Ім'я файлу: Документ Microsoft Word (Автосохраненный).docx
Розширення: docx
Розмір: 39кб.
Дата: 17.09.2021
скачати
Розширення: docx
Розмір: 39кб.
Дата: 17.09.2021
скачати
І. ГОСТРИЙ ТРАХЕЇТ
Гострий трахеїт - гостра запальна реакція слизової облочки трахеї в результаті вірусних, бактеріальних або вірусно-бактеріальних інфекцій. Часто поєднується із запаленням бронхів, з розвитком трахеобронхіту. Викликається частіше пневмококом і паличкою інфлюенци, рідше стафілококи і приєднується до вірусної. Запальна реакція може розвинутися також внаслідок впливу фізичних (сухий, гаряче або холодне повітря) або хімічних (забруднення повітря дратівливими агентами) факторів. Запальна реакція супроводжується набряком слизової оболонки трахеї з підвищенням виділення в'язкого секрету слизового, гнійного характеру.
Хворий скаржиться на болючий сухий або з відділенням мокротиння кашель, відчуття печіння за грудиною, утруднення дихання, хриплий голос. Кашель стає нападоподібний, призводить до головного болю і іноді до колапсу. Турбує частіше ночами і вранці, провокується глибоким вдихом. Загальний стан звичайно страждає незначно. Температура може бути підвищена незначно (до субфебрильних цифр), особливо вечорами.
При перкусії та аускультації легких відхилень від норми зазвичай не відзначається. При залученні в процес бронхіального дерева в легенях можуть прослуховуватися розсіяні сухі хрипи.
І. ГОСТРИЙ БРОНХІТ
Гострий бронхіт — це гостре запалення слизової оболонки бронхів, яке характеризується збільшенням об'єму бронхіальної секреції, що супроводжується виділенням харкотиння і кашлем, а у разі ураження дрібних бронхів — задишкою.
Захворюваність на гострий бронхіт коливається від 3,2 до 24,9 %, становить 1,5 % від загальної захворюваності і 34,5 % — від захворюваності органів дихання. На рівень захворюваності великий вплив мають епідемічні спалахи грипу й інших ГРВІ, погодні умови, вік, специфіка праці.
Етіологія. Розвитку і виникненню гострого бронхіту сприяє ряд чинників, які тією чи тією мірою знижують загальну і місцеву реактивність організму. Серед них основну роль відіграють такі: клімато-погодні чинники і умови праці, зокрема переохолодження і висока вологість; паління; зловживання міцними алкогольними напоями; інфекція носоглотки; порушення носового дихання; застійні явища в легенях при серцевій недостатності та ін.
Серед етіологічних чинників гострого бронхіту можна виділити такі: фізичні (сухе, гаряче або холодне повітря); хімічні (вплив хімічних сполук типу кислот і основ, діоксид сірки, окисли азоту, кремнію і т.ін.); інфекційні (віруси, бактерії та інші мікроорганізми); алергічні (органічний пил, пилок рослин і т.і.).
Фізичні і хімічні речовини, подразнюючи слизову оболонку бронхів, знижують місцеву резистентність і сприяють розвитку запального процесу інфекційної природи. Велику роль у виникненні гострого бронхіту відіграють віруси і бактерії: збудники грипу, пара-грипу, коклюшу, кору, орнітозу, а також стафілококові, стрептококові, пневмококові та інші інфекційні ураження дихальних шляхів. Гострий алергічний бронхіт треба розглядати як прояв передастми. Частіше він буває у людей з природженою схильністю до алергічних реакцій.
Патогенез. У розвитку гострого бронхіту розрізняють дві фази: нервово-рефлекторну та інфекційну. У разі впливу охолодження, фізичних і хімічних чинників або інфекції створюються умови для патологічних судинних рефлексів, обмінних і трофічних порушень у стінках бронхів, унаслідок чого в бронхах розвиваються активна гіперемія слизової оболонки, венозний стаз, збільшується виділення слизу, знижується бар'єрна функція війчастого епітелію, порушується моторна і евакуаторна функції бронхів. Усе це сприяє розвитку інфекційного процесу. За значного зниження опірності організму або високої вірулентності мікроорганізмів і вірусів запальний процес поширюється як уздовж бронху, так і на всі шари його стінок. Розмежування рефлекторної та інфекційної фаз перебігу гострого бронхіту не завжди можливе. Вираженість їх індивідуальна: в одних випадках переважають рефлекторні реакції, в інших, навпаки, — інфекційні. В генезі бронхіту велику роль відіграє функціональний стан нервової системи, який визначає нервово-рефлекторні реакції.
