Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"Важка механічна травма і ранній постшоковий період"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Системна запальна реакція і сепсис у постраждалих з важкою механічною травмою
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшокового періоду
Література
1. Системна запальна реакція і сепсис у постраждалих з важкою механічною травмою
Головна відмінність сучасного етапу вивчення хірургічної інфекції полягає у формуванні поглиблених уявлень про механізми взаємодії макроорганізму (з його індивідуальними особливостями і системними порушеннями), з одного боку, і мікрофлори (з її динамічною мінливістю і складністю своїх, мікробіологічних, факторів) - з іншого. Важка поєднана травма є вельми демонстративну клінічну модель, на якій реально простежується складність, багатофакторність такої взаємодії. В результаті глибоких системних порушень після перенесеного екстремального стану організм втрачає здатність до придушення інфекційного процесу в зоні пошкодження і за її межами. Це визначає високу предуготованность організму до тяжких форм ранової інфекції, що набирає виражену тенденцію до генералізації і розвитку сепсису. Однак клінічне спостереження здатне зафіксувати тільки вже розвивається інфекційний процес. Отже, завдання полягає в тому, щоб, оцінюючи функціональний збиток, обумовлений перенесеним екстремальним станом, виділити деякі специфічні зміни, що дозволяють завчасно розпізнати вже розвивається генералізацію інфекційного процесу.
Слід зауважити, що специфіка змін, що визначають готовність пошкодженого організму до вступу в інфекційний процес, спочатку набуває тенденцію до генералізації, не отримує повного відображення в динаміці показників імунітету. Відомо, що на ранніх етапах розвитку травматичної хвороби їй завжди супроводжує тимчасовий вторинний імунодефіцит, вираженість якого далеко не завжди дозволяє достовірно прогнозувати розвиток ранової інфекції та її тягар. Не вирішують задачу також добре відомі ознаки загальної реакції організму на осередок запалення, які співвідносяться з особливостями перебігу вже існуючого місцевого інфекційно-запального процесу. Найбільш повно сенс посттравматичних змін, які характеризують готовність організму до розвитку генералізованих форм ранової інфекції, позначається поняттям синдрому системної запальної реакції.
Введення в клінічну практику в 1991 році поняття про синдром системної запальної реакції було рекомендовано на спільній конференції реаніматологів та пульмонологів США. Канади та ряду інших країн. Слід підкреслити деяку умовність термінології. Мова йде не про постулюванні загальновідомих класичних ознак локального запального процесу, а про виділення специфічного типу реакції організму на вплив, що ушкоджує, який, маючи у своїй основі запальну реакцію, приймає вже генералізований, патологічний характер. Рішеннями конференції були рекомендовані наступні критерії діагностики синдрому системної запальної реакції:
Температура вище 38 ° С або нижче 36 ° С;
Частота серцевих скорочень понад 90 уд / хв;
Частота дихальних рухів понад 20 за хвилину або Расо 2 менше 32 мм рт. ст.;
Кількість лейкоцитів вище 72 • 10 9 до / л, нижче 4 • 10 9 до / л або кількість незрілих форм перевищує 10%.
Відповідно до прийнятих документами, пропонується діагностику синдрому системної запальної реакції здійснювати за наявності як мінімум двох з перелічених чотирьох ознак. Сепсис вважається діагностованим (як було зафіксовано в рішеннях конференції) за наявності документально підтвердженої інфекції і позитивних ознак (як мінімум двох) синдрому системної запальної реакції.
Однак такий підхід залишає місце для деяких методологічних неточностей, які стосуються, перш за все до діагностики синдрому системної запальної реакції у такої вкрай важкої категорії хворих, як постраждалі з важкою механічною травмою.
Нам видається, що у даної категорії хворих про синдром системної запальної реакції як про патологічний процес припустимо говорити лише за обов'язкової присутності всіх зазначених діагностичних критеріїв. Це дозволить виділити найбільш важкий контингент постраждалих з генералізованими запальними процесами, що, безсумнівно, буде сприяти подальшому поглибленню наших уявлень про цю патологію.
У такому випадку посттравматичний (або ранової) сепсис може бути визначений як генералізована форма хірургічної інфекції, що розвивається на тлі синдрому системної запальної реакції при доведеній циркуляції збудника (бактерії, віруси і інші мікроорганізми) у кровотоці.
Слід зауважити, що дане визначення ні в якій мірі не суперечить склався більш загальним визначенням сепсису як патологічного процесу, що характеризується втратою можливості придушення вегетації збудника за межами інфекційного вогнища. Воно лише встановлює конкретну зв'язок такої втрати з системної запальної реакцією.
Іншими словами, синдром системної запальної реакції може розвинутися у відповідь на важке механічне пошкодження, ускладнене або неускладнений інфекційним процесом в рані. При цьому розвиток синдрому системної запальної реакції (ССВР) при доведеній циркуляції в крові патогенного збудника слід розцінювати як сепсис.
