Ім'я файлу: Курсовая работа БТХР Ведмеденко.docx
Розширення: docx
Розмір: 35кб.
Дата: 29.03.2021
скачати


Військовий інститут танкових військ

Національного технічного університету

“Харківський політехнічний інститут”

Факультет радіаційного, хімічного, біологічного

захисту та екологічної безпеки

Кафедра

хімії та бойових токсичних хімічних речовин

КУРСОВА РОБОТА
Хімічні методи виявлення синильної кислоти та галоїдціанів
Виконав: солдат Роман ВЕДМЕДЕНКО

Керівник: полковник Сергій ПЕТРУХІН


Харків
РЕФЕРАТ
Курсова робота містить: 22 сторінки, 1 таблицю, 6 рисунки, 16 джерел посилання.

Об’єкт дослідження – синильна кислота та галоїдціани

Мета роботи – аналіз сучасних методів ідентифікації бойових отруйних речовин і засобів хімічної розвідки, що знаходяться на забезпеченні Збройних сил України на відповідність сучасним стандартам країн Європейського Союзу і НАТО.

В даній роботі проведений аналіз закордонних і вітчизняних джерел наукової інформації, що всебічно висвітлюють застосування хімічних речовин і хімічної зброї у сучасних війнах і збройних конфліктах. Розглянуто методи і засоби ідентифікації БОР, що знаходяться сьогодні в арсеналі ЗСУ. Застосовано методи наукового дослідження: аналітичний, історичний, бібліографічний, системного та інформаційного підходу.

Ключові слова: ВІЙСЬКОВА ТОКСИКОЛОГІЯ, СИНИЛЬНА КИСЛОТА, ГАЛОЇДЦІАНИ.

Курсант _____________

(підпис)
ЗМІСТ

Вступ 4

1. ЛІТЕРАТУРНИЙ ОГЛЯД 5

1.1. Загальна характеристка ОР загально-отруйної дії 5

1.2. Фізико-хімічні та токсичні властивості 6

1.3. Технічні засоби хімічної розвідки та контролю 10

1.4. Методи вирішення проблеми оновлення і розробки приладів хімічної розвідки …………………………………………………………………………….16

2. РЕАКЦІЇ ІДЕНТИФИКАЦІЇ 17

2.1. Нервово-паралітичні ОР 17

2.2. Задушливої дії 18

2.3. Психохімічної дії 19

ВИСНОВКИ 20

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ
ВСТУП

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТКА ОР ЗАГАЛЬНО-ОТРУЙНОЇ ДІЇ
Отруйні речовини загально-отруйної дії мають здатність одночасно порушувати функції різних органів і систем організму. До них відносяться синільна кислота та її солі (ціаніди) і окис вуглецю (чадний газ), який хоч і не є на озброєнні як бойова отруйна речовина, але отруєння ним можливі як в мирний так і у воєнний час. Отруйні речовини загально-отруйної дії, поступаючи в кров, пригнічують ряд ферментних систем, які беруть участь в окисно-відновних процесах. Основним наслідком цього є порушення засвоєння кисню тканинами або гемоглобіном крові, тобто розвиток гіпоксій, відносно яких найбільш чут-ливою і вразливою є центральна нервова система.
СИНИЛЬНА КИСЛОТА
HCN (ціністоводородна кислота)
Ядовиті властивості синильної кислоти знали ще за часів Наполеона коли артилерійські снаряди наповнювали ціею речовиною.

Синильна кислота синтезована шведським вченим Карлом Шеєлє у 1782 р. Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 р. на річці Соммі французькими військами проти німецьких військ, але бойового ефекту досягти не вдалося, бо відносна густина пари синильної кислоти менша за густину повітря. У Другій світовій війні ця речовина в військових операціях не застосовувалась, однак її використовували в концтаборах у вигляді газів «циклон-А» і «циклон-Б» для знищення полонених. Синильна кислота застосовувалась в Ірано-Іракській війні як додаток до іприту, що сприяло підвищенню токсичності цієї суміші отруйних речовин. На сьогодні вона є запасною табельною отруйною речовиною.

Синильна кислота та її солі набули широкого застосування в сільському господарстві як засоби боротьби зі шкідниками плодових дерев, а також у промисловості для видобування золота і срібла з руд. У формі амигдаліну вона міститься в насінні гіркого мигдалю (2,5-3,5%), у кісточках персиків (2-3%), абрикосів та слив (1-1,8%), а також вишні (0,8%).