Запальний процес при гострому бронхіті починається, як правило, з ураження носоглотки, що поширюється на розташовані нижче дихальні шляхи — гортань, трахею, бронхи, бронхіоли. Вірус потрапляє в клітини епітелію, порушуючи обмінні процеси в них, що призводить до їх руйнування. Загибель і злущування пошкодженого епітелію супроводжуються проникненням у глибину тканин бактеріальної інфекції. Бактеріальна флора звичайно приєднується до вірусного ураження дихальних шляхів з 2—3-ї доби захворювання. Затяжний перебіг гострого бронхіту найчастіше спостерігається у разі вірусно-бактеріального його походження.
За тяжкого перебігу спостерігаються явища некрозу слизової оболонки, часто буває інфікування стафілококом. У такому разі стає характерною комбінація запалення і некрозу.
Класифікація. За етіологією розрізняють гострий бронхіт інфекційного походження (вірусний, бактеріальний, вірусно-бактеріальний); зумовлений фізичними і хімічними чинниками; змішаний (наприклад, поєднання фізичних, хімічних чинників та інфекції); невстановленої етіології.
За патогенезом виділяють первинний (самостійне захворювання) і вторинний (ускладнює інші патологічні процеси) бронхіти.
За рівнем ураження гострий бронхіт можна розподілити таким чином: трахеобронхіт; бронхіт з переважним ураженням бронхів середнього калібру; бронхіоліт.
За характером запального процесу розрізняють катаральний і гнійний бронхіти.
За функціональними особливостями гострі бронхіти ділять на необструктивний (з відносно сприятливим прогнозом) і обструктивний (супроводжується втягненням у запальний процес дрібних бронхів і бронхіол; має відносно несприятливий прогноз).
За перебігом розрізняють гострий (звичайно не більше 2 тиж), затяжний (до 1 міс) та рецидивуючий (до 3 і більше разів протягом року) бронхіти.
Тяжчий і несприятливий перебіг мають гострі ураження дрібних бронхів, які, як правило, носять обструктивний характер.
Клініка. Клінічна картина гострого бронхіту визначається особливостями етіологічного чинника, характером, ступенем вираженості і поширеності ураження слизової оболонки бронхіального дерева, ступенем інтоксикації і дихальної недостатності. Отже, клінічна картина гострого бронхіту складається із симптомів загальної інтоксикації і ураження бронхів. У перші 2—3 доби температура тіла підвищується, іноді залишається нормальною. Типові загальні порушення самопочуття, нездужання, слабкість, озноб, біль у спині й кінцівках. Одночасно можуть бути нежить, біль у горлі під час ковтання, охриплість голосу. Характерне своєрідне неприємне відчуття за грудниною і між лопатками.
Основним і найстійкішим симптомом гострого бронхіту є кашель. Він з'являється на самому початку захворювання, тримається протягом хвороби. За одночасного ураження гортані кашель набуває своєрідного гавкаючого характеру. Кашель при бронхіті виникає внаслідок подразнення або запалення слизової оболонки трахеї і великих бронхів через подразнення чутливих нервових закінчень. Пароксизми кашлю, звичайно, завершуються виділенням невеликої кількості харкотиння. Нерідко буває болючість у верхній частині черевної стінки, а також у нижніх відділах грудної клітки внаслідок напруження відповідних м'язів під час нападу кашлю. Через кілька діб кашель стає м'яким і вологим, починає виділятися харкотиння слизового або слизо-гнійного характеру. Поява задишки свідчить про приєднання бронхіальної обструкції, зумовленої втягненням у патологічний процес дрібних бронхів. Тому наявність кашлю і харкотиння в одному випадку і задишки — в іншому може свідчити про рівень ураження бронхіального дерева, тобто про переважне ураження великих або дрібних бронхів чи їх поєднання.