Таке тлумачення сепсису тільки на перший погляд є новим. Насправді ж воно лише дозволяє з більшою визначеністю сформулювати конкретне розуміння патогенетичної сутності цього грізного ускладнення важкої механічної травми і деталізувати принципи його діагностики. Слід підкреслити, що подане визначення сепсису не входить у смислове протиріччя з колишніми, що стали класичними, визначеннями В.Я. Шлапоберского (1952). І.В. Давидовського, (1944). Б.М. Костюченко (1982), В.Г. Бочорішвілі (1988) та ін Воно є, на наш погляд, конструктивним їх доповненням і виключає двозначність тлумачення цього процесу, усуваючи, таке поняття, як "сепсис без збудника", тільки викликає термінологічну плутанину.
У ході проведення комплексних порівняльних досліджень динаміки ранньою постшокового періоду у постраждалих з механічною травмою, використання даних клінічного спостереження, лабораторних показників і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу вдалося виділити чотири різних типу його перебігу.
Тут необхідно ще раз підкреслити, що поділ неускладненого та ускладненого перебігу травматичної хвороби навмисно розглядалося нами тільки стосовно до розвитку синдрому системної запальної реакції (ССВР).
Однак у ході дослідження стало ясно, що наявність ССВР знаменує важке, рефрактерної перебіг травматичної хвороби та її ускладнень з високою загрозою розвитку сепсису і несприятливого результату. Тому розмежування ускладненого і неускладненого перебігу орієнтоване не тільки на ідентифікацію синдрому системної запальної реакції, але має більш глибокий прогностичний сенс.
Перш за все, це неускладнений перебіг. Воно характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак ускладнень, відзначається позитивна динаміка всіх лабораторних показників і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу (ФКМ).
У результаті зіставлення клінічних, лабораторних даних і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу вдалося виділити проміжний тип між неускладненим перебігом і розвитком клініки синдрому системної запальної реакції, що отримав назву "стан," загрозливе "розвитком синдрому системної запальної реакції".
Постраждалі з наявними ознаками ССВР, але без бактеріємії, були віднесені до третьої групи. Окремо проаналізовано спостереження у постраждалих з діагностованим сепсисом.
Наочним прикладом такого перебігу посттравматичного періоду може бути таке клінічне спостереження.
Постраждала М 16 років. і. о. № 17444 доставлена в клініку через одну годину після того, як потрапила в автокатастрофу. На шляху прямування введено: поліглюкін - 400 мл, реополіглюкін - 200 мл, реланіум - 20 мг, Каліпсол - 50 мг, преднізолон - 90 мг. При надходженні в клініку стан постраждалої розцінено як тяжкий. У ході обстеження діагностовано закрита травма живота і внебрюшинний розрив сечового міхура. Проведена екстрена лапаротомія, ревізія органів черевної порожнини, ушивання розривів брижі тонкої і товстої кишки. Проведена епіцістостомія, дренування паравезикальную клітковини. Сформульовано остаточний діагноз: "Важка поєднана травма голови, живота, таза, обох нижніх кінцівок. Закрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості, субарахноїдальний крововилив. Закрита травма живота з розривом брижі товстої і тонкої кишки. забиттям стінки висхідної кишки. Закриті переломи обох лонних і сідничних кісток, крила правої клубової кістки зі змішанням уламків. Внебрюшинний розрив сечового міхура. Відкриті переломи обох кісток обох гомілок. Рваною-забиті рани м'яких тканин лівої підколінної області, тім'яно-потиличної області, підборіддя. Травматичний шок 3 ступеня ".
Зупинка кровотечі в ході операції, а також проведені реанімаційні заходи, що включали заповнення крововтрати (перелито 1000 мл еритромаси і 2500 мл плазмозамешаюшіх розчинів), штучну вентиляцію легень, застосування антикоагулянтів, дезагрегантів і гангліоблокаторів привели до стабілізації стану вже через шість годин після переведення у відділення інтенсивної терапії та реанімації. Артеріальний тиск 120 і 80 мм рт. ст., частота серцевих скорочень - 78 у хвилину, температура тіла 36.2 ° С.
Відповідно до результатів досліджень у системі функціонального комп'ютерного моніторингу можна відзначити, що вже через кілька годин після операції патофізіологічний профіль постраждалої перебував на мінімальній відстані від профілю "гипердинамический стресової реакції". Ці дані, отримані в системі ФКМ, підтверджуються результатами общелабораторних аналізів крові та клінічного обстеження потерпілої.
Незважаючи на значний обсяг крововтрати (понад 2 літри), ступінь її заповнення була цілком адекватною, що підтверджується і аналізами: гематокрит - 0.36 л / л. гемоглобін - 126 г / л, еритроцити - 4.1 • 10 12 до / л. Кількість лейкоцитів помірно підвищений - 9.2-Ю 9 к / л. при незначному зсуві вліво паличкоядерних нейтрофілів - 10%. Загальна кількість лімфоцитів трохи зменшено - 0.920х10 9 до / л. а сегментарно-лімфоцитарний індекс (6.4) підвищений в два рази, що характерно для нормальної стресової реакції. У цей період відзначається підвищення активності трансаміназ: аланінамінотрансферази - до 4.48 ммоль / л на годину, аспартатамінотрансферази - до 2.65 ммоль / л на годину. Рівень глюкози в сироватці крові був підвищений до 11 ммоль / л.
