1   2   3   4   5   6
Ім'я файлу: 20130320-230821.doc
Розширення: doc
Розмір: 1007кб.
Дата: 04.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
Радіонукліди.docx
Посвідчення про службову відпустку.docx
biochim_analiz (1).doc
Гарбуз.pdf
автобиография суконний.docx
Реферат.Чотири причини, чому адресна соціальна допомога неефекти

Тематичний план занять:

Заняття 1 «Патофізіологія системного кровообігу. Серцева недостатність».
Заняття 2 «Патофізіологія кровоносних судин. Аритмії.».
Заняття 3 «Патофізіологія зовнішнього дихання. Дихальна недостатність.».
Заняття 4 «Патологічні типи дихання».
Тема заняття №1: «НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. КЛАСИФІКАЦІЯ. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ.»

Актуальність теми. Серцева недостатність - одна з частих причин втрати працездатності, інвалідизації й смерті пацієнтів, що страждають на захворювання серцево-судинної системи. Вивчення її етіології та патогенезу необхідно для практичної діяльності лікаря. Знання причин і механізмів розвитку даної патології буде сприяти розвитку клінічного мислення, вибору раціональних підходів до лікування кожного конкретного хворого.

Вивчення в експерименті на тваринах серцевої недостатності дозволяє розкрити механізми розвитку цього патологічного стану.

Загальна мета заняття: уміти характеризувати серцеву недостатність, пояснити основні причини виникнення і механізми розвитку різних форм серцевої недостатності; пояснити патогенетичні методи її лікування.

Для цього необхідно (конкретні цілі):

  • Визначати типові патологічні стани і порушення в системі кровообігу: недостатність кровообігу: недостатність серця, аритмії серця; артеріальна гіпертензія, артеріальна гіпотензія; артеріосклероз, атеросклероз.

  • Аналізувати та застосовувати існуючі класифікації типових порушень в системі кровообігу.

  • Аналізувати зміни основних параметрів кардіо- та гемодинаміки при недостатності серця (частота і сила серцевих скорочень, хвилинний та систолічний об'єми крові, систолічний, діастолічний, середній і пульсовий артеріальні тиски крові, венозний тиск крові).

  • Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки, вміти відокрем­лювати зміни патологічні і пристосувально-компенсаторні, місцеві і системні в патогенезі недостатності кровообігу, недостатності серця, інфаркту міокарда, шокових станів (кардіогенного шоку).

  • Аналізувати механізми розвитку клінічних проявів хронічної недостатності серця і кровообігу.

  • Аналізувати причини і механізми розвитку вінцевої недостатності, пояснювати її можливі наслідки.

  • Аналізувати порушення основних функцій серця при гострій вінцевій недостатності.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння. Уміти:

  1. Розкрити механізм серцевих скорочень (кафедра нормальної фізіології)

  2. Пояснити роль кардіальних та екстракардіальних механізмів в регуляції роботи серця (кафедра нормальної фізіології)

  3. Інтерпретувати основні показники роботи серця (кафедра нормальної фізіології)

  4. Пояснити вплив зміни частоти серцевих скорочень і величини ударного об'єму на ефективність роботи серця (кафедра нормальної фізіології)


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь, можна знайти в наступних підручниках:

  1. Нормальна фізіологія за ред. B.I. Філімонова, К. "Здоров'я", 1994. - С. 288-301.

  2. В. Ганонг - Фізіологія людини. – Львів, 2002.

  3. М.Р. Гжегоцький. Фізіологія людини. - Київ: Книга плюс, 2005.


Перевірка первинного рівня знань.
Питання для перевірки первинного рівня знань:

  1. Визначення поняття «серцева недостатність».

  2. Основні показники серцевої недостатності.

  3. Визначення поняття «недостатність кровообігу». Порівняти з поняттям "серцева недостатність".

  4. Класифікація недостатності кровообігу.

  5. Причини недостатності кровообігу.