При обструктивному бронхіті уражуються дрібні бронхи. Порушення бронхіальної прохідності зумовлене підвищенням тонусу бронхіальних м'язів, набряканням слизової оболонки і гіперпродукцією слизу. Хворий при обструктивному бронхіті може відчувати задишку за звичного для нього фізичного навантаження або в стані спокою. Відзначається різного ступеня подовження фази видиху, під час перкусії грудної клітки вислуховується звук з деяким тимпанічним відтінком. Дихання жорстке, везикулярне, хрипи свистячі, постійні на видиху.
ІІ. ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ
Хронічний бронхіт - це хронічне дифузне (поширене) запальне захворювання бронхів, що супроводжується постійним кашлем з виділенням мокроти не менше 3-х місяців на рік упродовж 2-х і більше років. При хронічному бронхіті зазначені симптоми не пов'язані з будь-якими іншими захворюваннями бронхолегеневої системи, верхніх дихальних шляхів або інших органів і систем. Розвиток хронічного бронхіту зумовлений з тривалим подразненням повітроносних шляхів шкідливими агентами. Захворювання характеризується пошкодженням цілісності і функції слизової оболонки бронхів, розвитком запального процесу з переходом на більш глибокі шари бронхіальної стінки, порушенням очисної функції бронхів, періодичним кашлем з виділенням мокроти і можливо і задухою. Для того, щоб виник хронічний бронхіт, повинні бути присутніми зовнішні і / або внутрішні фактори ризику.
До зовнішніх факторів відносять:
куріння;
вдихання кислот і лугів;
вплив гарячого і холодного повітря;
алергія;
вплив інфекційних збудників.
Внутрішні чинники, що сприяють виникненню хронічного бронхіту:
часті захворювання ротоглотки, синусити;
порушення роботи нервової системи;
порушення на рівні імунної системи;
неповноцінне функціонування дихальної системи в цілому.
Етіологія. На перше місце треба поставити паління. Шкідливість цієї звички загальновідома: смертність від хронічного бронхіту у людей, які випалюють 4 сигарети на добу, в 7 разів вища; по 15—24 сигарети — у 13 разів, а у тих, хто випалює понад 25 сигарет, — у 21 раз вища, ніж у тих, хто не палить. С.П.Боткін з жалем констатував: "Якби не палив, я прожив би ще 10—15 років".
Важливою причиною хронічного бронхіту є забруднення атмосфери — високий вміст окису азоту, сірки, пилу, диму, які подразнюють бронхи. Смог, який виник від забруднення повітря продуктами згорання палива, в грудні 1952 p. у Лондоні забрав життя у 4000 людей. Мороз, густий туман також сприяють загостренню хронічного бронхіту.
Велике значення мають професійні шкідливості: пил органічний (бавовняний, борошняний) і неорганічний (вугілля, цемент, кварц); токсичні продукти, пара і гази (аміак, хлор, сірчаний газ, основи, кислоти), перепад температур (гарячі цехи, протяги, переміна клімату).
Патогенез. Площа поверхні легень, що контактує з зовнішнім середовищем, дорівнює 50 м2. За добу через легені проходить до 9 тис. літрів повітря. Мікрочастинки діаметром 1—2 мкм затримуються в середині легенів. У патогенезі суттєва роль належить мукоциліарній транспортній системі захисту від інгальованих частинок (миготливий епігелій, бронхіальний секрет, що продукується чашоподібними клітинами, серозними і слизистими залозами трахеї та бронхів). Його продукується до 100 мл на добу. Слиз багатий на муцин, склеює мікроорганізми, а миготливий епітелій виводить їх з організму. Це механічна ланка захисту, а є ще й імунологічний захист.