Такі зміни, очевидно, обумовлені безпосередньо важкою механічною травмою (тяжкість травми за критерієм 1SS відповідає 45 балам), що ускладнилася масивною крововтратою. Важкість стану, оцінена за критерієм АРАСНЕ II. склала на момент дослідження 14 балів. Слід підкреслити, що у зв'язку з настільки важкою травмою, крім адекватного поповнення крововтрати еритромаси, хвора отримувала повний спектр симптоматичної терапії. У тому числі для зниження активності аутоімунних процесів, стабілізації клітинних мембран вводилися кортикостероїди у дозі по 60 мг преднізолону 4 рази на добу внутрішньовенно.
Особлива увага приділялася поліпшенню реологічних властивостей крові шляхом введення реополіглюкіну і прямого антикоагулянта гепарину в дозі 1000 їв. внутрішньовенно щогодини. комбінуючи з введенням трентала по 5 мл три рази на добу. Вводилися серцеві глікозиди - корглікон по 1.0 мл два рази на добу і солюкамфокаін - по 2.0 мл три рази на добу. Проведення цієї. ймовірно, адекватної отриманим пошкоджень терапії дозволило при дослідженні критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу отримати в якості інтегральної оцінки відношення С / В = 0.74. D / A = 1.71. З графіка зрозуміло, що він представляв досить складну картину для аналізу. У значній мірі збільшена як разова, так і хвилинна продуктивність серця, в той же час різко збільшений артеріовенозних градієнт кисню, знижено парціальний тиск кисню і підвищено парціальний тиск вуглекислоти в венозної крові. Трактування таких змін при звичайному аналізі кожного з показників, звичайно ж, надзвичайно скрутна. Цей приклад може слугувати наочною ілюстрацією ефективності комп'ютерної оцінки.
Проведена інтенсивна терапія і адекватна оцінка стану постраждалої дозволили 6.12.91 виконати оперативне втручання: сімультантно були зроблені первинна хірургічна обробка та остеосинтез переломів правої і лівої гомілки методом позаосередкового фіксації за допомогою розроблених на кафедрі військово-польової хірургії стрижневих апаратів, виконана закрита репозиція і фіксація переломів кісток тазу за допомогою тих же стрижневих апаратів.
Як відомо, фіксація переломів довгих трубчастих кісток при поєднаній травмі вважається операцією вибору вже в ранні терміни після травми. Є думки про доцільність виконання цих оперативних втручань відразу при надходженні потерпілого в клініку, в період стабілізації основних гемодинамічних показників. З іншого боку, більш віддай перевагу в'язковим в цьому випадку, мабуть, є тактика ранніх оперативних втручань, вироблених вже після компенсації вітальних порушень. Представлене клінічне спостереження може служити свідченням ефективності такої хірургічної тактики.
Адекватно підібрана терапія під час і після оперативного втручання дозволила зберегти функціонування організму на рівні, як писали JH Siegel і співавт., "Нормальної стресової реакції". Про це свідчить зберігається стабільним кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. При дослідженні лейкоцитарної формули крові відзначається зниження кількості паличкоядерних нейтрофілів, наростання числа лімфоцитів. Це призвело до того, що сегментарно-лімфоцитарний індекс, що є характеристикою стресової реакції, зменшився до 3.9. лейкоцитарний індекс інтоксикації - до 4.3 Дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу також підтверджує ці дані. При оцінці інтегральних критеріїв цієї системи відношення С / У одно 1.29. a D / A - 1.9 (тобто відношення дистанції від патофізіологічного профілю пацієнта в конкретний момент до типового профілю С до відповідної дистанції до типового профілю В. Аналогічним чином розраховується і D / A).
Чітко видно динаміка в порівнянні з даними від 5.12.91. У межах норми став серцевий індекс, незважаючи на підвищену роботу лівого шлуночка серця. Зменшилася парціальний тиск вуглекислоти і дещо збільшилося парціальний тиск кисню у венозній крові при зберігається високому артеріовенозно градієнті кисню. Це можна трактувати як зменшення наявних 5.12.91 порушень вентиляційно-перфузійних взаємин, що сприяло збільшенню доставки кисню та виведення вуглекислоти. У той же час зростання відносини С / В свідчить про деяке (досить мінімальною) збільшенням анаеробних механізмів метаболізму, що цілком зрозуміло посиленням репаративних процесів у цей період.
