розвивається збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
6) свідомість - збережено;
7) психічна сфера - нервове, психічне і рухове збудження, метушливість, ажитированная мова, гіперрефлексія.
Торпідная стадія. У цей стадію відбувається виснаження адаптивних можливостей організму, прогресуюча недостатність функцій органів і систем.
Характерно:
= Поширене пригнічення активності нейронів;
= Спочатку концентрація катехоламінів і кортикостероїдів в крові може бути збільшена, але ефективність їх дії на органи-мішені знижується. Надалі розвивається недостатність САС, гіпофіза, надниркових залоз. Кількість їх гормонів знижується в крові і в тканинах.
Стан органів і систем: 1) функції центрального кровообігу пригнічуються - брадикардія, артеріальна гіпотензія, депонування крові;
2) функції дихання пригнічуються - брадіпное;
3) стан мікроциркуляції - прогресують порушення, що виникли в еректильну стадію шоку: збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
4) свідомість - повністю не втрачається, але може бути затемнена, поплутано;
5) декомпенсація функцій легень, нирок. Виникають так звані синдроми «шокова нирка» і «шокова легеня», які можуть стати причиною смерті.
У чому полягає різниця між шоком і колапсом? Колапс - це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням артеріального тиску і ОЦК, втратою свідомості. Колапс виникає в результаті гострого невідповідності між ОЦК і обсягом русла. При шоці також знижується АТ (це подібність).
Відмінності:
1.При шоці спочатку виражений судинний спазм, спочатку як захисна реакція, потім - як ушкодження. При колапсі порушення пов'язані з падінням тонусу судинної стінки, тобто первинною недостатністю вазоконстрикторного реакції.
2.В перебігу шоку виділяють 2 (дві) стадії - еректильну т торпидную. Еректильна стадія характеризується надмірною напругою симпато-адреналової і гіпофізарно-надниркової систем, тече з підвищенням артеріального тиску і психомоторним збудженням. Надалі - виснаження пристосувальних реакцій (торпидная стадія), артеріальний тиск знижується, можлива сплутаність свідомості. При колапсі АТ знижується відразу, немає стадії збудження та свідомість втрачається повністю.
3. Ланки патогенезу шоку
Кожен вид шоку має свої особливості патогенезу. Але є й загальні ланки для всіх цих різновидів.
Обов'язкові ланки патогенезу шоку: 1) гіповолемія, 2) болюче роздратування, 3) масивна інтоксикація або токсемія; 4) зниження насосної функції серця; 5) порушення мікроциркуляції; 6) гіпоксія.
Гіповолемія:
1.Уменьшеніе ОЦК: гіповолемія веде до зменшення ОЦК і зниження венозного повернення до правого серця.
2.Уменьшается серцевий викид (синдром малого викиду). Результат: а) зниження УО, МОК, АТ; б) зниження перфузії органів і тканин.
3.Ізмененіе активності барорецепторів судин.
4.Актівація САС: вазоконстрикторний пристосувальний механізм - утворення й викид катехоламінів, потім ефект - спазм судин з альфа-адренорецепціей (шкіра, нирки, органи черевної порожнини) і паралельно централізація кровообігу зі збереженням кровотоку в життєво важливих органах (серце, мозок) за рахунок знекровлення нирок, шкіри та органів черевної порожнини.
5.Ішемія і гіпоксія нирок у свою чергу активують 2 (два) механізму: ренін-ангіотензин-альдостеронової і вазодилататорний пристосувальний.
6.Ренін-ангіотензин-альдостеронової механізм: гіпоксія коркового шару нирок → утворення реніну → утворення ангіотензину → посилена вироблення альдостерону і АДГ → затримка нирками натрію, води і хлоридів. Реакція спрямована на відновлення ОЦК.
7.Вазоділататорний пристосувальний механізм: ішемія і гіпоксія нирок, шкіри та органів черевної порожнини → освіта вазодилататорів → розширення судин і підвищення проникності їх стінок → випотівання рідкої частини крові в тканині → повторне зниження ОЦК.
8.Повторное зниження ОЦК знову задіює всю патогенетичну ланцюжок, утворюється порочне коло патогенезу.
Перебіг шоку обтяжує додатковий фактор: при вазодилатації перехід рідкої частини крові в тканини веде до згущення крові, що збільшує навантаження на серце і може порушити насосну функцію серця.
Гіповолемія грає першорядну роль при шоках: а) геморагічному; б) опіковому; в) травматичному, якщо травма супроводжується масивною кровотечею.
= Артеріальна гіпертензія;
= Тахіпное;
= Перерозподіл крові в окремі групи м'язів;
= Гіперглікемія.
Больовий компонент спочатку стимулює активність нервових центрів, потім масивна больова імпульсація веде до їх виснаження і зриву захисних механізмів.
Біль - найважливіша ланка патогенезу при шоках: а) травматичному, б) опіковому; в) кардіогенному.
Токсемія - як обов'язковий компонент патогенезу шоку.
Токсемія - обов'язковий учасник патогенезу шоку будь-якої етіології. Але першорядне значення набуває при септичному та інфекційно-токсичному шоці.
Природа токсичних речовин при шоку:
1. Численні біологічно активні речовини (наприклад, гістамін, серотонін, ацетилхолін, кініни), які в надлишку надають не корисне, а токсичну дію.
2. Денатуровані білки і продукти їх гідролізу.