Бронхіальний слиз дає антибактеріальний і антивірусний ефект. Тут важливу роль відіграє секреторний імуноглобулін А. Він, на відміну від сироваткового імуноглобуліну, стійкіший до дії протеолітичних ферментів. Його виробляють плазматичні клітини, які на периферії розмножуються і продукують імуноглобулін. Обидва ці імуноглобуліни і перешкоджають прилипанню бактерій до слизової оболонки бронхів, нейтралізують токсин, аглютинують бактерії.
У альвеолах альвеолярні макрофаги поглинають і елімінують різноманітні частинки і бактерії. Нейрогуморальні чинники регуляції виступають медіаторами захисту (рецептори, катехоламіни, кініни, гістамін, серотонін, простагландини). Важлива роль належить й інфекції, яка особливо небезпечна у разі повторного попадання — призводить до альтернації та ексудації.
Обструктивний синдром характеризується гіперплазією епітелію залоз, запаленням, інфільтрацією, фіброзними змінами, що сприяють запустінню, облітерації бронхів, виділенню слизу, бронхоспазму, експіраторному колапсу стінок (гіпотонічна дискінезія бронхів). З часом розвивається емфізема — обструкція дрібних бронхів призводить до перерозтягнення альвеол на видиху внаслідок підвищеного бронхіального опору і до порушення еластичних структур і руйнування альвеолярних стінок. Все це призводить до дихальної недостатності і порушення газообміну: артеріальної гіпоксемії, фіброзу, розвитку легеневої гіпертензії і легеневого серця.
Клініка. Основними симптомами хронічного бронхіту є:
кашель;
Виділення мокротиння;
Відчуття дискомфорту при диханні;
Задишка.
Крім основних симптомів, при хронічному бронхіті пацієнти скаржаться на загальну слабкість, пітливість, підвищення температури тіла, зниження працездатності або успішності в школі, блідість шкіри.
Кашель може бути сухим, малопродуктивним, і частіше за все хворих турбує вологий кашель з виділенням мокроти різного характеру (водянистий, слизовий, гнійний і т.д.). На початку захворювання кашель виникає зазвичай вранці, після пробудження. Днем пацієнти починають кашляти після фізичного навантаження, під впливом посиленого дихання, при виході на вулицю в сиру пору року, на холод. Задишка з'являється на більш пізніх етапах хвороби. На початкових стадіях спостерігається в основному дихальний дискомфорт. Хронічний бронхіт, на відміну від гострого, мав поступовий початок. Важливими його ознаками є постійний кашель і виділення харкотиння протягом 3 міс на рік, не пов'язане з локальним ураженням легенів (пневмонією, бронхоектазією, туберкульозом, пухлиною легенів).
Головним симптомом є кашель, який виникає на початку захворювання вранці, а пізніше стає постійним. Спостерігається посилення кашлю холодної пори року, за підвищення вологості. Характерно, що кашель залежить від положення тіла, посилюючись у положенні лежачи (затікає харкотиння з дрібних бронхів у великі). Виникає кашель унаслідок подразнення рецепторів блукаючого нерва, розташованих у "рефлекторних зонах", до яких належить слизова оболонка гортані, голосових зв'язок, біфуркації трахеї, місця поділу великих бронхів. У дрібних бронхах рецепторів кашльового рефлексу немає ("німа зона"), тому за вибіркового їх ураження бронхіт може перебігати без кашлю, але із задишкою.
Під час загострення бронхіту подразнюються рефлексогенні кашльові зони, підвищується їх чутливість і тому кашель стає надсадним, гавкаючим, нерідко приступоподібним через поширення процесу на трахею і великі бронхи. Надсадний кашель може бути і у разі бронхообструктивного синдрому.
У пізніх стадіях захворювання, особливо за тяжкого перебігу, з вираженою дихальною недостатністю, кашльовий рефлекс згасає і нерідко може не бути кашлю навіть у разі при розвитку бронхоектазів і наявності значної кількості гнійного харкотиння. Тут виникає бронхогенний синдром, який посилює порушення легеневої вентиляції, а тому слід стимулювати виділення харкотиння.
Другий після кашлю симптом хронічного бронхіту — виділення харкотиння. Це своєрідна захисна реакція, пов'язана з дренажною функцією бронхів. ВООЗ розглядає її як основний критерій бронхіту. Однак є і "сухий бронхіт", коли харкотиння виділяється в мізерній кількості, має слизовий характер, іноді забарвлене в світлий або чорний колір (за рахунок тютюнового диму або різноманітного пилу, у шахтарів — частинок вугілля).
Харкотиння може бути слизово-гнійним або гнійним. При бронхоектазі воно може бути шильним, складається з чотирьох шарів: серозно-пінистого, слизово-гнійного, каламутного і крихтоподібного. Розпад сполучної тканини супроводжується появою пробок Дітріха, які складаються з детриту, грибів, жирних кислот, гемосидерину. Для полегшення відхаркування харкотиння хворі часто змушені набувати особливого положення (поза "збирання грибів").
Перебіг та картина захворювання також визначаються реологічними властивостями харкотиння. Гнійне харкотиння тягуче, а коли воно розріджене, то краще відходить. Допомагають його розріджувати протеолітичні ферменти нейтрофілів і мікроорганізмів. Кашель з тягучим харкотинням може призвести до міозиту прямих м'язів живота. В харкотинні можуть з'явитись прожилки крові за рахунок того, що при геморагічному бронхіті пошкоджуються окремі капіляри. У хворих на хронічний бронхіт крові не буває більше як 50 мл, у хворих з бронхоектатичною хворобою її виділяється більше.
При хронічному бронхіті пацієнтів турбує різного ступеня задишка. Можна спостерігати прояви астматичного синдрому, в основі якого лежить алергічний бронхоспазм. Його стимулюють запальний процес слизової оболонки, дискренія, експіраторний колапс на видиху. Розвиваються гіпоксія і легенева гіпертензія, ціаноз слизових оболонок, акроціаноз, який зменшується у разі оксигенації.
Дані об'єктивного обстеження: під час перкусії визначається перемінний характер перкуторного звуку (симптом "шахової дошки"), при аускультації відзначається жорстке дихання, хрипи різних калібрів, подовження фази видиху. Дихальна обструкція при цьому зумовлена бронхоспазмом через вазомоторний набряк слизової оболонки бронхів і гіперсекрецію слизу. Спостерігаються напади задишки, свистяче дихання, алергія, інфільтрація стінок бронхів, гіперсекреція і дискренія — збільшення кількості харкотиння і порушення його реологічних властивостей внаслідок муковісцидозу. Відбуваються гіперпластичні зміни зі стовщенням слизового і підслизового шарів, фіброзними змінами стінки бронхів з їх стенозуванням і облітерацією, зменшенням кількості повітряносних шляхів.
Внаслідок втрати еластичних властивостей мембранозних частинок трахеї і великих бронхів спостерігається розтягнення і стоншення їх, що призводить до пролабування мембранозної частини в просвіт дихальних шляхів за підвищення внутрішньогрудного тиску. Спостерігається колапс дрібних бронхів унаслідок зниження і втрати легенями еластичних властивостей, що при емфіземі легенів є важливим механізмом бронхіальної обструкції. Хронічний бронхіт перебігає з фазами загострення і ремісії, за механізмом виникнення може бути пневмоконіатичним, метапневмонічним, застійним і алергічним.
ІІІ. Пневмонія
Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.
Етіологія та патогенез. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макрорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.
Виділяють 4 шляхи інфікування:
- аспірація вмісту ротоглотки;
- вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;
- гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапану, септичний тромбофлебіт вен таза);
- безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час поранень грудної клітки.
Аспірація вмісту ротоглотки – основний шлях інфікування респіраторних відділів легень при пневмонії. За нормальних умов ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcus pneumoniae, можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються при цьому стерильними. Мікроаспірація вмісту ротоглотки – фізіологічний феномен, який спостерігається у 40-70 % здорових осіб під час сну. Однак кашльовий рефлекс, відрегульований механізм мукоциліарного кліренсу, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижних дихальних шляхів та їхню стерильність. У разі порушення цих механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад при респіраторній вірусній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. Масивність дози та вірулентність поодиноких мікроорганізмів, гематогенне та безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції мають невелике значення (за частотою виявлення). Інгаляція аерозолю, що містить мікроорганізми, є причиною виникнення пневмонії при інфікуванні облігатними мікроорганізми, наприклад Legionella sp. Етіологічний діагноз необхідний для обгрунтованого призначення етіотропної терапії. Однак у 50 % пацієнтів навіть при використанні всіх можливих методів дослідження не вдається визначити етіологію захворювання (з урахуванням атипових, вірусних та анаеробних збудників). Склад збудників пневмонії має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу захворювання. При нетяжкому перебігу у 40-50 % хворих етіологія залишається не верифікованою. При засіві мокротиння частіше (в 9-36 % випадків) виявляють Streptococcus pneumoniae.
Пневмонiї поділяються на первинні й вторинні. Первинні пневмонiї виникають у людини із здоровими до того легенями, яка не має захворювань інших органів та систем, що сприяють виникненню гострої пневмонiї або закономірно призводять до її виникнення як ускладненя. Обов'язковою, але не достатньою умовою розвитку захворювання, є надходження мікрофлори з інших відділів дихального тракту або навколишнього середовища - бронхогенно при iнгаляцiї з повітрям; при аспірації вмісту носоглотки, шлунку; гематогенно або лiмфогенно з віддаленого вогнища інфекції. Надходження збудника гострої пневмонiї у легені може бути екзогенним чи ендогенним. Виникнення пневмоній часто пов'язане з рядом сприяючих умов, або факторів ризику.
1. Вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів. Часто фоновим захворюванням при гострих пневмонiях є запальні захворювання носоглотки та придаткових пазух, при яких порушується носове дихання й створюються умови для попадання інфікованого секрету в бронхи.
2. Обструкція бронхіального дерева. При хронічних обструктивних бронхітах, бронхіальній астмі, локальних обструкціях бронху пухлиною, стороннім тілом, пневмосклерозі порушуються перистальтичні скорочення бронхів та мукоцилiарний транспорт, що веде до затримки слизу.
3. Алкоголь. У хворих на алкоголізм порушений глотковий рефлекс, що призводить до періодичної аспірації ротоглоткової флори. Також у них спостерігається порушення мукоцилiарного транспорту й вторинні iмунодефіцитні стани.
4. Паління та вдихання токсичних речовин. При цьому страждає війчастий епiтелій, розвивається функціональна недостатність альвеолярних макрофагів, знижується утворення IgG. Деякі вуглеводні (бензин, гас, лiгроїн, нафта), жири мінерального, рослинного чи тваринного походження, що вдихаються у високій концентрації, викликають поширені опіки слизової оболонки бронхолегеневого апарату, сприяють його вторинному iнфікуванню. Порушення дренажної функції бронхів (збільшення кількості бронхіального секрету, збільшення його в'язкості, липкостi, гальмування миготливого епiтелiю), сприяє колонiзацiї мікроорганiзмів та бронхогенному поширенню інфекції. Вірусна інфекція "готує грунт" для розвитку пневмонiї. Віруси викликають некроз епiтелiальних клітин верхніх дихальних шляхів та бронхів. Уражені епiтелiальні клітини злущуються, а деепiтелiзована поверхня легко іфікується бактеріями. Вирішальне значення у виникненні пневмонiї має зниження ефективності захисних факторів органiзму. З погляду провідних пульмонологів, пневмонiєю не заражуються, а хворіють. Знижується ефективність місцевих факторів iмунного захисту - активність лiзоциму, лактоферину, секреторного IgА, зменшується концентрація бактеріальних антитіл. Нерідко, особливо при затяжному перебігу пневмоній, спостерігається зниження рівня гуморальних iмунних факторів - Ig