Масивна крововтрата, як було визначено за питомою вагою крові (1.046) при надходженні в клініку (що орієнтовно відповідає крововтраті в 2л), незважаючи на адекватне заповнення препаратами крові, мабуть, приводить до розвитку феномена так званої "секвестрації крові", який виражається в наростанні анемії через два-три дні після травми. Вивчення лабораторних даних на п'яту добу після травми - 9.12.91 підтверджує це положення. Рівень еритроцитів знизився до 2,56 х10 12 к / л. така ж тенденція спостерігається і для гемоглобіну - 82 г / л. хоча гематокрит залишився на досить високому рівні - 0.33 л / л. При цьому кількість лейкоцитів залишається в межах нормальних значенні. Лейкоцитарна формула зберігає тенденцію до поступового відновлення: кількість сегментоядерних нейтрофілів - 75%, паличкоядерних - 6%, лімфоцитів - 18%. сегментарно-лімфоцитарний індекс, що характеризує глибину стресової реакції, практично повернувся до нормальних значень - 3.9. Нормалізувалися показники біохімії, в тому числі і такі чутливі до неспецифічних пошкоджень, як активність трансаміназ. Повністю це стан відображає патофізіологічний профіль показників системи функціонального клінічного моніторингу, представленого на ріс.5.4.
На развившуюся анемію організм відреагував посиленням разової роботи лівого шлуночка серця та підвищенням серцевого індексу, а також посиленням екстракції кисню тканинами (зниження парціального тиску кисню у венозній крові і збільшення артеріовенозної градієнта кисню). Посилення газообміну в легенях супроводжується зниженням парціального тиску вуглекислоти в артеріальній і венозній крові до 23 і 39 мм. рт. ст. відповідно.
Таким чином, зниження ефективності транспорту кисню за рахунок наростання анемії (зменшення кількості гемоглобіну, головного транспортного агента) організм компенсував не переходом на анаеробний шлях метаболізму, що є найбільш характерним для профілю "метаболічного дисбалансу", а збільшенням продуктивності серця з метою більш ефективного використання збережених еритроцитів і збільшенням екстракції кисню тканинами. Цей компенсаційний механізм, що є характерною ознакою нормальної стресової реакції, чітко зафіксовано за допомогою системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
Проведена інфузійна та симптоматична терапія сприяла настанню сприятливого результату лікування. Слід зазначити, що кількість еритроцитів до сьомого дня після травми відновився до 3.25 • 10 12 до / л. а гемоглобін виріс до 96 г / л без додаткових гемотрансфузій. Вироблені в цей термін общелабораторние аналізи не виявили відмінностей від нормальних значень. Дослідження критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу показали, що мінімальна дистанція від патофізіологічного профілю цієї постраждалої до досліджуваних кластерів типових станів у цей період відзначається до профілю "контрольних значень" (профіль R). У цей день була закінчена терапія у відділенні реанімації та інтенсивної терапії і хвора переведена на загальнохірургічних відділення.
Використання системи функціонального комп'ютерного моніторингу в динаміці раннього постшокового періоду у постраждалої М. дозволило передусім відзначити переважання протягом усього періоду спостереження "гипердинамический стресової реакції", що підтверджувалася даними клінічного спостереження і общелабораторнимі показниками, відсутністю ознак синдрому системної запальної реакції, будь-яких інших ускладненні запального генезу. По-друге, використання цієї системи дозволило виявити деякі патофізіологічні особливості перебігу неускладненого посттравматичного періоду.
По всій видимості, до них доцільно віднести характерні для профілю "гипердинамический стресової реакції" механізми компенсації дефіциту об'єму циркулюючої крові. Зниження кількості еритроцитів в результаті кровотечі і за рахунок збільшення ємності судинного русла (феномен, який розвивається після періоду спазму, характерного для централізації кровообігу) компенсується двома патофизиологическими механізмами. Зростає разова продуктивність серця, яка до того ж супроводжується тахікардією, що в ще більшою мірою сприяє збільшенню хвилинного обсягу кровообігу. Другим компенсуючим патофизиологическим механізмом є посилення екстракції кисню тканинами, що характеризується зростанням артеріовенозного градієнта кисню.
Обидва ці механізми характеризують патофізіологічний профіль гипердинамический стресової реакції, тобто кластер А. який у наведеному клінічному прикладі відзначався впродовж всього періоду дослідження.
Слід зазначити, що, незважаючи на наявні ознаки загрозливою декомпенсації - підвищення парціального тиску вуглекислоти в венозної крові, зниження кількості еритроцитів, мінімальна дистанція зберігається до профілю "гипердинамический стресової реакції". Це може служити ще одним свідченням ефективності методики функціонального комп'ютерного моніторингу, що дозволяє виявити провідну тенденцію метаболізму організму потерпілого.
Таким чином, збереження мінімальної дистанції до патофізіологічного профілю "гипердинамический стресової реакції" на фоні зниження загальної тяжкості стану за шкалою АРАСНЕ II або будь-який інший об'єктивної системи оцінки тяжкості стану - характерні ознаки неускладненого перебігу постшокового періоду.