3. Лізосомальні ферменти та інші компоненти розпалися клітин.
4. Токсичні продукти кишечника.
5. Мікроорганізми та їх токсини.
6. Метаболіти, що утворюються в клітинах внаслідок порушень обміну речовин: молочна і піровиноградна кислоти, кетокислот, аденозин, іони калію та ін
= Ішемія і гіпоксія нирок, органів черевної порожнини, шкіри;
= Освіту вазодилататорів;
= Розширення мікросудин і збільшення проникності їх стінок.
Розширення мікросудин і збільшення проникності їх стінок має надзвичайно важливе патогенетичне значення:
1. Рідка частина плазми випотеваєт в тканини, це посилює гіповолемію і зниження ОЦК.
2. Вихід плазми з судин веде до згущення крові та підвищення її в'язкості. Збільшується навантаження на серце і погіршується його насосна функція.
3. Розширення мікросудин і транссудация плазми в тканині призводить до зменшення лінійної швидкості кровотоку - причина зниження транскапиллярного обміну киснем між кров'ю і тканинами. Значить, виникають недопоставки кисню до тканин і гіпоксія.
4. Підвищення проникності судинної стінки веде до появи в крові різних токсичних продуктів, у тому числі кишкового походження.
Зниження насосної функції серця призводить до різкого падіння УО і МОК, артеріальної гіпотензії. Артеріальна гіпотензія - це один із факторів зменшення лінійної швидкості кровотоку. Зниження лінійної швидкості кровотоку веде до порушення транскапиллярного обміну, недопоставці кисню до тканин і гіпоксії.
Зниження насосної функції серця може спостерігатися при будь-яких видах шоку, але головним чинником патогенезу це порушення стає при кардіогенному шоці. Кардіогенний шок може виникнути при інфаркті міокарда в 12-15% від усіх випадків.
4. Особливості проявів та патогенезу окремих видів шоку: травматичного, опікового, кардіогенного, гемотрансфузійних, септичного
Еректильна фаза травматичного шоку: мовленнєвий і рухове збудження, хворий метається, бурхливо реагує на звичайне доторк. Шкірні покриви бліді (спазм судин шкіри). Розширення зіниць (активація САС). Показники центрального кровообігу і зовнішнього дихання підвищені.
Торпідная фаза травматичного шоку:
1.Общее пригнічення, падіння рече-рухових функцій, ослаблення рефлексів.
2.Сознаніе затемнено, але не втрачено, і контакт з пацієнтом збережений. Пацієнт орієнтований у часі і в просторі.
3.Гемодінаміка - зниження артеріального тиску і УО + редукція кровообігу. Редукція кровообігу починається в еректильної стадії, полягає в тому, що кровообіг у мозку і в міокарді підтримується на високому рівні (за рахунок ефекту централізації), а в нирках, шкірі, скелетних м'язах знижується.
4.Мікроціркуляція - підвищення проникності судин, вихід із судин рідини, згущення крові, утворення мікротромбів.
5.Повторние порушення гемодинаміки: а) зменшення ОЦК через вихід рідини з судин у тканини; б) ще більше зниження венозного повернення і серцевого викиду.
6.Диханіе - іноді часте і поверхневе, іноді рідкісне і глибоке. Зі збільшенням тяжкості шоку може виникнути періодичне дихання (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Результати по органах і системах:
1. Легкі:
А) шунтування крові в судинах малого кола - порушується рух крові по мікросудинами малого кола, кров починає скидатися із артеріол у венули по шунта, минаючи капіляри альвеол; оксигенація крові призупиняється.
Б) набухання і набряк альвеолярно-капілярної мембрани, звідси порушення дифузії газів через неї.
Результат: гостре порушення газообміном функції легень (стан називається «шокова легеня») і легенева недостатність - як можлива причина смерті.
2. Нирки.
А) редукція кровообігу і знекровлення нирок;
Б) закупорка канальців гемоглобінових (гемоліз) і міоглобіновимі (рабдоміоліз) циліндрами.
Результат: гостре порушення фільтрації і реабсорбції (стан називається «шокова нирка») та ниркова недостатність - як можлива причина смерті.
Печінка. У печінці порушується кровообіг, це відбивається на складі крові та загальний стан хворих.
Шлунково-кишкового тракту. Підвищена проникність судин кишечника призводить до всмоктування в кров токсичних продуктів. Виникає кишкова аутоінтоксикація.
Гостре порушення насосної функції серця призводить до:
= Падіння артеріального тиску;
= Порушення мікроциркуляції;
= Порушення функцій нирок і легень за типом шокової нирки і шокової легені.
Особливості кардіогенного шоку: відсутність чітко вираженого двофазного зміни активності нейронів ЦНС. Припущення: до кардіогенному шоку найчастіше без достатніх підстав відносять гостру судинну недостатність (колапс), яка може розвинутися при ІМ і супроводжуватися порушенням функцій легень (набряк легенів) і нирок (ниркова недостатність).
Частота виникнення: 12-15% випадків інфаркту міокарда. Частіше виникає на тлі різких больових відчуттів.
Еректильна фаза кардіогенного шоку: нетривала. Характерно а) мовленнєвий і рухове збудження, б) іноді вдається зареєструвати короткочасний підйом артеріального тиску. Отже: відсутність вираженої артеріальної гіпертензії - це відмінність кардіогенного шоку від інших видів шоку. Можлива причина: різке зниження УО.