По даним ВОЗ (1972), синильна кислота відноситься до речовин смертельної дії.
Фізико-хімічні та токсичні властивості
Синильна кислота – безбарвна, летка рідина із запахом гіркого мигдалю. Температура кипіння +25,7°С, замерзання –14°С, питома вага 0,7, густина пари за повітрям 0,94, леткість при 20°С – 873г/м³, з водою змішується в усіх відношеннях, добре сорбується пористими речовинами, в тому числі й обмундируванням, добре розчиняється у жирах.

Пари синильної кислоти погано поглинаються активованим вугіллям, але добре сорбуються другими пористими матеріалами. Так 100г. шерстяної фланелі поглинає 74,4мг. синильної кислоти, а 100г. вологої соломи поглинає 126мг. синильної кислоти.

При взаємодії лугів з синильною кислотою утворюються токсичні солі – ціаніди.
HCN+KOH(NaOH)→KCH(NaCH)+H2O
Взаємодія із хлором приводить до утворення токсичного хлорціану.
HCN+Cl2→CNCl2+HCl
З цього виходить, що проведення дегазації синильної кислоти цими речовинами недоцільне. Із солями дво- і тривалентного заліза утворює берлінську лазур – ціанисту сіль заліза синього кольору, яка малорозчинна у воді. Реакція може використовуватись для індикації отруйної речовини.

Окислювачі синильну кислоту переводять у малотоксичну ціанову кислоту. Цю властивість можна використовувати для хімічної обробки ран.

Із сірковмісними речовинами (тіосульфат натрію), альдегідами (глюкоза) і кетонами утворює малотоксичні сполуки: відповідно‚ роданіди та ціангідрини.

Детоксикаційні властивості цих сполук закладені в основу виготовлення антидотів.

Ціаніди легко вступають в реакцію комплексоутворення із солями важких металів, наприклад, із сульфатами заліза і міді, що використовується при виготовленні хімічного поглинача в сучасних фільтрувальних протигазах.

Фізичні властивості синильної кислоти обумовлюють шляхи проникнення отрути в організм. Головний шлях – інгаляційний, тобто у випадку застосування синильної кислоти можливі ураження, якщо не застосувати протигаз. Небезпечними для людини є пари синильної кислоти в концентрації 0,1-0,12г/м3, які при експозиції 15-20хв викликають тяжке ураження.

Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3г/м³ при експозиції 5-10хв; 0,4-0,8г/м³ при експозиції 2-5хв викликають швидку смерть. При отруєнні через рот смертельними дозами для людини є: синильної кислоти 1мг/кг; ціаніду калію – 2,5мг/кг; ціаніду натрію – 1,8мг/кг.
Шляхи проникнення в організм

Основним шляхом проникнення парів синильної кислоти в організм являється інгаляційний, але не виключається попадання через шкіру якщо создається висока концентрація (712мг./л.) парів синильної кислоти в повітрі. Синильна кислота відноситься до не кумулятивних ОР.
Механізм дії та патогенез інтоксикації
Встановлено, що ціаніди втручаються в окисно-відновні процеси у клітинах, порушуючи активацію кисню цитохромоксидазою.

Клітинне дихання можна схематично подати таким чином.

Електрони і протони (водень), які утворюються в клітинах при окисленні субстратів (глюкози, амінокислот, жирів та ін.)‚ передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом (міститься в мітохондріях), який атакується електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегідрогеназа, коферментом якої є нікотинамідаденіндинуклеотид (НАД)

Активною групою коферменту є амід нікотинової кислоти. Дегідрогеназа передає єлектрони і протони флавіновому ферменту, коферментом якого є флавінаденіндинуклеотид (ФАД).

Наступний етап переміщення протонів і електронів виконується за допомогою коферменту Q, активною групою якого є хінон. При окисленні коензиму Q електрони передаються на ланцюг цитохромів. Цитохромоксидаза, активуючи кисень, переходить в окислену форму, у якій залізо стає тривалентним. В результаті цієї реакції виникає енергія, яка акумулюється в АТФ. Ціангрупа має властивість легко з’єднуватись із тривалентним залізом окисленої форми цитохромоксидази, що й призводить до пригнічення тканинного дихання на 90-95% та розвитку гострого кисневого голодування всіх клітин організму. Оскільки до кисневого голодування найбільш чутливою є центральна нервова система, то виникає її збудження, потім пригнічення та зупинка діяльності, тобто смерть від паралічу центрів довгастого мозку, де розташовані життєво важливі центри дихання та серцево-судинної системи.

Однак при отруєнні ціанідами були встановлені факти, що не пояснюються лише однією гіпоксією. Їх аналіз дозволяє припустити також думку, що отрута може вибірково діяти на центральну нервову систему.