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, "Лейла", СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"Важка механічна травма і ранній постшоковий період"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Системна запальна реакція і сепсис у постраждалих з важкою механічною травмою
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшокового періоду
Література
1. Системна запальна реакція і сепсис у постраждалих з важкою механічною травмою
Головна відмінність сучасного етапу вивчення хірургічної інфекції полягає у формуванні поглиблених уявлень про механізми взаємодії макроорганізму (з його індивідуальними особливостями і системними порушеннями), з одного боку, і мікрофлори (з її динамічною мінливістю і складністю своїх, мікробіологічних, факторів) - з іншого. Важка поєднана травма є вельми демонстративну клінічну модель, на якій реально простежується складність, багатофакторність такої взаємодії. В результаті глибоких системних порушень після перенесеного екстремального стану організм втрачає здатність до придушення інфекційного процесу в зоні пошкодження і за її межами. Це визначає високу предуготованность організму до тяжких форм ранової інфекції, що набирає виражену тенденцію до генералізації і розвитку сепсису. Однак клінічне спостереження здатне зафіксувати тільки вже розвивається інфекційний процес. Отже, завдання полягає в тому, щоб, оцінюючи функціональний збиток, обумовлений перенесеним екстремальним станом, виділити деякі специфічні зміни, що дозволяють завчасно розпізнати вже розвивається генералізацію інфекційного процесу.
Слід зауважити, що специфіка змін, що визначають готовність пошкодженого організму до вступу в інфекційний процес, спочатку набуває тенденцію до генералізації, не отримує повного відображення в динаміці показників імунітету. Відомо, що на ранніх етапах розвитку травматичної хвороби їй завжди супроводжує тимчасовий вторинний імунодефіцит, вираженість якого далеко не завжди дозволяє достовірно прогнозувати розвиток ранової інфекції та її тягар. Не вирішують задачу також добре відомі ознаки загальної реакції організму на осередок запалення, які співвідносяться з особливостями перебігу вже існуючого місцевого інфекційно-запального процесу. Найбільш повно сенс посттравматичних змін, які характеризують готовність організму до розвитку генералізованих форм ранової інфекції, позначається поняттям синдрому системної запальної реакції.
Введення в клінічну практику в 1991 році поняття про синдром системної запальної реакції було рекомендовано на спільній конференції реаніматологів та пульмонологів США. Канади та ряду інших країн. Слід підкреслити деяку умовність термінології. Мова йде не про постулюванні загальновідомих класичних ознак локального запального процесу, а про виділення специфічного типу реакції організму на вплив, що ушкоджує, який, маючи у своїй основі запальну реакцію, приймає вже генералізований, патологічний характер. Рішеннями конференції були рекомендовані наступні критерії діагностики синдрому системної запальної реакції:
Температура вище 38 ° С або нижче 36 ° С;
Частота серцевих скорочень понад 90 уд / хв;
Частота дихальних рухів понад 20 за хвилину або Расо 2 менше 32 мм рт. ст.;
Кількість лейкоцитів вище 72 • 10 9 до / л, нижче 4 • 10 9 до / л або кількість незрілих форм перевищує 10%.
Відповідно до прийнятих документами, пропонується діагностику синдрому системної запальної реакції здійснювати за наявності як мінімум двох з перелічених чотирьох ознак. Сепсис вважається діагностованим (як було зафіксовано в рішеннях конференції) за наявності документально підтвердженої інфекції і позитивних ознак (як мінімум двох) синдрому системної запальної реакції.
Однак такий підхід залишає місце для деяких методологічних неточностей, які стосуються, перш за все до діагностики синдрому системної запальної реакції у такої вкрай важкої категорії хворих, як постраждалі з важкою механічною травмою.
Нам видається, що у даної категорії хворих про синдром системної запальної реакції як про патологічний процес припустимо говорити лише за обов'язкової присутності всіх зазначених діагностичних критеріїв. Це дозволить виділити найбільш важкий контингент постраждалих з генералізованими запальними процесами, що, безсумнівно, буде сприяти подальшому поглибленню наших уявлень про цю патологію.
У такому випадку посттравматичний (або ранової) сепсис може бути визначений як генералізована форма хірургічної інфекції, що розвивається на тлі синдрому системної запальної реакції при доведеній циркуляції збудника (бактерії, віруси і інші мікроорганізми) у кровотоці.
Слід зауважити, що дане визначення ні в якій мірі не суперечить склався більш загальним визначенням сепсису як патологічного процесу, що характеризується втратою можливості придушення вегетації збудника за межами інфекційного вогнища. Воно лише встановлює конкретну зв'язок такої втрати з системної запальної реакцією.
Іншими словами, синдром системної запальної реакції може розвинутися у відповідь на важке механічне пошкодження, ускладнене або неускладнений інфекційним процесом в рані. При цьому розвиток синдрому системної запальної реакції (ССВР) при доведеній циркуляції в крові патогенного збудника слід розцінювати як сепсис.
Таке тлумачення сепсису тільки на перший погляд є новим. Насправді ж воно лише дозволяє з більшою визначеністю сформулювати конкретне розуміння патогенетичної сутності цього грізного ускладнення важкої механічної травми і деталізувати принципи його діагностики. Слід підкреслити, що подане визначення сепсису не входить у смислове протиріччя з колишніми, що стали класичними, визначеннями В.Я. Шлапоберского (1952). І.В. Давидовського, (1944). Б.М. Костюченко (1982), В.Г. Бочорішвілі (1988) та ін Воно є, на наш погляд, конструктивним їх доповненням і виключає двозначність тлумачення цього процесу, усуваючи, таке поняття, як "сепсис без збудника", тільки викликає термінологічну плутанину.