Торпідная фаза кардіогенного шоку: тривала (багато годин), якщо лікувальні заходи малоефективні. Спостерігається: а) зниження рухової активності і рефлекторних реакцій, б) артеріальна гіпотензія + тахікардія або тахіаритмія.
Можна побудувати наступну схему реакцій:
1.Депонірованіе крові.
2.Сніженіе ОЦК.
3.Снижение МОК.
4.Сніженіе АТ і лінійної швидкості кровотоку. Лінійна швидкість кровотоку - фактор, що визначає інтенсивність транскапиллярного обміну. При її зниженні тр. / кап. Обмін зменшується, виникають недопоставки кисню до тканин і гіпоксія. Така гіпоксія називається циркуляторної. Циркуляторна гіпоксія - це вид гіпоксії, що виникає в результаті порушень гемодинаміки.
5.Дефіціт кисню в тканинах - один із стимулів для утворення вазодилататорів. Розширення судин супроводжується збільшення проникності їх стінок.
6.Переход рідкої частини крові, згущення крові.
7.Нагрузка на серце, освіта мікротромбів.
8.Мікро тромбоз в органах і тканинах, що ще більше погіршує капілярний кровотік і обважнює гіпоксію.
Ускладнення у важких випадках:
1. «Шокова нирка» з розвитком гострої ниркової недостатності. Виникає гальмування фільтрації, і призупинення утворення первинної сечі. Порушується виведення продуктів обміну. Механізм: в нирках: а) редукція кровообігу; б) ішемія, в) порушення мікроциркуляції. Поява анурії або навіть олігоуріі - несприятливий ознака при кардіогенному шоці.
2. «Шоковий легке» - гостре порушення газообміном функції легень. Механізми: а) шунтування крові в малому колі, тобто кров, минаючи капіляри малого кола і не піддаючись оксигенації, по шунта скидається в артерії малого кола. Результат: гіпоксемія, потім респіраторна гіпоксія (тобто пов'язана з порушеннями газообміном функції легень).
3. Набухання альвеолярно-капілярних мембран і їх набряк. Результат: порушення дифузії газів через мембрану.
Розлади з боку легень і нирок поглиблюють гіпоксію, додають до неї респіраторний компонент. Гіпоксії піддаються і кардіоміоцити, пошкодження міокарда наростає, а його скорочувальна здатність знижується ще більше.
Анафілактичний шок:
Анафілактичний шок виникає при важкій і небезпечній формі алергічної реакції. Буде вивчатися в наступному розділі.
Гемотрансфузійних шок:
Гемотрансфузійних шок виникає при переливанні крові. Причини:
а) несумісність крові донора і реципієнта по груповому фактору, індивідуальним антигенів;
б) недоброякісна кров: гемоліз, денатурація білка, бактеріальне забруднення.
Перші ознаки шоку з'являються: а) при груповій несумісності - у процесі введення крові, б) при резус-несумісності і несумісності за індивідуальними антигенів - у найближчі кілька годин.
Еректильна фаза гемотрансфузійних шоку:
Нетривала. Спостерігається:
= Рухове збудження;
= Посилення дихання з утрудненням видиху;
= Відчуття жару;
= Біль у різних частинах тіла, особливо в ділянці нирок;
= Можливе підвищення артеріального тиску та тахікардія.
Торпідная фаза:
= Загальна слабкість;
= Почервоніння шкірних покривів, яке змінюється мармурової блідістю;
= Порушення КОС - гіперкаліємія, нудота і блювота, характерні крововиливи в різних частинах тіла, в місцях ін'єкцій, домішки крові в блювотних масах, носові кровотечі;
= Часто м.б. гемолітична жовтяниця.
Ланки патогенезу гемолітичного шоку:
1. Порушення мікроциркуляції - механізми:
= Значний внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів і вихід гемоглобіну в плазму (гемоглобінемія). Гемоліз еритроцитів приводить до розвитку гемічної гіпоксії. Геміческая гіпоксія - дефіцит кисню в тканинах у результаті порушень з боку крові.
= Освіту конгломератів з формених елементів крові;
= Надмірне утворення БАР;
= Зниження згортання і поява генералізованих крововиливів.
2. Токсемії. Її причини:
= Посилення протеолізу;
= Поява продуктів білкового розпаду;
= Накопичення БАР;
= Амонійна інтоксикація внаслідок гострої ниркової недостатності.
3. Порушення функції нирок. Розвивається гостра ниркова недостатність. Вона пов'язана: а) з надходженням в канальці гемоглобіну (гемоглобінурійний нефроз), б) порушенням ниркового кровообігу. Олігоурія і азотемія - грізний ознака погіршення стану хворого.
4.Нарушение КОС. а) гіперкаліємія; б) секреторний та метаболічний ацидоз.
Цитокіни прозапальні стимулюють запальну реакцію. До них відносяться ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП (фактор некрозу пухлин). Значення: стимуляція фагоцитозу, включення імунних реакцій у вогнищі запалення.
Цитокіни протизапальні утворюються при успішному очищенні організму від збудника і поступово гасять запальний процес. До них відносяться: ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-11, ІЛ-13, ТФР-бета (трансформуючий фактор росту), Pg Е2.
Порушення балансу між прозапальних і протизапальними цитокінами знижує захисні сили організму і може призвести до сепсису і септичного шоку.
