МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ
СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 9 ТЕМА 9. ХВОРОБИ, СПРИЧИНЕНІ ПАРАЗИТУВАННЯМ ЛИЧИНОК НЕМАТОД
ТВАРИН. ТОКСОКАРОЗ. АНІЗАКІДОЗ.
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=114 ТОКСОКАРОЗ Токсокароз (лат. toxocarosis) – зоонозний геогельмінтоз із фекально- оральним механізмом передачі збудника, що викликається міграцією личинок гельмінтів роду Toxocara в організмі людини, характеризується тривалим рецидивним перебігом, ураженням внутрішніх органів та очей.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник токсокарозу належить до класу круглих червів Nematoda, підряду
Ascaridata, роду Toxocara. Відомо декілька видів токсокар: Toxocara canis – гельмінт собак, вовків та інших представників родини псових, Toxocara mystax – паразитує в кішок, леопардів та інших представників котячих, Toxocara vitulorum
– гельмінт корови, буйвола. Роль останніх двох токсокар у патології людини практично не вивчена. Тому, за сучасними уявленнями, термін токсокароз стосується переважно захворювання, викликаного Toxocara canis.
T. с – роздільностатеві нематоди, великих розмірів (довжина самки становить 6–18 см, самця – 4–10 см. Однією з важливих диференційних ознак гельмінта є здуття кутикули на головному кінці, яке утворює бокові крила розміром 2,3×0,3 мм. Яйця токсокар округлої форми, розміром 65–75 мкм, з товстою щільною зовнішньою оболонкою, колір якої коливається від світло- коричневого до темного. Всередині неінвазійного яйця знаходиться шароподібний бластомер, інвазійного – рухома личинка. Цикл розвитку гельмінта наступний. Дорослі гельмінти паразитують у тонкому кишечнику й шлунку собак. Середня тривалість життя статевозрілої нематоди 4 місяці, максимальна – 6 місяців. Самка відкладає за добу до
200 000 яєць і більше. Неінвазійні яйця виділяються з фекаліями тварин і забруднюють зовнішнє середовище. Дозрівання їх у ґрунті залежить від температури зовнішнього середовища (С, вологості повітря (85
%) та
ґрунту (вище 20
%) і при оптимальних умовах закінчується за 15–20 днів.
Інвазійні яйця в ґрунті зберігаються тривалий часу компості – кілька років. З яйця, що потрапило в організм людини, у верхньому відділі тонкої кишки вилупляються личинки, які потім проникають у кров і мігрують у мозок, очі, печінку, підшлункову залозу, м’язи й інші органи й системи, але не досягають
статевозрілої стадії. Протягом кількох місяців і навіть років личинки в організмі людини залишаються життєздатними.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ Токсокароз – зоонозна інвазія з оральним механізмом зараження. Джерело збудника – собаки, які забруднюють довкілля фекаліями, що містять яйця токсокар. Середня ураженість собак токсокарозом коливається залежно від віку, статі, способу їх утримання, але практично в усіх регіонах висока – до 40–
50
% і вище, а в сільській місцевості може сягати 100
%. Прямий контакт із собаками не відіграє суттєвої ролі в інфікуванні людини. Найчастіше людина заражається при потраплянні інвазійних яєць токсокар у ШКТ з немитими овочами, ягодами, водою й землею. Факторами передачі також можуть бути контамінована шерсть тварин, брудні руки. Встановлена роль тарганів у поширенні токсокарозу вони поїдають яйця токсокар, 25
% з яких виділяються у зовнішнє середовище в життєздатному стані. Хворі люди не є джерелом
інвазії, оскільки в їх організмі цикл розвитку гельмінта неповний і статевозрілі форми не утворюються. Людина слугує резервуарним або паратенічним хазяїном токсокар, по суті – «екологічним тупиком. Трансплацентарна та трансмаммарна передача токсокар вагітною чи жінкою, яка вигодовує дитину, не доведені.
Виділяють кілька груп ризику інфікування токсокарами: діти 3–5 років, які
інтенсивно контактують із ґрунтом, ветеринари й працівники розплідників для собак, автоводії, автослюсарі (контакт із елементами ґрунту при обслуговуванні автомобілів), робітники комунального господарства, продавці овочевих магазинів, розумово відсталі й психічно хворі люди з низьким рівнем гігієнічних навичок, а також психічно нормальні люди зі звичкою геофагії (вживання в їжу
ґрунту), власники присадибних ділянок, городів, особи, які займаються полюванням з собаками. Нині доведена роль геофагії в зараженні токсокарозом дітей. Геофагія – приклад прямого зараження гельмінтами без участі будь-яких інших факторів передачі. У цих випадках людина отримує масивну інвазію, що, зазвичай, визначає тяжкий перебіг хвороби. Токсокароз поширений повсюдно та реєструється в багатьох країнах світу, ураженість населення визначається шляхом серологічних досліджень (частіше
ІФА). За даними сероепідеміологічних досліджень, інфікованість токсокарами жителів різних регіонів Росії коливається від 0 до 21,5
%, США – 6,4 – 33,3
%,
Японії – 3,6
%, Нідерландів – 6,1
%, Колумбії – 68,2
%, Тайваню – 51,4
%.
Поширеність інвазії в Україні точно не відома, але серопозитивність населення
Києва у віковій групі від 4 до 10 років досягає 10,1 %. Сприйнятливість людей висока, найбільшу захворюваність реєструють серед дітей. Заражаються токсокарами протягом усього року, але найчастіше в літньо-осінній період, коли кількість яєць в ґрунті та контакт з ним максимальні.
Імунітет не з’ясований. ПАТОГЕНЕЗ
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ Токсокароз – зоонозна інвазія з оральним механізмом зараження. Джерело збудника – собаки, які забруднюють довкілля фекаліями, що містять яйця токсокар. Середня ураженість собак токсокарозом коливається залежно від віку, статі, способу їх утримання, але практично в усіх регіонах висока – до 40–
50
% і вище, а в сільській місцевості може сягати 100
%. Прямий контакт із собаками не відіграє суттєвої ролі в інфікуванні людини. Найчастіше людина заражається при потраплянні інвазійних яєць токсокар у ШКТ з немитими овочами, ягодами, водою й землею. Факторами передачі також можуть бути контамінована шерсть тварин, брудні руки. Встановлена роль тарганів у поширенні токсокарозу вони поїдають яйця токсокар, 25
% з яких виділяються у зовнішнє середовище в життєздатному стані. Хворі люди не є джерелом
інвазії, оскільки в їх організмі цикл розвитку гельмінта неповний і статевозрілі форми не утворюються. Людина слугує резервуарним або паратенічним хазяїном токсокар, по суті – «екологічним тупиком. Трансплацентарна та трансмаммарна передача токсокар вагітною чи жінкою, яка вигодовує дитину, не доведені.
Виділяють кілька груп ризику інфікування токсокарами: діти 3–5 років, які
інтенсивно контактують із ґрунтом, ветеринари й працівники розплідників для собак, автоводії, автослюсарі (контакт із елементами ґрунту при обслуговуванні автомобілів), робітники комунального господарства, продавці овочевих магазинів, розумово відсталі й психічно хворі люди з низьким рівнем гігієнічних навичок, а також психічно нормальні люди зі звичкою геофагії (вживання в їжу
ґрунту), власники присадибних ділянок, городів, особи, які займаються полюванням з собаками. Нині доведена роль геофагії в зараженні токсокарозом дітей. Геофагія – приклад прямого зараження гельмінтами без участі будь-яких інших факторів передачі. У цих випадках людина отримує масивну інвазію, що, зазвичай, визначає тяжкий перебіг хвороби. Токсокароз поширений повсюдно та реєструється в багатьох країнах світу, ураженість населення визначається шляхом серологічних досліджень (частіше
ІФА). За даними сероепідеміологічних досліджень, інфікованість токсокарами жителів різних регіонів Росії коливається від 0 до 21,5
%, США – 6,4 – 33,3
%,
Японії – 3,6
%, Нідерландів – 6,1
%, Колумбії – 68,2
%, Тайваню – 51,4
%.
Поширеність інвазії в Україні точно не відома, але серопозитивність населення
Києва у віковій групі від 4 до 10 років досягає 10,1 %. Сприйнятливість людей висока, найбільшу захворюваність реєструють серед дітей. Заражаються токсокарами протягом усього року, але найчастіше в літньо-осінній період, коли кількість яєць в ґрунті та контакт з ним максимальні.