У ході проведення комплексних порівняльних досліджень динаміки ранньою постшокового періоду у постраждалих з механічною травмою, використання даних клінічного спостереження, лабораторних показників і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу вдалося виділити чотири різних типу його перебігу.
Тут необхідно ще раз підкреслити, що поділ неускладненого та ускладненого перебігу травматичної хвороби навмисно розглядалося нами тільки стосовно до розвитку синдрому системної запальної реакції (ССВР).
Однак у ході дослідження стало ясно, що наявність ССВР знаменує важке, рефрактерної перебіг травматичної хвороби та її ускладнень з високою загрозою розвитку сепсису і несприятливого результату. Тому розмежування ускладненого і неускладненого перебігу орієнтоване не тільки на ідентифікацію синдрому системної запальної реакції, але має більш глибокий прогностичний сенс.
Перш за все, це неускладнений перебіг. Воно характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак ускладнень, відзначається позитивна динаміка всіх лабораторних показників і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу (ФКМ).
У результаті зіставлення клінічних, лабораторних даних і критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу вдалося виділити проміжний тип між неускладненим перебігом і розвитком клініки синдрому системної запальної реакції, що отримав назву "стан," загрозливе "розвитком синдрому системної запальної реакції".
Постраждалі з наявними ознаками ССВР, але без бактеріємії, були віднесені до третьої групи. Окремо проаналізовано спостереження у постраждалих з діагностованим сепсисом.
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшокового періоду
Система функціонального комп'ютерного моніторингу була розроблена з метою раннього розпізнавання і профілактики виникаючих ускладнень у постраждалих з механічними ушкодженнями, особливо синдрому системної запальної реакції. У зв'язку з цим було проведено зіставлення клініко-лабораторних показників з показниками системи ФКМ у постраждалих, які перенесли важку механічну травму з неускладненим перебігом раннього постшокового періоду. Основною відмінною особливістю цієї групи постраждалих, з позицій системи функціонального комп'ютерного моніторингу, є виражена гипердинамический реакція протягом практично всього часу спостереження, що свідчить про нормальну компенсаторної стресової реакції.Наочним прикладом такого перебігу посттравматичного періоду може бути таке клінічне спостереження.
Постраждала М 16 років. і. о. № 17444 доставлена в клініку через одну годину після того, як потрапила в автокатастрофу. На шляху прямування введено: поліглюкін - 400 мл, реополіглюкін - 200 мл, реланіум - 20 мг, Каліпсол - 50 мг, преднізолон - 90 мг. При надходженні в клініку стан постраждалої розцінено як тяжкий. У ході обстеження діагностовано закрита травма живота і внебрюшинний розрив сечового міхура. Проведена екстрена лапаротомія, ревізія органів черевної порожнини, ушивання розривів брижі тонкої і товстої кишки. Проведена епіцістостомія, дренування паравезикальную клітковини. Сформульовано остаточний діагноз: "Важка поєднана травма голови, живота, таза, обох нижніх кінцівок. Закрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості, субарахноїдальний крововилив. Закрита травма живота з розривом брижі товстої і тонкої кишки. забиттям стінки висхідної кишки. Закриті переломи обох лонних і сідничних кісток, крила правої клубової кістки зі змішанням уламків. Внебрюшинний розрив сечового міхура. Відкриті переломи обох кісток обох гомілок. Рваною-забиті рани м'яких тканин лівої підколінної області, тім'яно-потиличної області, підборіддя. Травматичний шок 3 ступеня ".
Зупинка кровотечі в ході операції, а також проведені реанімаційні заходи, що включали заповнення крововтрати (перелито 1000 мл еритромаси і 2500 мл плазмозамешаюшіх розчинів), штучну вентиляцію легень, застосування антикоагулянтів, дезагрегантів і гангліоблокаторів привели до стабілізації стану вже через шість годин після переведення у відділення інтенсивної терапії та реанімації. Артеріальний тиск 120 і 80 мм рт. ст., частота серцевих скорочень - 78 у хвилину, температура тіла 36.2 ° С.
Відповідно до результатів досліджень у системі функціонального комп'ютерного моніторингу можна відзначити, що вже через кілька годин після операції патофізіологічний профіль постраждалої перебував на мінімальній відстані від профілю "гипердинамический стресової реакції". Ці дані, отримані в системі ФКМ, підтверджуються результатами общелабораторних аналізів крові та клінічного обстеження потерпілої.
Незважаючи на значний обсяг крововтрати (понад 2 літри), ступінь її заповнення була цілком адекватною, що підтверджується і аналізами: гематокрит - 0.36 л / л. гемоглобін - 126 г / л, еритроцити - 4.1 • 10 12 до / л. Кількість лейкоцитів помірно підвищений - 9.2-Ю 9 к / л. при незначному зсуві вліво паличкоядерних нейтрофілів - 10%. Загальна кількість лімфоцитів трохи зменшено - 0.920х10 9 до / л. а сегментарно-лімфоцитарний індекс (6.4) підвищений в два рази, що характерно для нормальної стресової реакції. У цей період відзначається підвищення активності трансаміназ: аланінамінотрансферази - до 4.48 ммоль / л на годину, аспартатамінотрансферази - до 2.65 ммоль / л на годину. Рівень глюкози в сироватці крові був підвищений до 11 ммоль / л.
Такі зміни, очевидно, обумовлені безпосередньо важкою механічною травмою (тяжкість травми за критерієм 1SS відповідає 45 балам), що ускладнилася масивною крововтратою. Важкість стану, оцінена за критерієм АРАСНЕ II. склала на момент дослідження 14 балів. Слід підкреслити, що у зв'язку з настільки важкою травмою, крім адекватного поповнення крововтрати еритромаси, хвора отримувала повний спектр симптоматичної терапії. У тому числі для зниження активності аутоімунних процесів, стабілізації клітинних мембран вводилися кортикостероїди у дозі по 60 мг преднізолону 4 рази на добу внутрішньовенно.
Особлива увага приділялася поліпшенню реологічних властивостей крові шляхом введення реополіглюкіну і прямого антикоагулянта гепарину в дозі 1000 їв. внутрішньовенно щогодини. комбінуючи з введенням трентала по 5 мл три рази на добу. Вводилися серцеві глікозиди - корглікон по 1.0 мл два рази на добу і солюкамфокаін - по 2.0 мл три рази на добу. Проведення цієї. ймовірно, адекватної отриманим пошкоджень терапії дозволило при дослідженні критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу отримати в якості інтегральної оцінки відношення С / В = 0.74. D / A = 1.71. З графіка зрозуміло, що він представляв досить складну картину для аналізу. У значній мірі збільшена як разова, так і хвилинна продуктивність серця, в той же час різко збільшений артеріовенозних градієнт кисню, знижено парціальний тиск кисню і підвищено парціальний тиск вуглекислоти в венозної крові. Трактування таких змін при звичайному аналізі кожного з показників, звичайно ж, надзвичайно скрутна. Цей приклад може слугувати наочною ілюстрацією ефективності комп'ютерної оцінки.
Проведена інтенсивна терапія і адекватна оцінка стану постраждалої дозволили 6.12.91 виконати оперативне втручання: сімультантно були зроблені первинна хірургічна обробка та остеосинтез переломів правої і лівої гомілки методом позаосередкового фіксації за допомогою розроблених на кафедрі військово-польової хірургії стрижневих апаратів, виконана закрита репозиція і фіксація переломів кісток тазу за допомогою тих же стрижневих апаратів.
Як відомо, фіксація переломів довгих трубчастих кісток при поєднаній травмі вважається операцією вибору вже в ранні терміни після травми. Є думки про доцільність виконання цих оперативних втручань відразу при надходженні потерпілого в клініку, в період стабілізації основних гемодинамічних показників. З іншого боку, більш віддай перевагу в'язковим в цьому випадку, мабуть, є тактика ранніх оперативних втручань, вироблених вже після компенсації вітальних порушень. Представлене клінічне спостереження може служити свідченням ефективності такої хірургічної тактики.
Адекватно підібрана терапія під час і після оперативного втручання дозволила зберегти функціонування організму на рівні, як писали JH Siegel і співавт., "Нормальної стресової реакції". Про це свідчить зберігається стабільним кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. При дослідженні лейкоцитарної формули крові відзначається зниження кількості паличкоядерних нейтрофілів, наростання числа лімфоцитів. Це призвело до того, що сегментарно-лімфоцитарний індекс, що є характеристикою стресової реакції, зменшився до 3.9. лейкоцитарний індекс інтоксикації - до 4.3 Дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу також підтверджує ці дані. При оцінці інтегральних критеріїв цієї системи відношення С / У одно 1.29. a D / A - 1.9 (тобто відношення дистанції від патофізіологічного профілю пацієнта в конкретний момент до типового профілю С до відповідної дистанції до типового профілю В. Аналогічним чином розраховується і D / A).
Чітко видно динаміка в порівнянні з даними від 5.12.91. У межах норми став серцевий індекс, незважаючи на підвищену роботу лівого шлуночка серця. Зменшилася парціальний тиск вуглекислоти і дещо збільшилося парціальний тиск кисню у венозній крові при зберігається високому артеріовенозно градієнті кисню. Це можна трактувати як зменшення наявних 5.12.91 порушень вентиляційно-перфузійних взаємин, що сприяло збільшенню доставки кисню та виведення вуглекислоти. У той же час зростання відносини С / В свідчить про деяке (досить мінімальною) збільшенням анаеробних механізмів метаболізму, що цілком зрозуміло посиленням репаративних процесів у цей період.
Масивна крововтрата, як було визначено за питомою вагою крові (1.046) при надходженні в клініку (що орієнтовно відповідає крововтраті в 2л), незважаючи на адекватне заповнення препаратами крові, мабуть, приводить до розвитку феномена так званої "секвестрації крові", який виражається в наростанні анемії через два-три дні після травми. Вивчення лабораторних даних на п'яту добу після травми - 9.12.91 підтверджує це положення. Рівень еритроцитів знизився до 2,56 х10 12 к / л. така ж тенденція спостерігається і для гемоглобіну - 82 г / л. хоча гематокрит залишився на досить високому рівні - 0.33 л / л. При цьому кількість лейкоцитів залишається в межах нормальних значенні. Лейкоцитарна формула зберігає тенденцію до поступового відновлення: кількість сегментоядерних нейтрофілів - 75%, паличкоядерних - 6%, лімфоцитів - 18%. сегментарно-лімфоцитарний індекс, що характеризує глибину стресової реакції, практично повернувся до нормальних значень - 3.9. Нормалізувалися показники біохімії, в тому числі і такі чутливі до неспецифічних пошкоджень, як активність трансаміназ. Повністю це стан відображає патофізіологічний профіль показників системи функціонального клінічного моніторингу, представленого на ріс.5.4.
На развившуюся анемію організм відреагував посиленням разової роботи лівого шлуночка серця та підвищенням серцевого індексу, а також посиленням екстракції кисню тканинами (зниження парціального тиску кисню у венозній крові і збільшення артеріовенозної градієнта кисню). Посилення газообміну в легенях супроводжується зниженням парціального тиску вуглекислоти в артеріальній і венозній крові до 23 і 39 мм. рт. ст. відповідно.
Таким чином, зниження ефективності транспорту кисню за рахунок наростання анемії (зменшення кількості гемоглобіну, головного транспортного агента) організм компенсував не переходом на анаеробний шлях метаболізму, що є найбільш характерним для профілю "метаболічного дисбалансу", а збільшенням продуктивності серця з метою більш ефективного використання збережених еритроцитів і збільшенням екстракції кисню тканинами. Цей компенсаційний механізм, що є характерною ознакою нормальної стресової реакції, чітко зафіксовано за допомогою системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
Проведена інфузійна та симптоматична терапія сприяла настанню сприятливого результату лікування. Слід зазначити, що кількість еритроцитів до сьомого дня після травми відновився до 3.25 • 10 12 до / л. а гемоглобін виріс до 96 г / л без додаткових гемотрансфузій. Вироблені в цей термін общелабораторние аналізи не виявили відмінностей від нормальних значень. Дослідження критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу показали, що мінімальна дистанція від патофізіологічного профілю цієї постраждалої до досліджуваних кластерів типових станів у цей період відзначається до профілю "контрольних значень" (профіль R). У цей день була закінчена терапія у відділенні реанімації та інтенсивної терапії і хвора переведена на загальнохірургічних відділення.
Використання системи функціонального комп'ютерного моніторингу в динаміці раннього постшокового періоду у постраждалої М. дозволило передусім відзначити переважання протягом усього періоду спостереження "гипердинамический стресової реакції", що підтверджувалася даними клінічного спостереження і общелабораторнимі показниками, відсутністю ознак синдрому системної запальної реакції, будь-яких інших ускладненні запального генезу. По-друге, використання цієї системи дозволило виявити деякі патофізіологічні особливості перебігу неускладненого посттравматичного періоду.
По всій видимості, до них доцільно віднести характерні для профілю "гипердинамический стресової реакції" механізми компенсації дефіциту об'єму циркулюючої крові. Зниження кількості еритроцитів в результаті кровотечі і за рахунок збільшення ємності судинного русла (феномен, який розвивається після періоду спазму, характерного для централізації кровообігу) компенсується двома патофизиологическими механізмами. Зростає разова продуктивність серця, яка до того ж супроводжується тахікардією, що в ще більшою мірою сприяє збільшенню хвилинного обсягу кровообігу. Другим компенсуючим патофизиологическим механізмом є посилення екстракції кисню тканинами, що характеризується зростанням артеріовенозного градієнта кисню.
Обидва ці механізми характеризують патофізіологічний профіль гипердинамический стресової реакції, тобто кластер А. який у наведеному клінічному прикладі відзначався впродовж всього періоду дослідження.
Слід зазначити, що, незважаючи на наявні ознаки загрозливою декомпенсації - підвищення парціального тиску вуглекислоти в венозної крові, зниження кількості еритроцитів, мінімальна дистанція зберігається до профілю "гипердинамический стресової реакції". Це може служити ще одним свідченням ефективності методики функціонального комп'ютерного моніторингу, що дозволяє виявити провідну тенденцію метаболізму організму потерпілого.
Таким чином, збереження мінімальної дистанції до патофізіологічного профілю "гипердинамический стресової реакції" на фоні зниження загальної тяжкості стану за шкалою АРАСНЕ II або будь-який інший об'єктивної системи оцінки тяжкості стану - характерні ознаки неускладненого перебігу постшокового періоду.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 20012. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, "Лейла", СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.