ПЕРЕБІГ ОТРУЄННЯ
Розрізняють дві клінічні форми ураження синильною кислотою – блискавичну (апоплексичну) та сповільнену.

Блискавична форма спостерігається при дії дуже високих концентрацій отруйної речовини. Уражений одразу втрачає свідомість, дихання стає

частим та поверхневим, пульс частий, аритмічний, з’являються судоми. Судомний період триває декілька хвилин. Потім настає зупинка дихання, але діяльність серця продовжується ще декілька хвилин.

Сповільнена форма характеризується поступовим розвитком симптомів ураження. У перебігу отруєння розрізняють три ступені ураження синильною кислотою: легкий, середній і тяжкий.
Легкий ступінь ураження характеризується, головним чином, суб’єктивними почуттями. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває пекучо-металевий присмак у роті, запах гіркого мигдалю. З’являються слабість, запаморочення. Потім виникає відчуття затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота. При невеликих фізичних зусиллях мають місце задуха, сильна м’язова слабкість, шум у вухах, труднощі мови, можливе блювання.

Після припинення дії отруйної речовини вищезазначена симптоматика зникає чи послаблюється. Але протягом 1-3 днів можуть залишатись головний біль, м’язова слабкість, нудота та відчуття загальної розбитості.

Середній ступінь ураження – спочатку відзначаються симптоми, які характерні для легкого ступеня ураження, а потім виникає стан збудження, з’являється відчуття страху смерті. Слизова та шкіра обличчя набувають рожевого кольору. Пульс сповільнений та напружений, артеріальний тиск підвищений, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в клініці

є короткочасна втрата свідомості. Можуть виникати нетривалі клонічні судоми. При своєчасному наданні допомоги та виведенні із забрудненої атмосфери уражений швидко приходить до свідомості. Протягом 4-6 діб після ураження можуть зберігатись розбитість, хворобливість, загальна слабість, головний біль, неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, загальна лабільність діяльності серцево-судинної системи.

Тяжкий ступінь ураження. У перебігу отруєння виділяють чотири фази ураження:

а) фаза подразнення‚ або фаза передвісників, для якої характерні такі симптоми: запах гіркого мигдалю, поколювання в ділянці очей, металевий присмак, затерплість кінчика язика, відчуття паління у роті та в горлянці, загальний стан неспокою;

б) фаза порушення дихання (диспноетична) характеризується запамороченням, головним болем, особливо у ділянці потилиці, відчуттям стиснення в грудях, частим та підсиленим диханням, прискоренням пульсу, значним підвищенням артеріального тиску, хиткою ходою, нудотою та блюванням. Шкіра та слизові оболонки набувають рожевого забарвлення;

в) фаза судомна проявляється спочатку фібрилярними посмикуваннями м’язів обличчя, тризмом, екзофтальмом, потім генералізованими судомами клонічного, а згодом тонічного характеру, які періодично виникають і закінчуються опістотонусом. Дихання затримується, свідомість втрачається. Ця фаза, як правило, закінчується припиненням дихальних рухів. Затримка дихання може тривати кілька хвилин‚ у випадку невідновлення його настає смерть;

г) фаза паралітична характеризується припиненням дихальної діяльності (параліч дихання), втратою рогівкового рефлексу, коматозним станом, уповільненням пульсу з великою амплітудою пульсових хвиль (вагус-пульс), потім його різким прискоренням (ниткоподібний пульс). Артеріальний тиск швидко падає. Серцеві скорочення стають дедалі рідшими‚ слабкими, неритмічними і, врешті, припиняються. Внаслідок паралічу сфінктерів сечового міхура і прямої кишки відбуваються мимовільні сечовиділення та дефекація. Необхідно пам’ятати, що коли остаточно не припиняється биття серця, можна енергійним втручанням врятувати ураженого.

Уражені, які перенесли тяжку інтоксикацію синильною кислотою, протягом 1-2 тижнів відзначають відчуття важкості у грудях, утруднення мови, головний біль, порушення координації рухів, нудоту, підвищену стомлюваність, слабість. Можуть бути тяжкі ускладнення: аспіраційна пневмонія, парези, паралічі різноманітних груп м’язів і порушення психіки.

Діагностика уражень синильною кислотою базується на таких характерних

ознаках, як раптовість появи симптомів ураження, послідовність та швидкоплинність клінічної картини, запах гіркого мигдалю у повітрі, яскраво-рожеве забарвлення шкірних покривів та слизових, мідріаз та екзофтальм. Ураження синильною кислотою треба диференціювати від уражень фосфороорганічними речовинами та оксидом вуглецю, тобто тими ОР, які також призводять до розвитку судомного синдрому.


ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ОТРУЄНЬ
Профілактика уражень синильною кислотою складається із захисту органів дихання та уникання вживання питної води і продуктів харчування‚ заражених отрутою. Сучасні протигази надійно забезпечують захист органів дихання від проникнення синильної кислоти. Вживання води і їжі в разі підозри на зараження отруйною речовиною можливе тільки після відповідного висновку на вміст синильної кислоти, тобто після індикації в санітарно-епідеміологічній лабораторії з’єднання.

У разі проведення дератизаційних заходів із використанням синильної

кислоти після роботи в приміщенні треба провести дегазацію за допомогою формаліну.

При ураженні синильною кислотою проводиться антидотна, патогенетична та симптоматична терапія.

Антидотна терапія.

В першу чергу використовують речовини, які є протиотрутами, тобто антидоти. За механізмами дії вони поділяються на декілька груп. Це, по-перше, препарати метгемоглобіноутворювачі (амілнітрит, нітрит натрію), по-друге, препарати, які зв’язують отруту й утворюють малотоксичні комплекси (глюкоза, тіосульфат натрію), котрі згодом виводяться з організму нирками, і, по-третє, препарати комбінованої дії:
а) метгемоглобіноутворювачі. До них відносять амілнітрит, нітрит натрію (азотистокислий натрій), метиленовий синій. Ці сполуки є окислювачами, які в крові викликають перетворення гемоглобіну на метгемоглобін, окислюючи Fe2+ до Fe3+. Синильна кислота, яка має спорідненість з Fe3+, вступає у зв’язок з метгемоглобіном, утворюючи ціанметгемоглобін‚ що створює умови для звільнення дихальних ферментів тканин. Таким чином, з одного боку попереджується блокада тканинного дихання, а з іншого – розблоковується цитохромоксидаза. Це сприяє відновленню порушеного тканинного дихання. Реакція утворення ціанметгемоглобіну зворотна, з часом він розпадається із звільненням ціанової групи, тому треба вживати інші антидоти, які виведуть отруту з організму.
MtHb(Fe³+)+CH↔CN(Fe³+)MtCN ціанметгемоглобін
Необхідно враховувати, що метгемоглобін не може переносити кисень, тому допустима концентрація його в крові не повинна перевищувати 20-30%, щоб уникнути гемічної гіпоксії. Крім того‚ треба пам’ятати, що нітрити мають судинорозширювальну дію, тобто при передозуванні можна привести організм до нітритного колапсу.

Амілнітрит випускається по 0,5 мл в ампулах з марлевою обгорткою для інгаляції. Ампулу роздавлюють і кладуть під лицьову частину протигаза. Дія настає після застосування 1-2 ампул. Азотисто-кислий натрій вводиться у вигляді 1% розчину відразу ж після виготовлення по 20-30 мл внутрішньовенно;
б) препарати, які зв’язують отруту. Глюкоза, завдяки вмісту альдегідної групи, з’єднується із синильною кислотою, яка міститься в крові, і утворює малотоксичну ціангідринову сполуку. Глюкоза також має не тільки антидотні властивості, але й загальноантитоксичний характер дії (використовується при різноманітних гострих отруєннях). Застосовується у вигляді 25-40% розчину 20-40 мл внутрішньовенно або сумісно з антиціаном.

Із групи сірковмісних речовин є тіосульфат натрію. Антидотна дія його базується на здатності вступати у реакцію із синильною кислотою з утворенням малотоксичних роданістих сполук (роданідів).
родоназа

Na2S2O3=HCN→NaCNS+NaNSO3

роданід
Тіосульфат натрію застосовується у вигляді 30% розчину по 20-50 мл внутрішньовенно.

Недоліком цього антидоту є його відносно повільна дія. Це пояснюється тим, що спочатку відбувається виділення вільної сірки, а потім вже утворення роданіду;

Вітамін В12 (гідроксікобаламін) використовується при отруєні тварин ціанідами.

в) антидоти комбінованої дії (речовини що містять сірку). До цієї групи належить табельний антидот антиціан (діетіламінофенол), який має окислювальні властивості, тобто перетворює окси-гемоглобін в метгемоглобін, а також містить сірку, яка зв’язує синильну кислоту і виводить її з організму.

При отруєнні перше введення антиціану проводиться у вигляді 20% розчину в об’ємі 1,0-0,75мл внутрішньовенно. При такому введенні препарат розчиняють у 10мл 25-40% розчину глюкози або 0,85% розчині хлориду натрію. Потенціюванню дії антиціану сприяє введення тіосульфату натрію.