Імунітет не з’ясований. ПАТОГЕНЕЗ
T. с – невластивий людині збудник гельмінтозу, личинки якого ніколи не перетворюються в дорослих гельмінтів. Це збудник гельмінтозу собак, що здатний в міграційній стадії паразитувати в людини та викликати захворювання, що отримало назву «Visceral larva migrans» – синдром вісцеральної личинкової міграції. Синдром характеризується тривалим рецидивним перебігом та поліорганними ураженнями алергічної природи. В організмі людини цикл розвитку збудника та його міграція здійснюються наступним чином. Вхідними воротами для токсокар є ротова порожнина. Після проковтування інвазійних яєць гельмінта в проксимальному відділі тонкої кишки з них виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кровоносні судини та через систему ворітної вени мігрують у печінку, потім у серце, легені та по великому колу кровообігу заносяться в різні органи. Частина з них осідає, інцистується чи оточується запальними інфільтратами, утворюючи гранульоми. В організмі людини личинки зберігають життєздатність багато років. Цепов язано з виділенням ними маскувальних субстанцій, що здатні захистити личинку від агресії еозинофілів та антитіл хазяїна. Періодично під дією різних факторів личинки відновлюють міграцію, обумовлюючи рецидиви захворювання. В період міграції вони травмують кровоносні судини й тканини, зумовлюючи геморагії, некроз, запальні зміни. Провідна роль належить імунологічним реакціям організму у відповідь на інвазію. Екскреторно-секреторні антигени живих та соматичні антигени загиблих личинок мають сенсибілізувальну дію з розвитком РГНТ та РГСТ. Алергічні реакції проявляються набряками, шкірною еритемою, порушенням прохідності ДШ. У їх розвитку беруть участь опасисті клітини, базофіли, нейтрофіли, але основну роль відіграють еозинофіли.
Проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами за участі медіаторів запальних реакцій, які виділяють сенсибілізовані лімфоцити, базофіли, нейтрофіли. Імунні комплекси, що утворюються, залучають у вогнище ураження еозинофіли. Навколо личинок токсокар кумулюються сенсибілізовані Т- лімфоцити, залучаються макрофаги та інші клітини – формується паразитарна гранульома.
Недостатньо вивчені фактори, що визначають розвиток токсокарозу очей.
Існує гіпотеза щодо вибіркового ураження очей у осіб з малоінтенсивною
інвазією личинками токсокар. При цьому імунна реакція організму не досить виражена через слабкий антигенний вплив невеликої кількості личинок токсокар, що потрапили в організм. Патологічний процес розвивається в сітківці, уражається кришталик, іноді периорбітальна клітковина. В тканинах ока формується запальна реакція гранулематозного характеру. Патологічний процес часто приймають за ретинобластому, проводять енуклеацію ока. При морфологічному дослідженні виявляють еозинофільні гранульоми, іноді – личинки токсокар. При інтенсивному зараженні личинки потрапляють в
«засідку» імунної та запальної реакцій. Але і на цьому фоні імунного захисту можуть розвиватися одночасно не лише вісцеральна форма захворювання, але й комбінована патологія у вигляді вісцерального та очного токсокарозу.
Т. с має сильну імуносупресивну дію. Встановлено, що при токсокарозі у дітей знижується ефективність імунізації проти кору, дифтерії і правця.
КЛІНІКА Токсокароз спричиняє поліморфну клінічну картину. Прояви хвороби залежать від локалізації паразитів, інтенсивності інвазії, характеру імунної відповіді макроорганізму й варіюють від безсимптомних до фульмінантных форм, що закінчуються летально. За ступенем клінічних проявів розрізняють маніфестні та безсимптомні форми хвороби. До недавнього часу залежно від локалізації уражень токсокароз поділяли на очний та вісцеральний. Нині накопичилися дані про випадки ураження ЦНС, м’язів, шкіри, що дозволило виділити наступні клінічні форми токсокарозу вісцеральний – включає ураження дихальної та сечостатевої систем, ШКТ, міокарда (рідко), токсокароз ЦНС, м’язів, шкіри, очей, дисемінований токсокароз.
Залежно від тривалості перебігу токсокароз поділяють на гострий та хронічний (з фазами загострення та ремісії). За ступенем тяжкості – на субклінічний, легкий, середньотяжкий і тяжкий.
Вісцеральний токсокароз буває в людей усіх вікових груп, але частіше хворіють діти віком від 1,5 до 6 років. Основні клінічні прояви гострого токсокарозу – рецидивна гарячка, легеневий синдром, лімфаденопатія, збільшення печінки, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія.
Захворювання нерідко розвивається гостро чи раптово. Після короткого продромального періоду у вигляді слабкості, нездужання, порушення сну з’являється субфебрильна температура тіла в легких випадках, фебрильна й висока – у випадках тяжкої інвазії. Температурна реакція, зазвичай, спостерігається в період легеневих проявів.
Легеневі ураження виникають у 50–65
% хворих на вісцеральний токсокароз, ступінь їх різний – від катаральних проявів до пневмоній і тяжких астматоїдних станів. Хворі скаржаться на сухий нападоподібний кашель, переважно вночі, що
іноді закінчується блюванням, у деяких випадках розвиваються задишка, ціаноз. При аускультації вислуховуються розсіяні сухі чи різнокаліберні вологі хрипи, що можуть зникати через декілька днів, а потім з’являтися знову.
Рентгенологічно виявляють посилення легеневого малюнка, картину пневмонії, часто – хмароподібні інфільтрати. В деяких випадках токсокароз легень проявляється у вигляді легеневої еозинофілії (еозинофільна пневмонія, синдром
Лефлера), що характеризується непостійними летючими
інфільтратами легень та високою еозинофілією крові. Описані поодинокі випадки тяжких еозинофільних пневмоній, що перебігали з розвитком ускладнень і закінчувалися летально. Одна з найсерйозніших проблем, пов’язаних з токсокарозом, – його зв’язок з бронхіальною астмою. У 20
% хворих на атопічну форму бронхіальної астми, що перебігає з гіпереозинофілією, виявляють антитіла до токсокарозного антигена.
КЛІНІКА Токсокароз спричиняє поліморфну клінічну картину. Прояви хвороби залежать від локалізації паразитів, інтенсивності інвазії, характеру імунної відповіді макроорганізму й варіюють від безсимптомних до фульмінантных форм, що закінчуються летально. За ступенем клінічних проявів розрізняють маніфестні та безсимптомні форми хвороби. До недавнього часу залежно від локалізації уражень токсокароз поділяли на очний та вісцеральний. Нині накопичилися дані про випадки ураження ЦНС, м’язів, шкіри, що дозволило виділити наступні клінічні форми токсокарозу вісцеральний – включає ураження дихальної та сечостатевої систем, ШКТ, міокарда (рідко), токсокароз ЦНС, м’язів, шкіри, очей, дисемінований токсокароз.
Залежно від тривалості перебігу токсокароз поділяють на гострий та хронічний (з фазами загострення та ремісії). За ступенем тяжкості – на субклінічний, легкий, середньотяжкий і тяжкий.
Вісцеральний токсокароз буває в людей усіх вікових груп, але частіше хворіють діти віком від 1,5 до 6 років. Основні клінічні прояви гострого токсокарозу – рецидивна гарячка, легеневий синдром, лімфаденопатія, збільшення печінки, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія.
Захворювання нерідко розвивається гостро чи раптово. Після короткого продромального періоду у вигляді слабкості, нездужання, порушення сну з’являється субфебрильна температура тіла в легких випадках, фебрильна й висока – у випадках тяжкої інвазії. Температурна реакція, зазвичай, спостерігається в період легеневих проявів.
Легеневі ураження виникають у 50–65
% хворих на вісцеральний токсокароз, ступінь їх різний – від катаральних проявів до пневмоній і тяжких астматоїдних станів. Хворі скаржаться на сухий нападоподібний кашель, переважно вночі, що
іноді закінчується блюванням, у деяких випадках розвиваються задишка, ціаноз. При аускультації вислуховуються розсіяні сухі чи різнокаліберні вологі хрипи, що можуть зникати через декілька днів, а потім з’являтися знову.