  6. Класифікація серцевої недостатності за патогенезом, клінічним перебігом, вираженістю клінічних проявів.

  7. Причини серцевої недостатності, що виникає внаслідок перевантаження об'ємом.

  8. Причини серцевої недостатності , що виникає внаслідок перевантаження опором.

  9. Причини серцевої недостатності, що виникає внаслідок пошкодження міокарда.

  10. Причини позакардіальної серцевої недостатності.

  11. Механізм розвитку серцевої недостатності внаслідок перевантаження об'ємом.

  12. Механізм розвитку серцевої недостатності внаслідок перевантаження опором.

  13. Механізм розвитку серцевої недостатності внаслідок пошкодження міокарда.

  14. Механізм розвитку серцевої недостатності внаслідок пошкодження перикарда.

  15. Гіпертрофія серця, визначення поняття. Поняття про тоногенну та міогенну дилятацію серця.

  16. Особливості структури, функції й метаболізму міокарда під час компенсаторної гіперфункції ( основні стадії за Ф.З. Меєрсоном).

  17. Причини і механізми розвитку гострої серцевої недостатності.

  18. Причини і механізми розвитку хронічної серцевої недостатності.

  19. Показники серцевої недостатності (гемодинамічні, клінічні), механізми їх розвитку.


Еталони відповідей на первинний рівень знань
Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не може забезпечити органи й тканини організму необхідною кількістю крові.

Недостатність серця – це патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб.
Класифікація серцевої недостатності за патогенезом:

1. Серцева недостатність внаслідок перевантаження серця:

1.1 перевантаження серця об’ємом (причини: вади серця із недостатністю клапанного апарату, гіперволемія);

1.2 перевантаження серця опором (причини: вади серця – стеноз отворів, гіпертензія малого чи великого кола кровообігу);

2. Серцева недостатність внаслідок пошкодження міокарда (причини: міокардити, міокардіопатії);

3. Серцева недостатність внаслідок порушення вінцевого кровообігу (причини: атеросклероз, тромбоемболія, спазм коронарних судин);

4. Серцева недостатність внаслідок ураження перикарда (гострий та хронічний перикардит, тампонада серця);

5. Змішана.
Інтракардіальні механізми адаптації серця внаслідок перевантаження:
Гетерометричний механізм адаптації серця включається при перевантаженні серця об’ємом (причини: вади серця із недостатністю клапанного апарату, гіперволемія). Його суть полягає у збільшенні сили серцевих скорочень в умовах надходження до серця збільшеного об’єму крові. В основі цього механізму адаптації лежить закон Франка-Старлінга: чим більше вихідна довжина м'язового волокна (до 25% від вихідної), тим більше сила його скорочень. При цьому механізмі збільшується довжина кардіоміоцитів, тому він називається гетерометричний.
Гомеометричний механізм адаптації серця включається при перевантаженні серця опором (причини: вади серця по типу стеноз, гіпертензія малого чи великого кола кровообігу). Його суть полягає у збільшенні сили серцевих скорочень в умовах збільшення опору вигнанню крові. При цьому механізмі збільшується напруга кардіоміоцитів, але довжина їх майже не змінюється , тому він називається гомеометричний.
Гіпертрофія серця – це структурні зміни в серці, що виникають при тривалому підвищенні навантаження на серце і забезпечують довгострокову адаптацію.
За Ф.З. Меєрсоном виділяють два варіанти гіпертрофій:
Гіпертрофія серця у спортсменів - розвивається при поступово зростаючих навантаженнях; при цьому рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця (збалансована гіпертрофія) і істотно збільшуються його функціональні резерви.

Компенсаторна гіпертрофія серця. Розрізняють два види:

- гіпертрофія від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії);

- гіпертрофія від ушкодження (розвивається при атеросклерозі, міокардіопатіях).
При компенсаторній гіпертрофії міокарда патогенний фактор діє постійно; вона є незбалансованою (збільшується кількість лише кардіоміоцитів, кількість судин і нервів не змінюється); швидко наступає недостатність серця.
Основні стадії розвитку компенсаторної гіпертрофії серця за Ф.З. Меєрсоном:


  1. Аварійна стадія;

  2. Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції;

  3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.