A, M, G. Порушуюся і показники клітинного iмунiтету - знижується фагоцитарна активність нейтрофiльних гранулоцитів та альвеолярних макрофагів, що сприяє внутрішньоклітинному паразитуванню мікроорганiзмів та вірусів, дисемiнації та прогресуванню запального процесу в легенях. Пневмонiї супроводжуються змінами у системі гемокоагуляцiї та фiбринолiзу. Підсилення гемокоагулюючої та пригнічення фiбринолiтичної активності сприяє обмеженню зони запалення. У період зворотного розвитку захворювання фiбринолiтична активність підвищується, що забезпечує саногенез запального фокусу. Порушення балансу між утворенням фiбрину та його руйнуванням призводить до розвитку ускладнень: переважання процесів розчинення та елiмiнацiї фiбрину призводить до подальшого поширення запального iнфiльтрату, деструкцiї легеневої тканини, кровохаркання, легеневих кровотеч. Переважання фiбриногенезу викликає карнiфікацію легеневої паренхiми, утворення плевральних спайок, обструкцію бронхів. Гiперфiбриногенемiя, частіше місцева, може призвесити до внутрiшньосудинної агрегацiї тромбоцитів та утворення тромбоцитарних емболів, які викликають локальні геморагічні некрози легеневої тканини. Вплив бактеріальних токсинів, медiаторів запалення, гiпоксiя викликає активацію ендогенних фосфолiпаз, внаслідок чого активується окислення лiпiдів клітинних мембран. Деструкція мембранних структур супроводжується накопиченням токсичних продуктів перекисного окисленняя лiпiдів: перекисів, гiдроперекисів, жирних кислот, лiзофосфолiпiдів. Пневмонiя є вторинною, якщо вона виникає на фоні хронічного бронхолегеневого захворювання - бронхоектази, пухлини, пневмоконiози - або є ускладненям інших захворювань. Виділяють слідуючі основні причини вторинних пневмоній: циркуляторні розлади; аспірація, здавлення бронхів; травма легень чи грудної клітини; перенесені оперативні втручання; термічні впливи; вплив патогенних фізичних факторів: променеві, протонні; сепсис; загострення хронічного обструктивного бронхіту. Класифікація. Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє призначити хворому етіотропну терапію, безумовно, повинна ґрунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці етіологічна діагностика пневмонії у 50-70% хворих ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень (відсутність у 20-30% пацієнтів продуктивного кашлю, неможливість виділення внутрішньоклітинних збудників при використанні стандартних діагностичних підходів, ідентифікація збудника можлива лише через 48-72 год після отримання матеріалу, труднощі в розмежуванні «мікроба-свідка» та «мікроба-збудника», розповсюджена практика застосування пацієнтами антибактеріальних препаратів до звернення за медичною допомогою). Тому в багатьох країнах світу використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем ймовірності передбачити можливого збудника захворювання. За цією класифікацією виділяють такі види пневмонії: - негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна); - нозокоміальна (госпітальна); - аспіраційна; - пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛінфекція, ятрогенна імуносупресія). Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії цих ступенів тяжкості майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом.
Слід дотримуватись такого визначення пневмонії з тяжким перебігом - це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.
Рекомендують виділяти "малі" та "великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії. "Малі" критерії тяжкого перебігу пневмонії: - частота дихання 30 за 1 хв. та більше; - порушення свідомості; - SaО2 менше 90 % (за даними пульсоксиметрії), парціальна напруга кисню в артеріальній крові (Pa О2) нижче 60 мм рт. ст.; - систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.; - двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт. "Великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії: - потреба в проведенні штучної вентиляції легень; - швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях - збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб; - септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом 4 год. та більше; - гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за (відсутності хронічної ниркової недостатності). Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох "малих" або одного "великого" критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у відділення анестезіології та інтенсивної терапії.
1. Етіологія ( як в МКХ 10) бактеріальна, вірусна, алергічна, токсична, промінева, змішана
2. Патогенез: первинний, вторинний
3. Клініко – морфологічна форма: крупозна, вогнищева 4. Варіанти перебігу: гострий, затяжний 5. Ступінь тяжкості: легка, середньої тяжкості, важка Пневмоні підрозділяється на типову та атипову. Типова – інфекційно-запальне захворювання легень, якому сприяє усі інфекційні збудники, за виключенням внутрішньоклітинних патогенів. Атипова – сприяють внутрішньоклітинні мікроорганізми (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae et psittaci), має особливості клінічних проявів. Типові збудники пневмонії: Негоспітальної - Streptococcus pneumoniae - Staphylococcus aureus - Haemophilus influenzae Госпітальної - грамнегативні мікроорганізми: • Pseudomonas aeruginosa • Enterobacter aerogenes • Klebsiella pneumoniae • Escherichia coli • Haemophilus influenzae • грампозитивні Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae Аспіраційна: бактероїди, фузобактерії, асоціації мікроорганизмів Імунодефіцит: цитомегаловірус, Pneumocystis carinii, патогенні гриби, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa Клінічні прояви. Інфекційно-токсичний синдром може бути виражений у різній мірі - від практично незміненого загального стану до розвитку інфекційно-токсичного шоку.
Ознаки синдрому: пропасниця, виражена слабкість, втрата апетиту, нудота, при високій лихоманці - розлад свідомості, марення. Синдром дихальної недостатності. Відчуття нехватки повітря може бути зумовлене частим кашлем, болем у грудній клітині при диханні. Об'єктивні ознаки дихальної недостатності - тахiпное більше 30 дихальних рухів на хвилину, ціаноз - виникають при тяжкому перебігу пневмонiї. У важких випадках з вираженою iнтоксикацiєю та дихальною недостатністю спостерігається роздування крил носу, напруження дихальної мускулатури. Кашель є провідним "місцевим" симптомом пневмонiї, з'являється у першу добу захворювання. Спершу кашель сухий, болісний, сильний, інколи до блювоти. З появою мокроти кашель пом'якшується. Мокроти у перші дні захворювання може не бути. Характер мокроти нерідко змінюється із розвитком захворювання: спершу мокрота слизова, мізерна, нерідко містить прожилки крові, інколи рівномірно забарвлена кров'ю. Можлива поява "іржавої" мокроти з високим вмістом гемолiзованих еритроцитів. У розпалі пневмонiї мокрота, як правило, має слизово-гнійний характер. У стадії завершення захворювання мокрота знову набуває слизовий характер, стає рідкою, легко відходить. Якщо пневмонiя виникла внаслідок захворювання серцево-судинної системи, мокрота на протязі всього захворювання може мати кров'янистий характер. Болі у грудях при пневмонiях можуть мати різне походження і характеристики. Парiєтальні болі, зумовлені міжреберною мiалгiєю або невралгiєю, локальні, підсилюються при диханні та рухах, пов'язаних з навантаженням на дану групу м'язів та при пальпацiї цієї зони. Найбільш інтенсивні парiєтальні болі бувають на початку захворювання. Паренхiматозні болі супроводжуються масивним ущільненням у легенях, мають неясний хараткер, несильні, без чіткої локалiзацiї, але практично постійні. Плевральні болі обумовлені запальним ураженням плеври, як правило, мають інтенсивний характер, зменшуються у положенні лежачи на хворому боці, підсилюються при глибокому диханні та кашлі. При ураженні базальних сегментів біль може віддавати у черевну порожнину чи повністю локалiзуватися там. При запаленні язичкових сегментів може виникати біль у ділянці серця чи за грудиною. Ураження верхньої долі нерідко супроводжується рефлекторним напруженням потиличних м'язів. Реактивне запалення дiафрагмальної плеври може симулювати картину гострого живота - сильні, гострі болі в животі, викликані подразненям дiафрагмального, блукаючого та симпатичного нервів, інколи невпинна блювота. При залученні у процес плеври дихання стає частим, поверхневим, уражена половина грудної клітки відстає при диханні, хворий береже її, нерідко притримує рукою.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.
Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.
1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).
2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).
3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).
4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .
5) Інтенсивні фізичні навантаження.
6) Нервово – психічні впливи.
Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І – типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин – гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією. Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число b2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм. Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) . В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма). У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм. Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са2+. Високий вміст іонів Са2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції. Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.
Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.
Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття) Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені. Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання. Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути: передозування симпатоміметиків; швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів; новий контакт з масивною дозою алергену; надмірне вживання снотворних і седативних засобів.