Рентгенологічно виявляють посилення легеневого малюнка, картину пневмонії, часто – хмароподібні інфільтрати. В деяких випадках токсокароз легень проявляється у вигляді легеневої еозинофілії (еозинофільна пневмонія, синдром
Лефлера), що характеризується непостійними летючими
інфільтратами легень та високою еозинофілією крові. Описані поодинокі випадки тяжких еозинофільних пневмоній, що перебігали з розвитком ускладнень і закінчувалися летально. Одна з найсерйозніших проблем, пов’язаних з токсокарозом, – його зв’язок з бронхіальною астмою. У 20
% хворих на атопічну форму бронхіальної астми, що перебігає з гіпереозинофілією, виявляють антитіла до токсокарозного антигена.
Абдомінальний синдром реєструють в 60
% хворих. Турбують біль у животі, здуття, нудота, інколи – блювання. В деяких випадках розвивається еозинофільний гастроентерит з діареєю, асцитом у поєднанні з еозинофілією крові. Гепатомегалія має місце в 40–80
% хворих. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, приблизно у 20
% хворих збільшена селезінка. Встановлена роль токсокар у розвитку піогенних абсцесів печінки в дітей та дорослих. Личинки, що мігрують у різні органи й тканини, викликають утворення гранульом з некрозом тканин, які й стають місцем накопичення бактерій.
Піогенні абсцеси можуть бути як поодинокими, так і множинними, розміщеними в одній чи обох частках печінки. У більшості інвазованих токсокарами, особливо в дітей, помірно збільшені периферійні лімфатичні вузли, аж до системної лімфаденопатії. Лімфовузли неболючі, не спаяні між собою та навколишніми тканинами.
Ураження серця з розвитком міокардиту при токсокарозі може бути викликано міграцією личинок токсокар у серцевий м’яз або ж мати алергічний генез. В окремих випадках розвивається рідкісна форма реструктивної кардіоміопатії, що супроводжується еозинофілією периферійної крові – ендокардит
Лефлера
(ендокардит фібропластичний пристінковий з еозинофілією).
Можуть розвиватися еозинофільні панкреатити, нефротичний синдром, ураження щитоподібної залози, що проявляється симптомами пухлини.
Після гострого ураження інвазія тривалий час може перебігати безсимптомно або ж субклінічно. В хронічній стадії токсокарозу бувають загострення й ремісії. Але навіть у період ремісії зберігаються субфебрилітет, слабкість, поліаденопатія, збільшення печінки, селезінки, інколи – схуднення, прояви шкірно-алергічного синдрому.
Ураження ЦНС при токсокарозі перебігає у вигляді спінального арахноїдиту, рецидивних менінгітів, енцефалітів, менінгоенцефалітів, менінгоенцефаломієлітів, мієлітів. У клінічній картині домінують ознаки загальномозкових розладів і вогнищевих уражень головного та спинного мозку
(біль голови, епілептиформні напади, парези, паралічі, афазія, атаксія мозочкового походження) в поєднанні з високим рівнем еозинофілів у крові та
ЦСР. Дослідження сироватки крові і ЦСР в ІФА з токсокарозним антигеном при цьому часто бувають позитивними. У дітей захворювання супроводжується слабкістю, збудливістю, порушенням сну. При патоморфологічному дослідженні мозку виявляють васкуліти та еозинофільні гранульоми. Токсокароз м’язів. Описані випадки ураження м’язів при токсокарозі, що підтверджені виявленням личинок токсокар у біоптатах м’язової тканини. В тропічних країнах трапляються піогенні міозити токсокарозної етіології.
Проведене в Бразилії обстеження хворих з тропічними піоміозитами виявило, що 40
% з них мають позитивну імунну реакцію на токсокароз проти 5
% осіб у контрольній групі. При бактеріологічному дослідженні вмісту абсцесів виділяли
S. а. Можливо, токсокароз є фактором, що сприяє розвитку цього захворювання в тропіках, а гранульоми, що утворюються в органах і тканинах, у
тому числі в м’язах, при токсокарозі можуть бути місцем бактерійної колонізації. Токсокароз шкіри. Спостерігається шкірна висипка у вигляді рецидивних еритематозних, уртикарних, папульозних, папульозно-везикульозних елементів. Шкірний синдром може зберігатися тривалий часта бути основним проявом хвороби. Проведене обстеження для уточнення ролі токсокарозної
інвазії у розвитку хронічної кропив’янки показало, що позитивні реакції на токсокароз мали 65
% хворих, проти 21
% осіб контрольної групи. А проведене в
Нідерландах обстеження на токсокароз дітей з діагнозом «екзема» виявило, що
13,2
% з них мають високі титри специфічних антитіл до токсокар. Лікування антигельмінтними препаратами таких хворих у ряді випадків приводило до повного виліковування чи клінічного покращання.
Очний токсокароз. На його частку припадає до 67
% усіх захворювань. Ця форма токсокарозу частіше трапляється в дітей та підлітків. Перші випадки очного токсокарозу були виявлені на початку х років XX століття при гістологічному дослідженні 46 очей, енуклейованих у дітей у зв’язку з ретинобластомою, хворобою Коатса та ендофтальмітом. У понад половині з них були знайдені личинки нематод або їх гіалінові капсули. Всі випадки очного токсокарозу можна поділити на 2 основні групи: солітарні гранульоми і хронічні ендофтальміти з ексудацією. Характерне однобічне ураження очей з розвитком хронічного ендофтальміту, хоріоретиніту, іридоцикліту, кератиту, папіліту, косоокості. Можливі крововиливи в сітківку, еозинофільні абсцеси циліарного тіла, панофтальміт, відшарування сітківки. Ураження зорового нерва личинками токсокар може призвести до однобічної сліпоти. Буває також ураження параорбітальної клітковини, що проявляється періодичними набряками. У деяких випадках при офтальмоскопії можна помітити рух личинки, ау пацієнта в полі зору виникає мігруюча скотома. Ураження суглобів та системні
васкуліти при токсокарозі. Реактивні артрити, що розвиваються у хворих на токсокароз, пов’язані з відкладанням імунних комплексів у синовіальній оболонці суглобів і розвитком імунокомплексного синовіїту. Описані випадки хвороби Шенляйн–Геноха в дітей з позитивними реакціями на токсокароз.
Клінічними проявами були геморагічні висипання на шкірі, артралгії, гарячка.
Дисемінований токсокароз
зазвичай розвивається в
імуноскомпрометованих пацієнтів унаслідок захворювання або лікування ГКС,
іншими імунодепресантами: у ВІЛ-інфікованих, а також у реципієнтів органів і тканин. Спостерігається одночасне ураження печінки, легень та ЦНС.
Діагноз субклінічного (інапарантного) токсокарозу ґрунтується на характерному комплексі ознак і позитивних результатах серологічного обстеження на токсокароз. Клінічні прояви – абдомінальні болі, біль голови, порушення сну, кашель, можливе підвищення температури тіла, збільшення печінки. При цьому в 25
% хворих реєструється нормальний рівень еозинофілів.
Безсимптомний токсокароз виявляється серологічно і складає 5
% серед дітей дошкільного та шкільного віку, а також 28
% серед дітей з еозинофілією.
інвазії у розвитку хронічної кропив’янки показало, що позитивні реакції на токсокароз мали 65
% хворих, проти 21
% осіб контрольної групи. А проведене в
Нідерландах обстеження на токсокароз дітей з діагнозом «екзема» виявило, що
13,2
% з них мають високі титри специфічних антитіл до токсокар. Лікування антигельмінтними препаратами таких хворих у ряді випадків приводило до повного виліковування чи клінічного покращання.
Очний токсокароз. На його частку припадає до 67
% усіх захворювань. Ця форма токсокарозу частіше трапляється в дітей та підлітків. Перші випадки очного токсокарозу були виявлені на початку х років XX століття при гістологічному дослідженні 46 очей, енуклейованих у дітей у зв’язку з ретинобластомою, хворобою Коатса та ендофтальмітом. У понад половині з них були знайдені личинки нематод або їх гіалінові капсули. Всі випадки очного токсокарозу можна поділити на 2 основні групи: солітарні гранульоми і хронічні ендофтальміти з ексудацією. Характерне однобічне ураження очей з розвитком хронічного ендофтальміту, хоріоретиніту, іридоцикліту, кератиту, папіліту, косоокості. Можливі крововиливи в сітківку, еозинофільні абсцеси циліарного тіла, панофтальміт, відшарування сітківки. Ураження зорового нерва личинками токсокар може призвести до однобічної сліпоти. Буває також ураження параорбітальної клітковини, що проявляється періодичними набряками. У деяких випадках при офтальмоскопії можна помітити рух личинки, ау пацієнта в полі зору виникає мігруюча скотома. Ураження суглобів та системні
васкуліти при токсокарозі. Реактивні артрити, що розвиваються у хворих на токсокароз, пов’язані з відкладанням імунних комплексів у синовіальній оболонці суглобів і розвитком імунокомплексного синовіїту. Описані випадки хвороби Шенляйн–Геноха в дітей з позитивними реакціями на токсокароз.