Тоногенна дилатація – це розширення порожнин серця, що супроводжується збільшенням ударного об’єму крові. Розвивається внаслідок включення гетерометричного механізму адаптації серця.
Міогенна дилатація виникає при дистрофічних змінах міокарда. Супроводжується розширенням порожнин серця та зниженням сили серцевих скорочень. Виникає при деадаптації серцевої недостатності.
Гостра серцева недостатність розвивається швидко, при надмірному навантаженні на серце, коли компенсаторні механізми не справляються з ним, наприклад, при інфаркті міокарда та його ускладненнях (кардіогенний шок, тампонада серця), при аритміях (фібриляція серця, пароксизмальна тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада), гострому перикардиті, міокардиті, емболії легеневої артерії.
Хронічна (застійна) серцева недостатність розвивається поступово, переважно внаслідок метаболічних порушень у міокарді при тривалій гіперфункції серця або різних видах ушкодження міокарда (наприклад, артеріальна гіпертензія, пороки серця, кардіоміопатії, тощо).
Показники гемодинаміки:

  • швидкість кровотоку;

  • об’єм циркулюючої крові

  • ударний об’єм серця

  • хвилинний об’єм серця

  • частота серцевих скорочень

  • серцевий індекс

  • артеріальний тиск

  • венозний тиск

  • загальний периферичний опір руху крові в судинах

  • коефіцієнт утилізації кисню

  • час ліквідації кисневого боргу


Клінічні прояви недостатності кровообігу:

        1. тахікардія;

        2. задишка;

        3. ціаноз;

        4. набряки;

        5. кардіальний цироз печінки;


Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності

  1. Визначення поняття недостатності кровообігу, принципи її класифікації, характеристика порушень кардіо- та гемодинаміки.

  2. Поняття про гостру та хронічну («застійну») недостатність кровообігу.

  3. Етіологія, патогенез, стадії хронічної недостатності кровообігу.

  4. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу (задишка, ціаноз, набряки).

  5. Визначення поняття недостатності серця, принципи класифікації.

  6. Недостатність серця внаслідок перевантаження.

  7. Причини перевантаження серця об'ємом та опором.

  8. Механізми негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження: тахікардія, гіперфункція (гетеро-, гомеометрична), гіпертрофія міокарда.

  9. Гіпертрофія серця: види, причини, механізми розвитку, стадії (за Ф.З. Меєрсоном).

  10. Особливості гіпертрофованого міокарда, причини та механізми його декомпенсації.

  11. Міокардіальна форма серцевої недостатності.

  12. Коронарогенні ушкодження міокарда.

  13. Недостатність вінцевого кровообігу (відносна та абсолютна; гостра та хронічна), механізми розвитку.

  14. Роль психічних факторів у виникненні ішемічної хвороби серця та її ускладнень.

  15. Поняття про «критичний стеноз».

  16. Наслідки ішемії міокарда: депресія скоротливої активності, електрична нестабільність, пошкодження/некроз кардіоміоцитів, додаткове пошкодження при реперфузії.

  17. Ішемічна хвороба серця як прояв вінцевої недостатності, її різновиди.

  18. Клініко-лабораторні критерії, прояви та ускладнення інфаркту міокарда.

  19. Патогенез кардіогенного шоку.

  20. Принципи профілактики і лікування ішемічної хвороби серця.

  21. Етіологія і патогенез некоронарогенних ушкоджень міокарда.

  22. Кардіоміопатії. Класифікація. Характеристика причин та механізмів виникнення, клінічних проявів.


Обговорення рефератів на теми:

  • Серцева недостатність, що розвивається при інфаркті міокарда. Механізми основних порушень.

  • Серцева недостатність, що розвивається внаслідок вроджених кардіоміопатій.

  • Серцева недостатність, що розвивається при аритміях.


Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія За ред. М.Н. Зайка та Ю.В. Биця. Київ: Вища школа, 1995. – С. 403-422.

2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця: Нова книга, 2007. – С.300-308.

3. Лекційний матеріал.
Додаткова:

1. Белевитин А.Б. «Физиологические аспекты регуляции коронарного кровообращения». Учебное пособие. С.-П., 2000г.

2. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. «Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей». Мн.: Амалфея, 2000г.

3. Амосова Е.Н. «Кардиомиопатии». Руководство. К., «Книга плюс», 1999г.
Перевірка кінцевого рівня знань:
Тести з банку даних „Крок-1”

2010 р.

1. У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?

A Сенсибілізація організму антигенами міокарда

B Зниження резистентності до інфекційних агентів

C Активація сапрофітної мікрофлори

D Інтоксикація організму продуктами некрозу

E Викидання у кров міокардіальних ферментів
2. У хворого з гіпертонічною хворобою виявлено значне збільшення маси міокарда лівого шлуночка. Це сталося внаслідок :

A Збільшення об’єму кардіоміоцитів

B Збільшення кількості кардіоміоцитів

C Розростання сполучної тканини

D Затримки води в міокарді

E Жирової інфільтрації міокарда
3. Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах, в анамнезі часті ангіни, хворіє на протязі двох років. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник декомпенсації серця спостерігається в даному випадку?

A Зменшення хвилинного об’єму серця.

B Зменшення об’єму циркулюючої крові.

C Зменшення венозного тиску.

D Підвищення артеріального тиску.

E Тахікардія.
4. У хворого на ішемічну хворобу серця раптово з’явився тяжкий приступ стенокардії. Про нього: обличчя бліде, шкіра волога, холодна, АД 70/50 мм рт. ст., екстрасистолія. Діагностовано інфаркт міокарду та кардіогенний шок. Назвіть первинний ланцюг патогенезу.

A Зменшення хвилинного об’єму крові.

B Екстрасистолія.

C Токсемія.

D Больовий синдром.

E Гіпотензія.
5. У чоловіка 25 років виявлена недостатність мітрального клапану без порушення кровообігу. Який негайний механізм забезпечує серцеву компенсацію?

A Гетерометричний

B Гомеометричний

C Міогенна дилятація

D Зменшення маси серця.

E Посилення синтезу катехоламінів
6. У дівчини 15 років виявлено стеноз аорти, проте розладів кровообігу у неї не спостерігалось. Який негайний механізм забезпечує серцеву компенсацію?

A Гомеометричний

B Підвищення АТ

C Гетерометричний

D Зменшення маси серця.

E Міогенна дилятація
7. Хворий М., страждає хронічною серцевою недостатністю. Який з перерахованих показників гемодинаміки є провідною ознакою розвитку декомпенсації серця?

A Зменшення ударного об'єму

B Розвиток тахікардії

C Тоногенна дилятація

D Збільшення периферичного опору судин

E Підвищення центрального венозного тиску
8. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм.рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Який механізм є провідним в патогенезі розвинутого шоку?

A Зменшення ударного об'єму крові

B Інтоксикація продуктами некротичного розпаду

C Зниження об'єму циркулюючої крові

D Пароксизмальна тахікардія

E Анафілактичні реакції на міокардіальні білки
9. У хворого з гіпертонічною хворобою при ультразвуковому дослідженні виявлена дилятація порожнин серця. Яка з нижче перерахованих ознак свідчить про розвиток тоногенної дилятації?

A Розширення порожнин серця із збільшенням ударного об'єму.

B Розширення порожнин без зміни ударного об'єму.

C Розширення порожнин із зменшенням ударного об'єму.

D Рівномірне розширення меж серця

E Нерівномірне розширення меж серця
10. У 48 літнього пацієнта після сильного психоемоційного навантаження раптово з'явився гострий біль в області серця з іррадіацією в ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є провідним в розвитку цього процесу?

A Спазм коронарних судин

B Розширення периферичних судин

C Закупорка коронарних судин

D Стиснення коронарних судин

E Підвищення потреб міокарду в кисні
11. У хворого, страждаючого важкою формою порушення водно-сольового обміну наступила зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

A Гіперкалиємія

B Гіпернатріємія

C Дегідратація організму

D Гіпокаліємія

E Гіпонатріємія
12. У хворого 60 років, розвинувся крупновогнищевий інфаркт міокарду, що ускладнився набряком легенів. Які кардіогемодинамічні порушення сприяли розвитку набряку легенів?

A Гостра лівошлуночкова недостатність

B Гостра правошлуночкова недостатність

C Кардіогенний шок

D Колапс

E -
13. У хворого ішемічною хворобою серця визначається гіпертрофія міокарду, тахікардія, зниження ХОК. Який з механізмів є провідним в пошкодженні кардіоміоцитів в даному випадку?

A Пошкодження специфічних мембранних насосів

B Збільшення числа β-адренорецепторів

C Втрата Мg2+ кардіоміоцитами

D Втрата Са2+ кардіоміоцитами

E Дегідратація кардіоміоцитів
14. Хворий 59 років, директор підприємства. Після перевірки податковою інспекцією увечері з'явилися інтенсивні пекучі болі, локалізовані за грудиною що іррадіюють в ліву руку. Через 15 хв. стан хворого нормалізувався. Який з можливих механізмів розвитку стенокардії є провідним у даного хворого?

A підвищення у крові рівня катехоламінів

B атеросклероз коронарних судин

C внутрішньосудинна агрегація формених елементів

D тромбоз коронарних судин

E функціональне перевантаження серця
15. У хворого А. з обширним інфарктом міокарду розвинулася серцева недостатність. Який патогенетичний механізм сприяв її розвитку?

A Зменшення маси функціонуючих міокардіоцитів

B Перевантаження тиском

C Перевантаження об'ємом

D Гостра тампонада серця

E Реперфузійне ураження міокарду
16. У хворого 44-х років на ЕКГ виявлені ознаки гіпертрофії обох шлуночків та правого передсердя. Діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант цієї недостатності?

A Перевантаження серця об’ємом

B Перевантаження серця опором

C Первинна міокардіальна недостатність

D Коронарна недостатність

E Тампонада серця
17. У чоловіка 45-ти років після значного психоемоційного навантаження раптово з'явився стискаючий біль в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку, шию, під ліву лопатку. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом. Нітрогліцерин зняв приступ болю. Який процес розвинувся у хворого?

A Стенокардія

B Інфаркт-міокарда

C Інсульт

D Психогенний шок

E Перфорація виразки шлунку
18. Жінка 25-ти років скаржиться на постійний біль в області серця, задишку при русі, загальну слабість. Об'єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Пульс 96 за 1 хв., АТ - 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностовано недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?

A Перевантаженням міокарда збільшеним об'ємом крові

B Перевантаженням міокарда підвищеним опором відтоку крові

C Пошкодженням міокарда

D Зниженням об'єму циркулюючої крові

E Збільшенням об'єму судинного русла
19. Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження клітин є домінуючими при цьому захворюванні?

A Кальцієві

B Ліпідні

C Ацидотичні

D Електролітно-осмотичні

E Протеїнові
20. У хворого має місце підвищення опору відтоку крові з лівого шлуночка, що призвело до включення гомеометричного механізму компенсації. При якому із перерахованих патологічних процесів може мати місце цей механізм компенсації у лівому шлуночку серця?

A Стеноз аортального клапана

B Недостатність аортального клапана

C Мітральний стеноз

D Артеріальна гіпотензія

E Емболія легеневої артерії
21. Трансмуральний інфаркт міокарда у хворого ускладнився розвитком гострої лівошлуночкової недостатності серця. Що є найбільш типовим для цього стану?