Механізм розвитку сепсису і септичного шоку:
1) невідповідність мікробного навантаження можливостям фагоцитарної системи;
2) надлишок протизапальних цитокінів ТФР-бета, PgЕ2, ІЛ-10 і ендотоксичного толерантність моноцитів / макрофагів.
3) Надмірна продукція макрофагами прозапальних цитокінів. Відомо, що ФНП пошкоджує епітелій судин і знижує артеріальний тиск.
Клінічно септичний шок: лихоманка, приголомшливий озноб з рясним потовиділенням, тахікардія, тахіпное, блідість, гіпотензія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, ниркова і печінкова недостатність.
Провідні ланки патогенезу септичного шоку:
1. Збільшення потреби організму в кисні. Причини: а) посилення обміну при лихоманці, б) посилення роботи органів дихання при тахіпное; в) посилення роботи м'язів при лихоманці; г) посилення роботи серця.
2. Зниження загального периферичного опору судин (ЗПОС).
3. Зниження оксигенації крові в легенях і недостатнє витяг кисню з крові тканинами.
Причини зниження оксигенації крові: при запаленні підвищується в'язкість крові, і посилюється згортання активність. У судинах малого кола утворюються мікро тромби і мікроемболіі. Циркуляція і мікроциркуляція по судинах малого кола порушується. Надходження кисню в кров зменшується.
Причини недостатнього вилучення кисню з крові тканинами: а) різке посилення шунтового кровотоку; б) на ранніх стадіях респіраторний алкалоз і викликаний цим зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо.
4. Активація ендотоксинами протеолітичних систем в біологічних рідинах та інших біологічно активних речовин.
ЗАГАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ НА ПОШКОДЖЕННЯ
1. Роль ЦНС та ендокринної системи у формуванні реактивності і резистентності. Концепція «стрес» Г. Сельє
Стрес (загальний адаптаційний синдром) - сукупність стереотипних відповідних реакцій організму на дію різних подразників. Стрес - неспецифічна стандартна реакція на дію всіх подразників.
Значення стресу: спрямований на підтримання гомеостазу організму в умовах, що змінилися навколишнього середовища.
Конкретніше: спрямований на підтримку «жорстких констант» організму в умовах, що змінилися навколишнього середовища.
«Жорсткі константи»: АТ, ЧД, концентрація цукру в крові, ОЦК, рівень гістаміну в крові і т.д.
Участь ЦНС: у реалізації стрес-реакції бере участь симпатичний відділ НС + ендокринна система. Це доведено У. Кеннон і Л.А. Орбелі в 1935 році.
Стресори: так називають будь-які дії, що викликають реакцію «стрес».
Ганс Сельє:
1) вивчив і пояснив протягом реакції «стрес»;
2) показав, що на будь-який вплив на організм розвиваються різні відповідні реакції. Вони можуть бути специфічні і неспецифічні. Специфічні - залежать від природи, що ушкоджує. Неспецифічні - загальні для будь-якого пошкодження, розвиваються завжди і не залежать від особливостей пошкоджуючого агента. Стрес - це сукупність саме неспецифічних реакцій на пошкодження, отже, стрес розвивається при будь-якому ушкодженні.
3) детально вивчив і показав значення ендокринної системи в розвитку стрес-реакції, а саме її гіпофізарно-надниркової частини.
Отже, в реалізації стрес-реакції бере участь симпатичний відділ НС та гіпофізарно-надниркова відділ ендокринної системи.
Стадії стресу:
I-я стадія - «реакція тривоги» - активація кори надниркових залоз і викид глюкокортикоїдів → зменшуються розміри тимусу, селезінки, лімфовузлів.II-а стадія - стадія резистентності - гіпертрофія кори надниркових залоз і значне збільшення викиду глюкокортикоїдів → підтримку ОЦК, АТ та інших «жорстких констант».
III-я стадія - стадія виснаження - ця стадія розвивається тільки тоді, коли дія стресора тривалий і по силі перевершує компенсаторні можливості організму. Полягає у виснаженні кори надниркових залоз і загибелі організму.
Дистрес («хвороби адаптації»): це виникнення патологічних змін в організмі в умовах перебігу загального адаптаційного синдрому.
Іншими словами: якщо відповідна реакція організму на подразник надмірна, ослаблена або перекручена, то в організмі виникають патологічні зміни, які Г. Сельє називав «дистрессом».
Механізм дистресу: якщо при стресі секреція глюкокортикоїдів надмірна, то імунний захист організму буде пригнічуватися, а не стимулюватися → можливий розвиток інфекції.
2. Шок. Визначення, відмінності від колапсу, класифікація
Шок - гостро розвивається синдром, при якому різко зменшується капілярний кровотік в органах і тканинах, що призводить до недостатнього постачання їх киснем і живильними речовинами, затримці продуктів обміну. У результаті - важке порушення функцій організму.
Причини: шок виникає при дії на організм надсильних екстремальних подразників. Приклади надсильних подразників:
1) різні варіанти травм - розриви і розчавлювання тканин, великі опіки, електротравми;
2) масивна крововтрати (як правило, поєднана з травмою);
3) переливання великого обсягу несумісної крові;
4) попадання в організм алергенів;
5) значна ішемія або поширений некроз органів (серця, нирок, печінки, кишечнику).
Умови: це чинники, які самі по собі не можуть викликати шок, але сприяють його розвитку і обтяжують його перебіг. До них відносяться:
1) переохолодження і перегрівання організму;
2) тривале голодування;
3) нервове і психічне перезбудження;
4) гіперреактивність організму;
5) хронічно протікають важкі хвороби.
Класифікація:
А) відповідно до причинним фактором:
= Геморагічний;
= Травматичний;
= Опіковий;
= Кардіогенний;
= Анафілактичний;
= Гемотрансфузійних;
= Септичний та інші.
Б) за ступенем тяжкості:
= Шок I ступеня (легкий);
= Шок II ступеня (середній);
= Шок III ступеня (важкий).
Особливості течії. Протягом шоку виділяють 2 (дві) стадії - еректильну і торпидную. В основі стадійності процесу - двофазне зміна діяльності ЦНС І ЖВС (або двофазне зміна нейроендокринних впливів).
Еректильна стадія. Один з провідних механізмів - надходження в ЦНС з зони ураження масивного потоку біологічно негативною імпульсації. У результаті виникає:
= Поширене порушення нейронів;
= Збільшення симпато-адреналового та гіпофізарно-надниркової впливу;
= Викид в кров гормонів щитовидної, підшлункової і ін ендокринних залоз;
Загальний підсумок: перебудова обміну речовин, підвищення активності цілого ряду органів і систем.
Стан органів і систем: 1) функції центрального кровообігу посилені - тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл крові;
2) функції дихання - посилені: тахіпное;
3) клітинний склад крові - може підвищуватися кількість еритроцитів за рахунок викиду їх з депо;
4) згортання крові - збільшується;
5) стан мікроциркуляції - в нирках, печінці, кишечнику та інших органах (редукція кровообігу) розвивається збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
6) свідомість - збережено;
7) психічна сфера - нервове, психічне і рухове збудження, метушливість, ажитированная мова, гіперрефлексія.
Торпідная стадія. У цей стадію відбувається виснаження адаптивних можливостей організму, прогресуюча недостатність функцій органів і систем.
Характерно:
= Поширене пригнічення активності нейронів;
= Спочатку концентрація катехоламінів і кортикостероїдів в крові може бути збільшена, але ефективність їх дії на органи-мішені знижується. Надалі розвивається недостатність САС, гіпофіза, надниркових залоз. Кількість їх гормонів знижується в крові і в тканинах.
Стан органів і систем: 1) функції центрального кровообігу пригнічуються - брадикардія, артеріальна гіпотензія, депонування крові;
2) функції дихання пригнічуються - брадіпное;
3) стан мікроциркуляції - прогресують порушення, що виникли в еректильну стадію шоку: збільшення проникності стінок мікросудин, випотівання рідкої частини крові в тканині, згущення крові;
4) свідомість - повністю не втрачається, але може бути затемнена, поплутано;
5) декомпенсація функцій легень, нирок. Виникають так звані синдроми «шокова нирка» і «шокова легеня», які можуть стати причиною смерті.
У чому полягає різниця між шоком і колапсом? Колапс - це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням артеріального тиску і ОЦК, втратою свідомості. Колапс виникає в результаті гострого невідповідності між ОЦК і обсягом русла. При шоці також знижується АТ (це подібність).
Відмінності:
1.При шоці спочатку виражений судинний спазм, спочатку як захисна реакція, потім - як ушкодження. При колапсі порушення пов'язані з падінням тонусу судинної стінки, тобто первинною недостатністю вазоконстрикторного реакції.
2.В перебігу шоку виділяють 2 (дві) стадії - еректильну т торпидную. Еректильна стадія характеризується надмірною напругою симпато-адреналової і гіпофізарно-надниркової систем, тече з підвищенням артеріального тиску і психомоторним збудженням. Надалі - виснаження пристосувальних реакцій (торпидная стадія), артеріальний тиск знижується, можлива сплутаність свідомості. При колапсі АТ знижується відразу, немає стадії збудження та свідомість втрачається повністю.
3. Ланки патогенезу шоку
Кожен вид шоку має свої особливості патогенезу. Але є й загальні ланки для всіх цих різновидів.
Обов'язкові ланки патогенезу шоку: 1) гіповолемія, 2) болюче роздратування, 3) масивна інтоксикація або токсемія; 4) зниження насосної функції серця; 5) порушення мікроциркуляції; 6) гіпоксія.
Гіповолемія:
1.Уменьшеніе ОЦК: гіповолемія веде до зменшення ОЦК і зниження венозного повернення до правого серця.
2.Уменьшается серцевий викид (синдром малого викиду). Результат: а) зниження УО, МОК, АТ; б) зниження перфузії органів і тканин.
3.Ізмененіе активності барорецепторів судин.
4.Актівація САС: вазоконстрикторний пристосувальний механізм - утворення й викид катехоламінів, потім ефект - спазм судин з альфа-адренорецепціей (шкіра, нирки, органи черевної порожнини) і паралельно централізація кровообігу зі збереженням кровотоку в життєво важливих органах (серце, мозок) за рахунок знекровлення нирок, шкіри та органів черевної порожнини.
5.Ішемія і гіпоксія нирок у свою чергу активують 2 (два) механізму: ренін-ангіотензин-альдостеронової і вазодилататорний пристосувальний.
6.Ренін-ангіотензин-альдостеронової механізм: гіпоксія коркового шару нирок → утворення реніну → утворення ангіотензину → посилена вироблення альдостерону і АДГ → затримка нирками натрію, води і хлоридів. Реакція спрямована на відновлення ОЦК.