Клінічними проявами були геморагічні висипання на шкірі, артралгії, гарячка.
Дисемінований токсокароз
зазвичай розвивається в
імуноскомпрометованих пацієнтів унаслідок захворювання або лікування ГКС,
іншими імунодепресантами: у ВІЛ-інфікованих, а також у реципієнтів органів і тканин. Спостерігається одночасне ураження печінки, легень та ЦНС.
Діагноз субклінічного (інапарантного) токсокарозу ґрунтується на характерному комплексі ознак і позитивних результатах серологічного обстеження на токсокароз. Клінічні прояви – абдомінальні болі, біль голови, порушення сну, кашель, можливе підвищення температури тіла, збільшення печінки. При цьому в 25
% хворих реєструється нормальний рівень еозинофілів.
Безсимптомний токсокароз виявляється серологічно і складає 5
% серед дітей дошкільного та шкільного віку, а також 28
% серед дітей з еозинофілією.
ДІАГНОСТИКА
Зазвичай діагноз токсокарозу встановлюють на підставі епідеміологічних даних, клінічної симптоматики, гематологічних проявів та підтверджують
імунологічними тестами.
Суттєве значення у встановленні діагнозу має епідеміологічний анамнез.
Вказівки на утримання в сім’ї собаки чи тісний контакт з собаками, наявність у дитини звички до геофагії свідчать про відносно високий ризик зараження токсокарами.
Ураховуючи поліморфізм клінічних проявів, наявність таких симптомів як рецидивна гарячка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, селезінки, лімфаденопатія, шкірні висипи у вигляді кропив’янки, поліморфної висипки, набряк Квінке, особливо в поєднанні з гематологічними змінами, є підставою для призначення хворому імунологічного обстеження для виключення цієї інвазії.
Найхарактернішими гематологічними проявами токсокарозу є висока еозинофілія, аж до розвитку лейкемоїдно-еозинофільних реакцій крові, лейкоцитоз. Відносний рівень еозинофілів може значно коливатися, сягаючи в ряді випадків 70–80
% і більше, вміст лейкоцитів – від 20×109 дол. У хворих на токсокароз очей кількість еозинофілів у периферійній крові нормальна або помірно підвищена. Характерною лабораторною ознакою також є збільшення ШОЕ та гіпергаммаглобулінемія. Особливо різко зростає рівень Ев окремих хворих він перевищує норму у 25–30 разів. Нерідко буває помірна анемія. У випадках ураження печінки спостерігається підвищення білірубіну, гіперферментемія. Золотим стандартом для діагностики гельмінтозів вважають паразитологічний метод, однак, через особливості патогенезу токсокарозу цей метод застосовують тільки для діагностики очної форми захворювання у випадках оперативного втручання (виявлення личинок токсокар у біоптатах тканин). У зовнішньому середовищі яйця токсокар легко виявляють в екскрементах собак і котів методом Фюлеборна. Для встановлення ступеня забруднення яйцями довкілля беруть проби ґрунту з поверхні і глибини до см (метод Василькової і Гетер.
Провідне місце в підтвердженні діагнозу токсокарозу мають імунологічні тести, що дозволяють виявляти антитіла класу IgG до антигена T. св сироватці крові методом ІФА, який має високу чутливість та достатню специфічність при вісцеральній локалізації личинок – 93,7 і 89,3
% відповідно, однак недостатньо інформативний при очному токсокарозі. Діагностичним вважають титр антитіл 1:800 і вище. Титр антитіл 1:400 свідчить про
інфікованість, але не про хворобу. Для підтвердження результатів ІФА можна використовувати імуноблот – більш якісний метод, що дозволяє виявити антитіла і антигени в досліджуваній пробі. Оскільки титр специфічних антитіл зменшується дуже повільно (IgG можуть виявлятися протягом місяців – декількох років після інвазії), то їх наявність не є показником життєздатності
личинки і не може слугувати критерієм ефективності терапії. З цієї ж причини складно провести диференційну діагностику між гострою та хронічною
інвазією. Для цього застосовують показники IgG-авідності. Термін «авідність» використовують для визначення міцності зв’язування сироваткових Ig з антигеном. Індекс від 36 до 40 визначається як низька авідність
(передбачається недавно набута інвазія), а >40 – висока (хронічна інвазія). Не завжди є кореляція між рівнем антитіл і тяжкістю токсокарозу, а також рівнем антитіл та гіпереозинофілією. У зв’язку з циклічним перебігом інвазії з рецидивами та ремісіями в динаміці можливі значні коливання клінічних, гематологічних, імунологічних показників у одного і того ж хворого, що треба враховувати при встановленні діагнозу та визначенні показань до специфічної терапії. В обстеження хворих на токсокароз доцільно включати рентгенологічне дослідження легень, за показаннями – бронхоскопію та бронхографію, ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини. На рентгенограмі грудної клітки видно набряк, потовщення міжальвеолярних перетинок; можуть з’являтися летючі інфільтрати; поодинокі і множинні затемнення слабкої чи середньої інтенсивності, округлої форми, розташовані на периферії легень. Через 7–8
діб інфільтрати розсмоктуються, але можуть залишатися протягом 3–4 тижнів. У випадку персистування і рецидивування легеневих інфільтратів >4 тижнів встановлюють діагноз –
«хронічна еозинофільна пневмонія».
Діагностика очного токсокарозу дуже складна. При огляді ознаки ураження практично не відрізняються від пухлинного процесу. Результати серологічного дослідження також можуть бути малоінформативними – титр антитіл <1:800.
Застосовують офтальмоскопію, що в ряді випадків дозволяє виявити живі личинки токсокар у склоподібному тілі ока, ділянці зорового нерва, макулярній зоні або по периферії сітківки.
ЛІКУВАННЯ
Єдиних стандартних схем етіотропного лікування токсокарозу на сьогодні не
існує. Застосовують антигельмінтні препарати, які ефективні щодо мігруючих личинок і недостатньо ефективні до тканинних форм збудника, що знаходяться в гранульомах внутрішніх органів.
Альбендазол призначають у дозі 10–12 мг/кг на добу в 2 прийоми після їди протягом 10 діб. Ефективність лікування складає від 32 до 47
%. У ході лікування препаратом необхідно контролювати загальний аналіз крові (можливість розвитку агранулоцитозу) та біохімічні показники крові (гепатотоксична дія препарату. Незначне підвищення рівня амінотрансфераз не є показанням до відміни препарату. Як правило, потрібне проведення повторних курсів лікування з інтервалом 2 тижні – 1 місяць. Тіабендазол призначають у дозі 25–
50 мг/кг/добу протягом 5–10 днів. При проведенні 2–3 курсів лікування цим препаратом через 1–2 місяці не завжди вдається отримати позитивні клініко-
інвазією. Для цього застосовують показники IgG-авідності. Термін «авідність» використовують для визначення міцності зв’язування сироваткових Ig з антигеном. Індекс від 36 до 40 визначається як низька авідність
(передбачається недавно набута інвазія), а >40 – висока (хронічна інвазія). Не завжди є кореляція між рівнем антитіл і тяжкістю токсокарозу, а також рівнем антитіл та гіпереозинофілією. У зв’язку з циклічним перебігом інвазії з рецидивами та ремісіями в динаміці можливі значні коливання клінічних, гематологічних, імунологічних показників у одного і того ж хворого, що треба враховувати при встановленні діагнозу та визначенні показань до специфічної терапії. В обстеження хворих на токсокароз доцільно включати рентгенологічне дослідження легень, за показаннями – бронхоскопію та бронхографію, ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини. На рентгенограмі грудної клітки видно набряк, потовщення міжальвеолярних перетинок; можуть з’являтися летючі інфільтрати; поодинокі і множинні затемнення слабкої чи середньої інтенсивності, округлої форми, розташовані на периферії легень. Через 7–8
діб інфільтрати розсмоктуються, але можуть залишатися протягом 3–4 тижнів. У випадку персистування і рецидивування легеневих інфільтратів >4 тижнів встановлюють діагноз –
«хронічна еозинофільна пневмонія».
Діагностика очного токсокарозу дуже складна. При огляді ознаки ураження практично не відрізняються від пухлинного процесу. Результати серологічного дослідження також можуть бути малоінформативними – титр антитіл <1:800.
Застосовують офтальмоскопію, що в ряді випадків дозволяє виявити живі личинки токсокар у склоподібному тілі ока, ділянці зорового нерва, макулярній зоні або по периферії сітківки.
ЛІКУВАННЯ
Єдиних стандартних схем етіотропного лікування токсокарозу на сьогодні не
існує. Застосовують антигельмінтні препарати, які ефективні щодо мігруючих личинок і недостатньо ефективні до тканинних форм збудника, що знаходяться в гранульомах внутрішніх органів.
Альбендазол призначають у дозі 10–12 мг/кг на добу в 2 прийоми після їди протягом 10 діб. Ефективність лікування складає від 32 до 47
%. У ході лікування препаратом необхідно контролювати загальний аналіз крові (можливість розвитку агранулоцитозу) та біохімічні показники крові (гепатотоксична дія препарату. Незначне підвищення рівня амінотрансфераз не є показанням до відміни препарату. Як правило, потрібне проведення повторних курсів лікування з інтервалом 2 тижні – 1 місяць. Тіабендазол призначають у дозі 25–
50 мг/кг/добу протягом 5–10 днів. При проведенні 2–3 курсів лікування цим препаратом через 1–2 місяці не завжди вдається отримати позитивні клініко-
лабораторні результати (27–50
%). Слабкий ларвіцидний ефект і значна кількість побічних реакцій обмежують його застосування в клінічній практиці.
Мебендазол застосовують у дозі 25–50 мг/кг/добу протягом 21 дня.
Ефективність у 70 % хворих, побічні ефекти – у 17 %.
Діетилкарбамазин призначають у дозі 4
мг/кг/добу протягом 21 дня.
Ефективність 70
%, частота побічних явищ – 28
%. У 10
% пролікованих препаратом пацієнтів розвивається Маззоті-подібна реакція.
Специфічне лікування очного токсокарозу проводять за тими ж схемами, що й лікування вісцеральних форм.
Критеріями ефективності лікування слід вважати прогресивне зниження рівня еозинофілії, регрес клінічних проявів хвороби, зниження титрів специфічних антитіл до рівня 1:400 і нижче. Клінічний ефект лікування може випереджати позитивну динаміку гематологічних та імунологічних змін. При повільному поліпшенні клініко-лабораторних показників цикл специфічної терапії повторюють через 1–2 місяці. Іноді потрібно провести до 3–
5 таких курсів лікування.
АНКІЛОСТОМІДОЗИ
Анкілостомідози (лат. ancylostomidosis; англ. ancylostomiasis, hookworm) – геогельмінтози із перкутанним та пероральним шляхом зараження, що характеризуються алергічним ураженням шкіри та органів дихання в ранній стадії та ураженням ШКТ із розвитком гіпохромної анемії на пізній стадії.
ЕТІОЛОГІЯ
Назва «анкілостомідози» об’єднує інвазії з подібною клінікою – анкілостомоз і некатороз, збудники яких мають видову самостійність. На тепер анкілостомідозами уражено близько 10–25
% населення планети.
Збудники анкілостомідозів – Ancylostoma duodenale та Ancylostoma
braziliense, некаторозу – Necator americanus, належать до родини кривоголовок
– Ancylostomatidae, класу круглих гельмінтів Nematoda. Гельмінти блідо- рожевого кольору, мають схожу будову зі зігнутим переднім кінцем тіла (звідси назва – кривоголовка).
Анкілостоми відрізняються від некатора за будовою ротової капсули й заднього кінця тулуба.
Розміри дорослих самок A. duodenale 10–13×0,4–0,5 мм, самців 8–11×0,4–0,5 мм. У ротовій порожнині анкілостом є дві пари вентрально розташованих зубців. В організмі людини A. в рідко досягає статевої зрілості, паразитує переважно у кішок та собак. Личинки A. в, що проникли через шкіру людини, викликають дерматит і гинуть. Самки Necator а
мають розміри 7,6–13,5×0,3–0,35 мм, самці – 5,5–10×0,2–0,25 мм. Ротова капсула некаторів менш розвинута, ніж у анкілостом, в ній розташовані дві вентральні ріжучі пластини. Яйця анкілостом і некатора морфологічно
%). Слабкий ларвіцидний ефект і значна кількість побічних реакцій обмежують його застосування в клінічній практиці.
Мебендазол застосовують у дозі 25–50 мг/кг/добу протягом 21 дня.
Ефективність у 70 % хворих, побічні ефекти – у 17 %.
Діетилкарбамазин призначають у дозі 4
мг/кг/добу протягом 21 дня.
Ефективність 70
%, частота побічних явищ – 28
%. У 10
% пролікованих препаратом пацієнтів розвивається Маззоті-подібна реакція.
Специфічне лікування очного токсокарозу проводять за тими ж схемами, що й лікування вісцеральних форм.
Критеріями ефективності лікування слід вважати прогресивне зниження рівня еозинофілії, регрес клінічних проявів хвороби, зниження титрів специфічних антитіл до рівня 1:400 і нижче. Клінічний ефект лікування може випереджати позитивну динаміку гематологічних та імунологічних змін. При повільному поліпшенні клініко-лабораторних показників цикл специфічної терапії повторюють через 1–2 місяці. Іноді потрібно провести до 3–
5 таких курсів лікування.
АНКІЛОСТОМІДОЗИ
Анкілостомідози (лат. ancylostomidosis; англ. ancylostomiasis, hookworm) – геогельмінтози із перкутанним та пероральним шляхом зараження, що характеризуються алергічним ураженням шкіри та органів дихання в ранній стадії та ураженням ШКТ із розвитком гіпохромної анемії на пізній стадії.
ЕТІОЛОГІЯ
Назва «анкілостомідози» об’єднує інвазії з подібною клінікою – анкілостомоз і некатороз, збудники яких мають видову самостійність. На тепер анкілостомідозами уражено близько 10–25
% населення планети.
Збудники анкілостомідозів – Ancylostoma duodenale та Ancylostoma
braziliense, некаторозу – Necator americanus, належать до родини кривоголовок
– Ancylostomatidae, класу круглих гельмінтів Nematoda. Гельмінти блідо- рожевого кольору, мають схожу будову зі зігнутим переднім кінцем тіла (звідси назва – кривоголовка).
Анкілостоми відрізняються від некатора за будовою ротової капсули й заднього кінця тулуба.
Розміри дорослих самок A. duodenale 10–13×0,4–0,5 мм, самців 8–11×0,4–0,5 мм. У ротовій порожнині анкілостом є дві пари вентрально розташованих зубців. В організмі людини A. в рідко досягає статевої зрілості, паразитує переважно у кішок та собак. Личинки A. в, що проникли через шкіру людини, викликають дерматит і гинуть. Самки Necator а
мають розміри 7,6–13,5×0,3–0,35 мм, самці – 5,5–10×0,2–0,25 мм. Ротова капсула некаторів менш розвинута, ніж у анкілостом, в ній розташовані дві вентральні ріжучі пластини. Яйця анкілостом і некатора морфологічно
ідентичні: овальної форми, безбарвні, вкриті тонкою прозорою оболонкою, мають розміри 0,054–0,07×0,36–0,04 мм.
Дозрівання яєць у ґрунті можливе лише за температури вище +С.
Оптимальними умовами для розвитку личинок є температура ґрунту вище С, висока вологість та достатня аерація. Згубними для личинок є перепади температур, висихання та прямі сонячні промені.
Життєвий цикл. Анкілостоми та некатор належать до геогельмінтів, їхні цикли розвитку схожі між собою. Дорослі гельмінти паразитують переважно в дванадцятипалій та верхніх відділах тонкої кишки, де фіксуються до слизової оболонки за допомогою хітинового апарату ротової капсули (зубці, пластини).
Дорослі самки анкілостом виділяють до 10–25 тис. яєць на добу, некатора – 5–
10 тис. Яйця з фекаліями виходять у довкілля, де відбувається їх подальше дозрівання у ґрунті. При попаданні яєць в оптимальні умови через 1–2 доби розвивається неінвазійна рабдитоподібна личинка, яка потрапляє в ґрунт.
Протягом 7–10 днів з рабдитоподібної личинки утворюється інвазійна філярієподібна. Личинки рухливі, зберігаються в ґрунті протягом 7–8 тижнів, практично не мігрують самостійно по поверхні ґрунту, однак здатні рухатися вертикально – до см вверх по стовбурах вологих рослин і вглибину ґрунту дом, де можуть зберігатися близько 18 місяців за несприятливих умов. Личинки некатора проникають в організм хазяїна переважно перкутанним шляхом, а личинки анкілостом можуть також передаватися перорально.