A Набряк легенів

B Набряк кінцівок

C Збільшення печінки

D Асцит

E Артеріальна гіпертензія
22. У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в міокардіоцитах обумовило контрактури?

A Кальцію

B Калію

C Молочної кислоти

D Вуглекислого газу

E Натрію
23. Хворий 50 років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явилося відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, синюшність слизової оболонки губ, шкіри, обличчя; дихання супроводжувалося відчутними на відстані вологими хрипами. Який механізм лежить в основі виникнення такого синдрому?

A Гостра лівошлуночкова недостатність

B Хронічна правошлуночкова недостатність

C Хронічна лівошлуночкова недостатність

D Колапс

E Тампонада серця
24. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?

A перевантаження серця об’ємом

B гіпоксичне ушкодження серце.

C коронарогенне ушкодження серця.

D нейрогенне ушкодження серця.

E гостра тампонада серця.
25. У хворого розвинулась серцева недостатність за лівошлуночковим типом. Які компенсаторні реакції в організмі хворого будуть спрямовані на запобігання набряку легень?

A Рефлекторний спазм легеневих артеріол та зменшення тиску в системі легеневих капілярів.

B Зменшення периферичного опору в артеріолах великого кола кровообігу.

C Накопичення крові у венах великого кола кровообігу.

D Підвищення проникності легеневих капілярів.

E Підвищення центрального венозного тиску.
26. У хворого на гострий міокардит з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним в розвитку шоку?

A Порушення насосної функції серця

B Депонування крові в органах

C Зниження діастолічного притоку до серця

D Зниження судинного тонусу

E Збільшення периферичного опору судин
27. У хворого з хронічною серцевою недостатністю, зумовленою ушкодженням міокарду, має місце тахікардія, ритм серця правильний. Яка частота скорочень серця з перерахованих може мати місце при цьому?

A 90

B 80

C 70

D 60

E 50
28. У хворого із стенокардією прийом нітрогліцерину привів до відновлення кровопостачання міокарду і зняв больові відчуття в області серця. Який з перерахованих внутрішньоклітинних механізмів забезпечує відновлення енергозабезпечення клітини при її пошкодженні?

A посилення ресинтезу АТФ

B ослаблення ресинтезу АТФ

C збільшення проникності мембран

D збільшення транспорту кисню всередину клітки

E посилення утворення РНК
29. У чоловіка 35-ти років під час тривалого бігу виникла гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому становищі?

A Накопичення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.

B Накопичення в клітинах міокарду іонів K+ і Mg2+.

C Зменшення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.

D Зменшення в позаклітинному просторі іонів K+ і Mg2+.

E Збільшення в позаклітинному просторі іонів Na+ і Ca2+.
30. До кардіологічного відділення лікарні госпіталізований чоловік 47 років із інфарктом міокарда. Які зміни клітинного складу периферичної крові індуковані некротичними змінами в міокарді?

A Нейтрофільний лейкоцитоз

B Моноцитоз

C Еозинофільний лейкоцитоз

D Тромбоцитопенія

E Лімфопенія
31. При проходженні профілактичного огляду у чоловіка, який працює шахтарем, лікар встановив зміни функціонального стану серця, що свідчать про серцеву недостатність в стадії компенсації. Що з нижче перерахованого є головним підтвердженням компенсації діяльності серця?

A Гіпертрофія міокарда

B Тахікардія

C Збільшення артеріального тиску

D Задишка

E Ціаноз
32. У хворого на ессенціальну артеріальну гіпертензію розвинувся гіпертонічний криз, що привело до нападу серцевої астми. Який механізм серцевої недостатності є провідним в даному випадку?

A Перевантаження серця підвищеним опором

B Перевантаження серця збільшеним об’ємом крові

C Абсолютна коронарна недостатність

D Пошкодження міокарда

E Порушення надходження крові до серця
  1   2   3   4   5   6

скачати

© Усі права захищені
написати до нас