7.Вазоділататорний пристосувальний механізм: ішемія і гіпоксія нирок, шкіри та органів черевної порожнини → освіта вазодилататорів → розширення судин і підвищення проникності їх стінок → випотівання рідкої частини крові в тканині → повторне зниження ОЦК.
8.Повторное зниження ОЦК знову задіює всю патогенетичну ланцюжок, утворюється порочне коло патогенезу.
Перебіг шоку обтяжує додатковий фактор: при вазодилатації перехід рідкої частини крові в тканини веде до згущення крові, що збільшує навантаження на серце і може порушити насосну функцію серця.
Гіповолемія грає першорядну роль при шоках: а) геморагічному; б) опіковому; в) травматичному, якщо травма супроводжується масивною кровотечею.
Болюче роздратування:
Больові сигнали активують САС і виникає вегетативний компонент больової реакції: = тахікардія;= Артеріальна гіпертензія;
= Тахіпное;
= Перерозподіл крові в окремі групи м'язів;
= Гіперглікемія.
Больовий компонент спочатку стимулює активність нервових центрів, потім масивна больова імпульсація веде до їх виснаження і зриву захисних механізмів.
Біль - найважливіша ланка патогенезу при шоках: а) травматичному, б) опіковому; в) кардіогенному.
Токсемія - як обов'язковий компонент патогенезу шоку.
Токсемія - обов'язковий учасник патогенезу шоку будь-якої етіології. Але першорядне значення набуває при септичному та інфекційно-токсичному шоці.
Природа токсичних речовин при шоку:
1. Численні біологічно активні речовини (наприклад, гістамін, серотонін, ацетилхолін, кініни), які в надлишку надають не корисне, а токсичну дію.
2. Денатуровані білки і продукти їх гідролізу.
3. Лізосомальні ферменти та інші компоненти розпалися клітин.
4. Токсичні продукти кишечника.
5. Мікроорганізми та їх токсини.
6. Метаболіти, що утворюються в клітинах внаслідок порушень обміну речовин: молочна і піровиноградна кислоти, кетокислот, аденозин, іони калію та ін
Порушення мікроциркуляції:
Порушення мікроциркуляції виникають ще в еректильну стадію шоку, коли з'являється редукція кровообігу в нирках, органах черевної порожнини, шкірі (тобто зменшене кровонаповнення цих органів). Редукція кровообігу в нирках, шкірі, органах черевної порожнини виникає одночасно і в результаті централізації кровообігу. Наслідки:= Ішемія і гіпоксія нирок, органів черевної порожнини, шкіри;
= Освіту вазодилататорів;
= Розширення мікросудин і збільшення проникності їх стінок.
Розширення мікросудин і збільшення проникності їх стінок має надзвичайно важливе патогенетичне значення:
1. Рідка частина плазми випотеваєт в тканини, це посилює гіповолемію і зниження ОЦК.
2. Вихід плазми з судин веде до згущення крові та підвищення її в'язкості. Збільшується навантаження на серце і погіршується його насосна функція.
3. Розширення мікросудин і транссудация плазми в тканині призводить до зменшення лінійної швидкості кровотоку - причина зниження транскапиллярного обміну киснем між кров'ю і тканинами. Значить, виникають недопоставки кисню до тканин і гіпоксія.
4. Підвищення проникності судинної стінки веде до появи в крові різних токсичних продуктів, у тому числі кишкового походження.
Зниження насосної функції серця призводить до різкого падіння УО і МОК, артеріальної гіпотензії. Артеріальна гіпотензія - це один із факторів зменшення лінійної швидкості кровотоку. Зниження лінійної швидкості кровотоку веде до порушення транскапиллярного обміну, недопоставці кисню до тканин і гіпоксії.
Зниження насосної функції серця може спостерігатися при будь-яких видах шоку, але головним чинником патогенезу це порушення стає при кардіогенному шоці. Кардіогенний шок може виникнути при інфаркті міокарда в 12-15% від усіх випадків.
Гіпоксія:
Недостатність дихання і кровообігу, порушення мікроциркуляції призводять до тяжкої гіпоксії. Гіпоксія виникає при будь-яких видах шоку і саме гіпоксія надалі визначає тяжкість шокового стану.4. Особливості проявів та патогенезу окремих видів шоку: травматичного, опікового, кардіогенного, гемотрансфузійних, септичного
Геморагічний шок
Геморагічний шок виникає при масивних зовнішніх або внутрішніх кровотечах (ножове поранення, шлункові кровотечі при виразковій хворобі та ін.) Головна ланка патогенезу - гіповолемія.Травматичний шок
Травматичний шок виникає при механічних пошкодженнях кісток, м'язів, внутрішніх органів. Зазвичай це супроводжується травмою нервових закінчень, стовбурів, сплетінь. Травматичний шок часто супроводжується крововтратою.Еректильна фаза травматичного шоку: мовленнєвий і рухове збудження, хворий метається, бурхливо реагує на звичайне доторк. Шкірні покриви бліді (спазм судин шкіри). Розширення зіниць (активація САС). Показники центрального кровообігу і зовнішнього дихання підвищені.
Торпідная фаза травматичного шоку:
1.Общее пригнічення, падіння рече-рухових функцій, ослаблення рефлексів.
2.Сознаніе затемнено, але не втрачено, і контакт з пацієнтом збережений. Пацієнт орієнтований у часі і в просторі.
3.Гемодінаміка - зниження артеріального тиску і УО + редукція кровообігу. Редукція кровообігу починається в еректильної стадії, полягає в тому, що кровообіг у мозку і в міокарді підтримується на високому рівні (за рахунок ефекту централізації), а в нирках, шкірі, скелетних м'язах знижується.
4.Мікроціркуляція - підвищення проникності судин, вихід із судин рідини, згущення крові, утворення мікротромбів.
5.Повторние порушення гемодинаміки: а) зменшення ОЦК через вихід рідини з судин у тканини; б) ще більше зниження венозного повернення і серцевого викиду.
6.Диханіе - іноді часте і поверхневе, іноді рідкісне і глибоке. Зі збільшенням тяжкості шоку може виникнути періодичне дихання (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Результати по органах і системах:
1. Легкі:
А) шунтування крові в судинах малого кола - порушується рух крові по мікросудинами малого кола, кров починає скидатися із артеріол у венули по шунта, минаючи капіляри альвеол; оксигенація крові призупиняється.
Б) набухання і набряк альвеолярно-капілярної мембрани, звідси порушення дифузії газів через неї.
Результат: гостре порушення газообміном функції легень (стан називається «шокова легеня») і легенева недостатність - як можлива причина смерті.
2. Нирки.
А) редукція кровообігу і знекровлення нирок;
Б) закупорка канальців гемоглобінових (гемоліз) і міоглобіновимі (рабдоміоліз) циліндрами.
Результат: гостре порушення фільтрації і реабсорбції (стан називається «шокова нирка») та ниркова недостатність - як можлива причина смерті.
Печінка. У печінці порушується кровообіг, це відбивається на складі крові та загальний стан хворих.
Шлунково-кишкового тракту. Підвищена проникність судин кишечника призводить до всмоктування в кров токсичних продуктів. Виникає кишкова аутоінтоксикація.
Опіковий шок:
Опіковий шок повторити за матеріалами лекції «Хвороботворні чинники».Кардіогенний шок:
Кардіогенний шок виникає при гострих порушеннях насосної функції серця. Приклад: порушення насосної функції серця при інфаркті міокарда.Гостре порушення насосної функції серця призводить до:
= Падіння артеріального тиску;
= Порушення мікроциркуляції;
= Порушення функцій нирок і легень за типом шокової нирки і шокової легені.
Особливості кардіогенного шоку: відсутність чітко вираженого двофазного зміни активності нейронів ЦНС. Припущення: до кардіогенному шоку найчастіше без достатніх підстав відносять гостру судинну недостатність (колапс), яка може розвинутися при ІМ і супроводжуватися порушенням функцій легень (набряк легенів) і нирок (ниркова недостатність).
Частота виникнення: 12-15% випадків інфаркту міокарда. Частіше виникає на тлі різких больових відчуттів.
Еректильна фаза кардіогенного шоку: нетривала. Характерно а) мовленнєвий і рухове збудження, б) іноді вдається зареєструвати короткочасний підйом артеріального тиску. Отже: відсутність вираженої артеріальної гіпертензії - це відмінність кардіогенного шоку від інших видів шоку. Можлива причина: різке зниження УО.
Торпідная фаза кардіогенного шоку: тривала (багато годин), якщо лікувальні заходи малоефективні. Спостерігається: а) зниження рухової активності і рефлекторних реакцій, б) артеріальна гіпотензія + тахікардія або тахіаритмія.
Можна побудувати наступну схему реакцій:
1.Депонірованіе крові.
2.Сніженіе ОЦК.
3.Снижение МОК.
4.Сніженіе АТ і лінійної швидкості кровотоку. Лінійна швидкість кровотоку - фактор, що визначає інтенсивність транскапиллярного обміну. При її зниженні тр. / кап. Обмін зменшується, виникають недопоставки кисню до тканин і гіпоксія. Така гіпоксія називається циркуляторної. Циркуляторна гіпоксія - це вид гіпоксії, що виникає в результаті порушень гемодинаміки.
5.Дефіціт кисню в тканинах - один із стимулів для утворення вазодилататорів. Розширення судин супроводжується збільшення проникності їх стінок.
6.Переход рідкої частини крові, згущення крові.
7.Нагрузка на серце, освіта мікротромбів.
8.Мікро тромбоз в органах і тканинах, що ще більше погіршує капілярний кровотік і обважнює гіпоксію.
Ускладнення у важких випадках:
1. «Шокова нирка» з розвитком гострої ниркової недостатності. Виникає гальмування фільтрації, і призупинення утворення первинної сечі. Порушується виведення продуктів обміну. Механізм: в нирках: а) редукція кровообігу; б) ішемія, в) порушення мікроциркуляції. Поява анурії або навіть олігоуріі - несприятливий ознака при кардіогенному шоці.
2. «Шоковий легке» - гостре порушення газообміном функції легень. Механізми: а) шунтування крові в малому колі, тобто кров, минаючи капіляри малого кола і не піддаючись оксигенації, по шунта скидається в артерії малого кола. Результат: гіпоксемія, потім респіраторна гіпоксія (тобто пов'язана з порушеннями газообміном функції легень).
3. Набухання альвеолярно-капілярних мембран і їх набряк. Результат: порушення дифузії газів через мембрану.
Розлади з боку легень і нирок поглиблюють гіпоксію, додають до неї респіраторний компонент. Гіпоксії піддаються і кардіоміоцити, пошкодження міокарда наростає, а його скорочувальна здатність знижується ще більше.
Анафілактичний шок:
Анафілактичний шок виникає при важкій і небезпечній формі алергічної реакції. Буде вивчатися в наступному розділі.
Гемотрансфузійних шок:
Гемотрансфузійних шок виникає при переливанні крові. Причини:
а) несумісність крові донора і реципієнта по груповому фактору, індивідуальним антигенів;
б) недоброякісна кров: гемоліз, денатурація білка, бактеріальне забруднення.
Перші ознаки шоку з'являються: а) при груповій несумісності - у процесі введення крові, б) при резус-несумісності і несумісності за індивідуальними антигенів - у найближчі кілька годин.
Еректильна фаза гемотрансфузійних шоку:
Нетривала. Спостерігається:
= Рухове збудження;
= Посилення дихання з утрудненням видиху;
= Відчуття жару;
= Біль у різних частинах тіла, особливо в ділянці нирок;
= Можливе підвищення артеріального тиску та тахікардія.
Торпідная фаза:
= Загальна слабкість;
= Почервоніння шкірних покривів, яке змінюється мармурової блідістю;
= Порушення КОС - гіперкаліємія, нудота і блювота, характерні крововиливи в різних частинах тіла, в місцях ін'єкцій, домішки крові в блювотних масах, носові кровотечі;
= Часто м.б. гемолітична жовтяниця.
Ланки патогенезу гемолітичного шоку:
1. Порушення мікроциркуляції - механізми:
= Значний внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів і вихід гемоглобіну в плазму (гемоглобінемія). Гемоліз еритроцитів приводить до розвитку гемічної гіпоксії. Геміческая гіпоксія - дефіцит кисню в тканинах у результаті порушень з боку крові.
= Освіту конгломератів з формених елементів крові;
= Надмірне утворення БАР;
= Зниження згортання і поява генералізованих крововиливів.
2. Токсемії. Її причини:
= Посилення протеолізу;
= Поява продуктів білкового розпаду;
= Накопичення БАР;
= Амонійна інтоксикація внаслідок гострої ниркової недостатності.
3. Порушення функції нирок. Розвивається гостра ниркова недостатність. Вона пов'язана: а) з надходженням в канальці гемоглобіну (гемоглобінурійний нефроз), б) порушенням ниркового кровообігу. Олігоурія і азотемія - грізний ознака погіршення стану хворого.
4.Нарушение КОС. а) гіперкаліємія; б) секреторний та метаболічний ацидоз.
Септичний шок:
Септичний шок виникає як ускладнення сепсису. Сепсис розвивається як ускладнення інфекційного захворювання. При звичайному перебігу інфекції в організмі розвивається запальний процес. У ході запалення збудники знищуються специфічними і неспецифічними способами захисту. Специфічна захист - це реакція клітинного та гуморального імунітету. Неспецифічна - знищення збудника за допомогою фагоцитозу. Перебіг запалення контролюється спеціальними речовинами - цитокінами. Цитокіни ділять на прозапальні і протизапальні.Цитокіни прозапальні стимулюють запальну реакцію. До них відносяться ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП (фактор некрозу пухлин). Значення: стимуляція фагоцитозу, включення імунних реакцій у вогнищі запалення.
Цитокіни протизапальні утворюються при успішному очищенні організму від збудника і поступово гасять запальний процес. До них відносяться: ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-11, ІЛ-13, ТФР-бета (трансформуючий фактор росту), Pg Е2.
Порушення балансу між прозапальних і протизапальними цитокінами знижує захисні сили організму і може призвести до сепсису і септичного шоку.
Механізм розвитку сепсису і септичного шоку:
1) невідповідність мікробного навантаження можливостям фагоцитарної системи;
2) надлишок протизапальних цитокінів ТФР-бета, PgЕ2, ІЛ-10 і ендотоксичного толерантність моноцитів / макрофагів.
3) Надмірна продукція макрофагами прозапальних цитокінів. Відомо, що ФНП пошкоджує епітелій судин і знижує артеріальний тиск.
Клінічно септичний шок: лихоманка, приголомшливий озноб з рясним потовиділенням, тахікардія, тахіпное, блідість, гіпотензія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, ниркова і печінкова недостатність.
Провідні ланки патогенезу септичного шоку:
1. Збільшення потреби організму в кисні. Причини: а) посилення обміну при лихоманці, б) посилення роботи органів дихання при тахіпное; в) посилення роботи м'язів при лихоманці; г) посилення роботи серця.
2. Зниження загального периферичного опору судин (ЗПОС).
3. Зниження оксигенації крові в легенях і недостатнє витяг кисню з крові тканинами.
Причини зниження оксигенації крові: при запаленні підвищується в'язкість крові, і посилюється згортання активність. У судинах малого кола утворюються мікро тромби і мікроемболіі. Циркуляція і мікроциркуляція по судинах малого кола порушується. Надходження кисню в кров зменшується.
Причини недостатнього вилучення кисню з крові тканинами: а) різке посилення шунтового кровотоку; б) на ранніх стадіях респіраторний алкалоз і викликаний цим зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо.
4. Активація ендотоксинами протеолітичних систем в біологічних рідинах та інших біологічно активних речовин.