Перкутанне зараження відбувається за рахунок активного проникнення личинок через волосяні фолікули або тріщини на шкірі. Після проникнення личинки розпочинають міграцію в організмі хазяїна – по венозних судинах вони досягають правих відділів серця, потім потрапляють у легеневі альвеоли, звідки пасивно просуваються до трахеї та гортані, заковтуються й досягають тонкої кишки – місця паразитування дорослих гельмінтів. Дозрівання личинок до статевозрілих форм, які здатні виділяти яйця, відбувається протягом 4–5 тижнів. При пероральному інфікуванні личинки також проходять цикл міграції в організмі хазяїна, а дорослі гельмінти паразитують у тонкому кишечнику.
Тривалість життя анкілостом в організмі людини може сягати 5 років, некаторів – до 10–13 років, однак більшість гельмінтів гинуть вже через 1–2 роки.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Анкілостомідози
– антропонози, що належать до ендемічних геогельмінтозів. Джерелом інвазії A. duodenale і N. а є лише хворі люди, A. braziliense – переважно собаки та коти. Основний шлях передачі анкілостомідозів – перкутанний, але личинки анкілостом можуть також передаватися перорально через забруднені руки, воду та продукти (немиті овочі, фрукти тощо). Зараження людини відбувається шляхом проникнення
інвазійних личинок через шкіру під час контакту із забрудненим ґрунтом
(ходінні босоніж, лежанні на землі, при сільськогосподарських роботах тощо). Личинки гельмінтів здатні підніматися по зволожених стеблах рослин на висоту
до 30 см. Це може стати причиною зараження під час ходіння по траві навіть у шкарпетках і взутті. При висиханні води на рослинах личинки швидко гинуть.
Розповсюдження личинок на поверхні ґрунту відбувається з дощовими та талими водами, домашніми тваринами та птахами.
Розвиток яєць і личинок анкілостом потребує постійної вологості ґрунту, тому основний ареал поширення анкілостомідозів – вологі тропіки. Формування осередків можливе і в сухих тропіках, за наявності розвиненої системи іригації, а також за умов високого стояння ґрунтових вод. Описана можливість розвитку личинок у ґрунті глибоких шахт кам’яновугільної промисловості при постійних високій температурі та вологості. Однак наявність підземних осередків анкілостомідозів суперечлива.
Найчастіше на анкілостомідози хворіють особи, які працюють в сільському господарстві, на очисних спорудах, в ендемічних регіонах – діти (інфікуються під час ігор на ґрунті). Високий рівень ураженості дітей до 1 року пояснюється також можливістю передачі личинок трансплацентарно та трансмаммарно.
Анкілостомідози реєструються на всіх континентах, однак найбільш ендемічними є країни з вологим субтропічним і тропічним кліматом (між 45° півн. ш. і 30° півд. ш, де протягом року постійні високі температура та вологість навколишнього середовища, що створює умови для розвитку яєць до стадії
інвазійних личинок. У субтропічних зонах ґрунт практично повністю очищується від личинок, а зараження є сезонним. У тропіках захворюваність підвищується у сезон дощів. Осередки анкілостомідозів формуються в субтропічних і тропічних зонах за умов випадання опадів не менше мм на рік, а при наявності 2000 –
3000 мм опадів на рік утворюються інтенсивні осередки.
Найчастіше анкілостомідози реєструють в країнах Південної та Центральної Америки, Азії та Африки, у Китаї, Індонезії, Японії, Австралії, Океанії, Індії тощо.
Інтенсивні осередки анкілостомідозів формуються переважно у країнах, що розвиваються, таз високим рівнем фекального забруднення ґрунту. В
європейських країнах (Італія, Португалія), в субтропіках Кавказу (переважно некатороз) і сухих субтропіках Середньої Азії (анкілостомоз) також реєструють окремі осередки. В Україні зареєстровані тільки завезені випадки анкілостомідозів.
Виділяють дві фази патогенезу – ранню (міграційну) та хронічну (кишкову). Основу міграційної фази складає токсико-алергічна дія продуктів обміну личинок на організм хазяїна.
Патологічні зміни при міграційній стадії анкілостомідозів схожі з такими при аскаридозі, однак інтенсивність клінічних проявів є значно меншою. У ранній фазі переважають сенсибілізація паразитарними алергенами та травмувальний вплив личинок на організм хазяїна. У легенях виникають місцеві реакції із периваскулярною інфільтрацією, вогнища запалення («летючі» інфільтрати), краплинні крововиливи. Під час міграції личинок характерний розвиток еозинофілії, інколи розвивається анемія.
Вплив дорослих гельмінтів на організм людини обумовлений їх фіксацією до слизової оболонки кишок та харчуванням кров’ю хазяїна. Анкілостоми й
Розповсюдження личинок на поверхні ґрунту відбувається з дощовими та талими водами, домашніми тваринами та птахами.
Розвиток яєць і личинок анкілостом потребує постійної вологості ґрунту, тому основний ареал поширення анкілостомідозів – вологі тропіки. Формування осередків можливе і в сухих тропіках, за наявності розвиненої системи іригації, а також за умов високого стояння ґрунтових вод. Описана можливість розвитку личинок у ґрунті глибоких шахт кам’яновугільної промисловості при постійних високій температурі та вологості. Однак наявність підземних осередків анкілостомідозів суперечлива.
Найчастіше на анкілостомідози хворіють особи, які працюють в сільському господарстві, на очисних спорудах, в ендемічних регіонах – діти (інфікуються під час ігор на ґрунті). Високий рівень ураженості дітей до 1 року пояснюється також можливістю передачі личинок трансплацентарно та трансмаммарно.
Анкілостомідози реєструються на всіх континентах, однак найбільш ендемічними є країни з вологим субтропічним і тропічним кліматом (між 45° півн. ш. і 30° півд. ш, де протягом року постійні високі температура та вологість навколишнього середовища, що створює умови для розвитку яєць до стадії
інвазійних личинок. У субтропічних зонах ґрунт практично повністю очищується від личинок, а зараження є сезонним. У тропіках захворюваність підвищується у сезон дощів. Осередки анкілостомідозів формуються в субтропічних і тропічних зонах за умов випадання опадів не менше мм на рік, а при наявності 2000 –
3000 мм опадів на рік утворюються інтенсивні осередки.
Найчастіше анкілостомідози реєструють в країнах Південної та Центральної Америки, Азії та Африки, у Китаї, Індонезії, Японії, Австралії, Океанії, Індії тощо.
Інтенсивні осередки анкілостомідозів формуються переважно у країнах, що розвиваються, таз високим рівнем фекального забруднення ґрунту. В
європейських країнах (Італія, Португалія), в субтропіках Кавказу (переважно некатороз) і сухих субтропіках Середньої Азії (анкілостомоз) також реєструють окремі осередки. В Україні зареєстровані тільки завезені випадки анкілостомідозів.
Виділяють дві фази патогенезу – ранню (міграційну) та хронічну (кишкову). Основу міграційної фази складає токсико-алергічна дія продуктів обміну личинок на організм хазяїна.
Патологічні зміни при міграційній стадії анкілостомідозів схожі з такими при аскаридозі, однак інтенсивність клінічних проявів є значно меншою. У ранній фазі переважають сенсибілізація паразитарними алергенами та травмувальний вплив личинок на організм хазяїна. У легенях виникають місцеві реакції із периваскулярною інфільтрацією, вогнища запалення («летючі» інфільтрати), краплинні крововиливи. Під час міграції личинок характерний розвиток еозинофілії, інколи розвивається анемія.
Вплив дорослих гельмінтів на організм людини обумовлений їх фіксацією до слизової оболонки кишок та харчуванням кров’ю хазяїна. Анкілостоми й
некатор локалізуються у тонкій кишці, переважно у дванадцятипалій і клубовій.
Найсерйознішим проявом кишкової фази є розвиток гіпохромної залізодефіцитної анемії. Анкілостоми та некатор є облігатними гематофагами.
Гельмінти прикріплюються до слизової оболонки за 1–3 хв, а потім мігрують на
інше місце. Рівень крововтрати та втрати заліза залежать від інтенсивності
інвазії. Добова втрата крові при паразитуванні однієї особини некатора становить 0,03–0,05 мл, анкілостоми – 0,16–0,34 мл. Під час фіксації гельмінти травмують слизову оболонку та ушкоджують дрібні судини й капіляри. Дорослі гельмінти виділяють також речовини з антикоагулянтною дією та інгібітори активації тромбоцитів, що призводить до розвитку тривалих кровотеч. Тому рівень втрати крові значно перевищує потребу гельмінтів у харчуванні.
Порушення цілісності слизової оболонки кишечника призводить до порушення всмоктування амінокислот та інших поживних речовин. Найтяжчі ступені анемії та гіпопротеїнемія при анкілостомідозах реєструються серед населення країн, що розвиваються, зважаючи на нестачу харчування, дефіцит білка, заліза та інших поживних речовин у їжі.
Механічне пошкодження статевозрілими особами анкілостомід слизової оболонки тонкої кишки сприяє приєднанню мікробної флори, внаслідок чого розвиваються запальні явища, іноді формуються ерозії та виразки. Розвивається діарейний синдрому випорожненнях з’являються домішки слизу та крові, еозинофіли, кристали Шарко–Лейдена. Порушуються моторна та секреторна функції травного тракту. Патологічні зміни можуть локалізуватися лише у дванадцятипалій кишці та перебігати з розвитком дуоденіту, диспепсичними проявами.
Паразитування анкілостом та некаторів в організмі людини може тривати до
10–13 років, а потім завершується загибеллю паразитів. У відповідь на наявність
інвазії формуються специфічні антитіла, які забезпечують часткову імунну відповідь і сприяють більш легкому перебігу повторних заражень в ендемічних регіонах.
КЛІНІКА У більшості осіб захворювання має субклінічний перебіг. Клінічні ознаки з’являються за умов паразитування в організмі більше ніж 200 особин анкілостом або 500 особин некатора. Клінічні прояви анкілостомозу та некаторозу схожі, тому ці нозологічні форми у більшості підручників описують під загальною назвою «анкілостомідози». Однак некатори можуть викликати більш тяжкий перебіг захворювання.
Перкутанне зараження через 1–2 дні супроводжується розвитком у місцях проникнення личинок ознак дерматиту, відомого під назвою «земляної сверблячки» або «водяної корости». У місцях проникнення личинок з’являються гіперемія та інтенсивний свербіж шкіри, папульозна або везикульозна висипка, яка тримається 1–2 тижні, інколи приєднується бактерійна інфекція. При повторному зараженні може розвиватися кропив’янка, яка через декілька годин змінюється точковою папульозною
Найсерйознішим проявом кишкової фази є розвиток гіпохромної залізодефіцитної анемії. Анкілостоми та некатор є облігатними гематофагами.
Гельмінти прикріплюються до слизової оболонки за 1–3 хв, а потім мігрують на
інше місце. Рівень крововтрати та втрати заліза залежать від інтенсивності
інвазії. Добова втрата крові при паразитуванні однієї особини некатора становить 0,03–0,05 мл, анкілостоми – 0,16–0,34 мл. Під час фіксації гельмінти травмують слизову оболонку та ушкоджують дрібні судини й капіляри. Дорослі гельмінти виділяють також речовини з антикоагулянтною дією та інгібітори активації тромбоцитів, що призводить до розвитку тривалих кровотеч. Тому рівень втрати крові значно перевищує потребу гельмінтів у харчуванні.
Порушення цілісності слизової оболонки кишечника призводить до порушення всмоктування амінокислот та інших поживних речовин. Найтяжчі ступені анемії та гіпопротеїнемія при анкілостомідозах реєструються серед населення країн, що розвиваються, зважаючи на нестачу харчування, дефіцит білка, заліза та інших поживних речовин у їжі.
Механічне пошкодження статевозрілими особами анкілостомід слизової оболонки тонкої кишки сприяє приєднанню мікробної флори, внаслідок чого розвиваються запальні явища, іноді формуються ерозії та виразки. Розвивається діарейний синдрому випорожненнях з’являються домішки слизу та крові, еозинофіли, кристали Шарко–Лейдена. Порушуються моторна та секреторна функції травного тракту. Патологічні зміни можуть локалізуватися лише у дванадцятипалій кишці та перебігати з розвитком дуоденіту, диспепсичними проявами.
Паразитування анкілостом та некаторів в організмі людини може тривати до
10–13 років, а потім завершується загибеллю паразитів. У відповідь на наявність
інвазії формуються специфічні антитіла, які забезпечують часткову імунну відповідь і сприяють більш легкому перебігу повторних заражень в ендемічних регіонах.
КЛІНІКА У більшості осіб захворювання має субклінічний перебіг. Клінічні ознаки з’являються за умов паразитування в організмі більше ніж 200 особин анкілостом або 500 особин некатора. Клінічні прояви анкілостомозу та некаторозу схожі, тому ці нозологічні форми у більшості підручників описують під загальною назвою «анкілостомідози». Однак некатори можуть викликати більш тяжкий перебіг захворювання.
Перкутанне зараження через 1–2 дні супроводжується розвитком у місцях проникнення личинок ознак дерматиту, відомого під назвою «земляної сверблячки» або «водяної корости». У місцях проникнення личинок з’являються гіперемія та інтенсивний свербіж шкіри, папульозна або везикульозна висипка, яка тримається 1–2 тижні, інколи приєднується бактерійна інфекція. При повторному зараженні може розвиватися кропив’янка, яка через декілька годин змінюється точковою папульозною
висипкою. Наступні зараження супроводжуються вираженими місцевими проявами з набряком, гіперемією шкіри та везикульозною висипкою.
Міграційна фаза анкілостомідозів перебігає подібно до аскаридозу, однак із меншою інтенсивністю клінічних проявів. У ранній фазі інвазії розвиваються симптоми ураження глотки, гортані та легень, що проявляються сухим кашлем
із бронхоспастичним синдромом, гарячкою, нападами задухи, охриплістю голосу. Рентгенологічно виявляються летючі еозинофільні інфільтрати в легенях, що супроводжуються гіпереозинофілією до 30–60
%, розвивається так званий синдром Лефлера». Інтенсивність клінічних симптомів поступово зменшується. Тривалість міграційної фази – 30–45 днів.
Хронічна (кишкова) фаза розпочинається через 1–2 місяці від моменту зараження. З початком кишкової фази з’являються зниження апетиту, нудота, здуття, болі в животі, діарея. Болі в епігастральній та параумбілікальній ділянках зумовлені ерозивними змінами в кишці, пілороспазмом та імітують болі при дуоденітах і виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. У частини хворих знижується кислотність шлункового соку. Характерний розвиток діарейного синдрому. Частота випорожнень дона добу, у фекаліях з’являються домішки крові та слизу.
Найхарактернішою ознакою анкілостомідозів у кишковій фазі є розвиток гіпохромної мікроцитарної анемії. Втрата крові відбувається поступово, що дозволяє організму хазяїна адаптуватися до хронічної анемії. Ступінь анемії залежить від інтенсивності інвазії, повноцінності харчування хворого та загальної резистентності організму. Анемія більш виражена при анкілостомозі, ніж при некаторозі. Може бути незначна еозинофілія крові.
Хворі скаржаться на загальну слабкість, задишку, серцебиття, втомлюваність, біль голови, запаморочення, шуму вухах та зниження працездатності. На фоні вираженої анемії іноді виникає зміна смакових відчуттів, пікацизм (потреба у вживанні глини, крейди, вугілля, вапна тощо). Розвивається виражений астеновегетативний синдром – апатія, порушення сну, погіршення настрою, дратівливість, у тяжких випадках – зниження пам’яті та інтелекту. Температура тіла в кишковій фазі зазвичай не підвищується, однак у деяких хворих формується тривалий субфебрилітет. При обстеженні хворих виявляють блідість шкіри, одутлість обличчя, набряки ніг за рахунок гіпопротеїнемії, тахікардію, зниження АТ. Дефіцит заліза сприяє розвитку ангулярного хейліту, глоситу, ураженню нігтів, які стають крихкими, ложкоподібними. У жінок порушується менструальний цикл, може бути ранній клімакс. Інколи уражаються очі із крововиливами у сітківку. У дітей в ендемічних і країнах, що розвиваються, виявляють набряки ніг та обличчя, розвиток асциту внаслідок гіпопротеїнемії, затримку розвитку. Тяжкість перебігу анкілостомідозів залежить від інтенсивності та тривалості інвазії, а також від якості харчування хазяїна. Прогноз для життя зазвичай сприятливий.
ДІАГНОСТИКА
Діагностика анкілостомідозів ґрунтується на епідеміологічних даних
(перебування в ендемічних країнах) та клінічних ознаках (наявність висипки зі
Міграційна фаза анкілостомідозів перебігає подібно до аскаридозу, однак із меншою інтенсивністю клінічних проявів. У ранній фазі інвазії розвиваються симптоми ураження глотки, гортані та легень, що проявляються сухим кашлем
із бронхоспастичним синдромом, гарячкою, нападами задухи, охриплістю голосу. Рентгенологічно виявляються летючі еозинофільні інфільтрати в легенях, що супроводжуються гіпереозинофілією до 30–60
%, розвивається так званий синдром Лефлера». Інтенсивність клінічних симптомів поступово зменшується. Тривалість міграційної фази – 30–45 днів.
Хронічна (кишкова) фаза розпочинається через 1–2 місяці від моменту зараження. З початком кишкової фази з’являються зниження апетиту, нудота, здуття, болі в животі, діарея. Болі в епігастральній та параумбілікальній ділянках зумовлені ерозивними змінами в кишці, пілороспазмом та імітують болі при дуоденітах і виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. У частини хворих знижується кислотність шлункового соку. Характерний розвиток діарейного синдрому. Частота випорожнень дона добу, у фекаліях з’являються домішки крові та слизу.
Найхарактернішою ознакою анкілостомідозів у кишковій фазі є розвиток гіпохромної мікроцитарної анемії. Втрата крові відбувається поступово, що дозволяє організму хазяїна адаптуватися до хронічної анемії. Ступінь анемії залежить від інтенсивності інвазії, повноцінності харчування хворого та загальної резистентності організму. Анемія більш виражена при анкілостомозі, ніж при некаторозі. Може бути незначна еозинофілія крові.
Хворі скаржаться на загальну слабкість, задишку, серцебиття, втомлюваність, біль голови, запаморочення, шуму вухах та зниження працездатності. На фоні вираженої анемії іноді виникає зміна смакових відчуттів, пікацизм (потреба у вживанні глини, крейди, вугілля, вапна тощо). Розвивається виражений астеновегетативний синдром – апатія, порушення сну, погіршення настрою, дратівливість, у тяжких випадках – зниження пам’яті та інтелекту. Температура тіла в кишковій фазі зазвичай не підвищується, однак у деяких хворих формується тривалий субфебрилітет. При обстеженні хворих виявляють блідість шкіри, одутлість обличчя, набряки ніг за рахунок гіпопротеїнемії, тахікардію, зниження АТ. Дефіцит заліза сприяє розвитку ангулярного хейліту, глоситу, ураженню нігтів, які стають крихкими, ложкоподібними. У жінок порушується менструальний цикл, може бути ранній клімакс. Інколи уражаються очі із крововиливами у сітківку. У дітей в ендемічних і країнах, що розвиваються, виявляють набряки ніг та обличчя, розвиток асциту внаслідок гіпопротеїнемії, затримку розвитку. Тяжкість перебігу анкілостомідозів залежить від інтенсивності та тривалості інвазії, а також від якості харчування хазяїна. Прогноз для життя зазвичай сприятливий.
ДІАГНОСТИКА
Діагностика анкілостомідозів ґрунтується на епідеміологічних даних
(перебування в ендемічних країнах) та клінічних ознаках (наявність висипки зі
свербежем на ногах на початку захворювання; алергічні прояви – висипка, гарячка, синдром Лефлера в ранній фазі захворювання; ознаки ураження ШКТ – болі у епі- та мезогастральній ділянках, що схожі на болі при дуоденітах і виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, нудота, блювання, діарея) та розвиток прогресуючої гіпохромної анемії у хронічній фазі захворювання. Характерною ознакою є також еозинофілія, яка сягає в міграційній фазі 60–
90
%, у кишковій – 10–15
%, але її може й не бути. В загальному аналізі крові виявляють зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів, кольорового показника, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Можуть бути анізо- та пойкілоцитоз, мікроцитоз та поліхроматія еритроцитів, збільшується кількість ретикулоцитів. Часто реєструють диспротеїнемію, зниження сироваткового альбуміну. На ЕКГ виявляють ознаки міокардіодистрофії. Спостерігається зниження кількості Т-лімфоцитів та збільшення рівня сироваткових І, особливо IgE. Такі зміни свідчать про наявність імунологічної толерантності супресивного типу до антигенів гельмінтів.
Діагноз анкілостомідозів підтверджують виявленням яєць анкілостомід у фекаліях. Для цього використовують метод нативного мазка або один із уніфікованих флотаційних методів: Фюллеборна, Калантарян тощо. Зважаючи на швидкий розвиток яєць у фекаліях, рекомендується їх термінове транспортування й дослідження. За неможливості швидкого дослідження їх зберігають в умовах холодильника з метою запобігання розвитку личинок. При дослідженні флотаційними методами рекомендоване раннє зняття плівки (за
Фюллеборном – через 15–20 хв, за Калантарян – через 10–15 хв). Для виявлення личинок анкілостомід використовують метод Харада й Морі, який передбачає культивування личинок у пробірці на фільтрувальному папері з подальшим вивченням їх морфології та встановлення виду.
ЛІКУВАННЯ У кишковій фазі призначають етіотропні препарати. Дегельмінтизацію хворих проводять з використанням групи антигельмінтних препаратів.
Альбендазол (ворміл) призначають дорослим по 400 мг одноразово через год після вечері, курс лікування 1–3 дні. Ефективність 85–90 %. Мебендазол
(вермокс) застосовують по 100 мг 2 р/добу протягом 3 днів. Ефективність – 60–
90 %. Декаріс (левамізол) призначають дорослим у дозі 150 мг одноразово через 1 год після їди, бажано на ніч. При інтенсивній інвазії курс лікування триває 2–3 дні. Ефективність 90–99 %. Пірантел (комбантрин) призначають по
11
мг/кг під час їди протягом 3 днів. Перед прийомом таблетки слід ретельно розжувати. Ефективність 70–100
%. Ефективність лікування оцінюють через 1 місяць після лікування триразово з інтервалом 2–3 дні.
90
%, у кишковій – 10–15
%, але її може й не бути. В загальному аналізі крові виявляють зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів, кольорового показника, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Можуть бути анізо- та пойкілоцитоз, мікроцитоз та поліхроматія еритроцитів, збільшується кількість ретикулоцитів. Часто реєструють диспротеїнемію, зниження сироваткового альбуміну. На ЕКГ виявляють ознаки міокардіодистрофії. Спостерігається зниження кількості Т-лімфоцитів та збільшення рівня сироваткових І, особливо IgE. Такі зміни свідчать про наявність імунологічної толерантності супресивного типу до антигенів гельмінтів.
Діагноз анкілостомідозів підтверджують виявленням яєць анкілостомід у фекаліях. Для цього використовують метод нативного мазка або один із уніфікованих флотаційних методів: Фюллеборна, Калантарян тощо. Зважаючи на швидкий розвиток яєць у фекаліях, рекомендується їх термінове транспортування й дослідження. За неможливості швидкого дослідження їх зберігають в умовах холодильника з метою запобігання розвитку личинок. При дослідженні флотаційними методами рекомендоване раннє зняття плівки (за
Фюллеборном – через 15–20 хв, за Калантарян – через 10–15 хв). Для виявлення личинок анкілостомід використовують метод Харада й Морі, який передбачає культивування личинок у пробірці на фільтрувальному папері з подальшим вивченням їх морфології та встановлення виду.
ЛІКУВАННЯ У кишковій фазі призначають етіотропні препарати. Дегельмінтизацію хворих проводять з використанням групи антигельмінтних препаратів.
Альбендазол (ворміл) призначають дорослим по 400 мг одноразово через год після вечері, курс лікування 1–3 дні. Ефективність 85–90 %. Мебендазол
(вермокс) застосовують по 100 мг 2 р/добу протягом 3 днів. Ефективність – 60–
90 %. Декаріс (левамізол) призначають дорослим у дозі 150 мг одноразово через 1 год після їди, бажано на ніч. При інтенсивній інвазії курс лікування триває 2–3 дні. Ефективність 90–99 %. Пірантел (комбантрин) призначають по
11
мг/кг під час їди протягом 3 днів. Перед прийомом таблетки слід ретельно розжувати. Ефективність 70–100
%. Ефективність лікування оцінюють через 1 місяць після лікування триразово з інтервалом 2–3 дні.