Серед антидотів ціанідів також заслуговують уваги сполуки кобальту (вітамін В12 та інші солі, що містять кобальт), які утворюють із синильною кислотою комплексні малотоксичні солі.

Взагалі‚ при усуненні інтоксикації синильної кислоти антидототерапія проводиться комбіновано. Спочатку застосовують швидкодіючі нітрити, а потім повільно вводять тіосульфат натрію або антиціан 20% – 1,0мл (внутрішньом’язово – 3,5мг/кг чи внутрішньовенно – 2,5мг/кг) та глюкозу 25-40% – 20-40мл внутрішньовенно. Останні діють повільніше‚ ніж метгемоглобіноутворювачі‚ але остаточно знешкоджують отруту.

Якщо стан ураженого через декілька хвилин не покращується, то антидоти вводять удруге в тій самій послідовності, але в половинній дозі.

Усуненню до кінця токсичної дії синильної кислоти сприяє патогенетична і симптоматична терапія, особливо при тяжких ураженнях. Основні її заходи такі:
а) усунення дихальних порушень, при яких показане вдихання чистого

кисню у перші години після ураження. При ослабленні дихання показане внутрішньовенне введення цититону, етимізолу. При зупинці дихання – проведення штучного дихання до стійкого відновлення самостійних дихальних рухів;

б) при ослабленні серцево-судинної діяльності ввести внутрішньовенно кордіамін, при судинному колапсі – адреналін. При повільному пульсі – підшкірно атропін;

в) при купіруванні судомного синдрому рекомендують невеликі дози барбітуратів: гексенал 10% по 3,0-4,0мл чи барбаміл 5% – 5,0мл, чи феназепам – 1,0мл внутрішньом’язово;

г) для профілактики ускладнень в органах дихання – антибіотики широкого спектра дії, сульфаніламіди.
ЗМІСТ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ УРАЖЕНИМ
При застосуванні синильної кислоти на місцевості утворюється нестійке вогнище швидкодіючої ОР.

В процесі лікування уражених ціанідами на етапах медичної евакуації, крім антидототерапії‚ передбачається застосування інших патогенетичних і симптоматичних засобів.


Обсяг домедичноїї допомоги (зона ураження):

– надіти протигаз; роздавити ампулу з амілнітритом і закласти під маску протигаза;

– при раптовому порушенні чи зупинці дихання – штучне дихання при надітому протигазі (способом Нільсена, Каллістова, Степанського);

– винесення з зони ураження.

У зоні ураження виділяють групу осіб із тяжким ступенем інтоксикації, яких евакуюють в першу чергу.
Обcяг долікарської допомоги:
– застосовують амілнітрит повторно;

– при зупинці дихання або його раптовому порушенні – штучна вентиляція легень та інгаляція кисню;

– при ослабленні серцевої діяльності – кордіаміну 1-2 мл підшкірно, а при судинному колапсі – 1 мл адреналіну підшкірно.
Обсяг першої лікарської допомоги:
Невідкладні заходи:

– антидототерапія 30% розчином гіпосульфіту натрію чи антиціан з 20-40% розчином глюкози;

– штучна вентиляція легень та інгаляція кисню;

– вводять дихальні аналептики (при порушенні дихання – 2-3мл 1,5% етимізолу або 1мл цититону внутрішньовенно) і серцеві засоби при ослабленні серцевої діяльності (1-2мл кордіаміну підшкірно) і при колапсі (1 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно, ефедрину 5% 1мл – підшкірно або внутрішньом’язово).
Заходи, які можуть бути відкладені:

– введення атропіну при вираженій брадикардії.

Тяжкоуражених евакуюють у першу чергу. Особи, у яких після надання першої лікарської допомоги симптоми інтоксикації повністю ліквідовані і загальний стан здоров’я, за висновком лікарів, задовільний, можуть бути повернені у стрій.

Обсяг кваліфікованої медичної допомоги
Невідкладні заходи:

– повторне введення антидотів, дихальних аналептиків і серцево-судинних засобів;

– при необхідності проводять реанімаційні заходи.
Заходи, які можуть бути відкладені:

– використання антибіотиків, десенсибілізуючих засобів, вітамінів, інфузійна терапія.

Особи, у яких після надання медичної допомоги повністю купірувані симптоми інтоксикації і загальний стан‚ за висновком лікарів, став задовільним, можуть бути повернені у стрій. Подальше лікування уражених, які мають ускладнення, проводять з урахуванням необхідності спеціалізованої допомоги.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас