1   2   3   4
Ім'я файлу: Головний біль. Порушення сну.docx
Розширення: docx
Розмір: 2907кб.
Дата: 15.01.2023
скачати

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ХЕРСОНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ МЕДИЦИНИ

КАФЕДРА МЕДИЦИНИ

Неврологія

Тема: « Головний біль. Порушення сну і стану бадьорості»

Шабалов Максим

Група 471-М

2022 р.

План

  1. Головний біль. Етіологія та патогенез.

  2. Патогенетична класифікація головного болю (В.Н. Шток, 1987).

  3. Міжнароднакласифікаціяголовногоболю.

  4. Діагностика і лікування.

  5. Мігрень. Етіологія та патогенез.

  6. Класифікація мігрені.

  7. Клінічна картина.

  8. Діагностика та діф. діагностика.

  9. Лікування.

  10. Сон і його порушення.

  11. Анатомічний субстраті фізіологія сну.

  12. Методи дослідження сну.

  13. Варіанти порушення сну (класифікація).

  14. Етіологія. Діагностика. Лікування.

  15. Список літератури.

Головний біль — поширене в усьому світі порушення, що трапляється з частотою від 10—12 до 50 % населення і більше. Жінки скаржаться на головний біль частіше, ніж чоловіки. Він може бути основною скаргою і виникати щонайменше на тлі 45 різноманітних захворювань.

Головний біль — це поняття, яке включає відчуття болю або дискомфорту, локалізоване в межах ділянки над бровами і до шийно-потиличної ділянки. Біль у ділянці обличчя виділяється в групу прозо-

палгій — лицевого болю. Деякі автори вважають, шо будь-яке больове відчуття в ділянці голови є головним болем.
Етіологія і патогенез. Найчастішими причинами головного болю вважають:

— внутрішньочерепні інфекції: менінгіт, менінгоениефаліт, тромбози пазух твердої мозкової оболонки, а також післягерпетичну невралгію;

— захворювання судин: субарахноїдальні крововиливи, минуші порушення мозкового кровообігу, інсульти, хронічну недостатність мозкового кровообігу, гіпертонічну хворобу, атеросклероз, васкуліти, колагенози;

— захворювання крові: лейкози, поліцитемію, синдром підвищення в’язкості крові;

— травму: гостру черепно-мозкову травму, післятравматичний синдром;

— підвищення внутрішньочерепного тиску: об’ємні процеси (пухлина, гематома, абсцес), набухання мозку різного генезу;

— низький внутрішньочерепний тиск: після пункцій при гіпотензії;

— гіперкапнію: дихальну недостатність, напади апное піл час сну;

— ендокринні порушення: гіпотиреоїдизм, передменструальний синдром тошо;

— захворювання очей, вух, зубів, слинних залоз, приносових пазух, скронево-нижньощелепного суглоба, шийного відділу хребта, кісток черепа, магістральних артерій голови;

— інтоксикації: алкоголем, чадним газом, нітрогліцерином, антибактеріальними

препаратами (рифампіцин, етіонамід, циклосерин), індометацином, дифенілом, карбамазепіном, антидепресантами.

Неправильне або невиправдане вживання медикаментів призводить до виникнення так званого абузусного головного болю (від. англ. abuse — зловживання), який виникає при вживанні анальгетиків, препаратів ерготам і нового ряду, ацетилсаліцилової кислоти, барбітуратів та інших засобів, шо використовують для його лікування. При цьому абузусний головним біль з’являється в разі тривалого вживання таких препаратів тільки у хворих із цефалгією; він ніколи не розвивається на тлі вживання саліцилатів чи анальгетиків,

призначених для лікування інших захворювань.

Біль з’являється внаслідок подразнення больових рецепторів (ноцицептори, алгорецептори). Тканини, позбавлені таких рецепторів, не чутливі до болю. У ділянці голови больові рецептори наявні в шкірі, підшкірній жировій клітковині, м’язах і сухожилковому апоневрозі, судинах м’яких покривів голови, окісті черепа, оболонках мозку, внутрішньочерепних артеріях і венах, черепних нервах, які містять сенсорні волокна. Стінки артерій особливо чутливі до подразнення, менше чутливі — венозні пазухи і дрібні вени. Нечутливими до болю є кістки черепа і паренхіма головного мозку.

Іннервація структур голови забезпечується трійчастим, язико-глотковим, блукаючим і I—III спинномозковими нервами. Залучення до больової реакції вегетативних гангліїв супроводжується появою відчуття дискомфорту та вегетативними розладами: зміною вазомоторної регуляції, потовиділенням, “ гусячою шкірою", порушенням трофіки.

Патогенез болю різноманітний. У його формуванні беруть участь механічні, температурні, хімічні чинники. Найагресивнішими виявляються ендогенні алгогічні субстанції: поліпептиди (брадикінін, калідин), біогенні аміни (гістамін, серотонін), іони Na+, К, простагландини. Специфічний медіатор болю — субстанція Р (від англ. pain — біль). Вона займає перше місце у проведенні болю на сегментарному і супрасегментарному рівнях.

Антиноиицептивна система формується на різних рівнях ЦНС і представлена желатинозною субстанцією, шо контролюється ретикулярною формацією, сітчастим таламічним ядром, сомато сенсорною ділянкою кори великого мозку. Речовини, які моделюють сприйняття болю і захищають організм від больового стресу (гедонії), утворюють дві системи: нейрональну опіатну (енкефалінергічну), до якої належать норадреналін, серотонін, і гормональну опіатну (ендорфінну), яка включає пептиди та інші “плаваючі” регулятори. До складу антиноиицептивної системи також входить ГАМК.
Патогенетична класифікація головного болю (В.Н. Шток, 1987) грунтується на тому, які структури головного мозку залучаються до патологічного процесу. Розрізняють такі типи головного болю: судинний, головний біль напруження, ліквородинамічний, невралгічний, змішаний, психалгічний.

У більшості випадків головний біль є симптомом, саме тому необхідно враховувати

механізми головного болю і причини його появи для диференційованого дослідження і лікування.

1. Судинний головний більпереважно представлений вазомоторним механізмом із виникненням спазму або дилатацією артерій, недостатністю тонусу вен, а також із реологічними порушеннями, шо супроводжуються зниженням мозкового кровотоку, надмірним внутрішньочерепним кровонаповненням і гіпоксією.

У разі зниження системного артеріального тиску при дилатації судин або в разі підвищення системного артеріального тиску при невідповідності підвищеного ударного об'єму крові опору мозкових судин виникає характерна цефалгія пульсуючого симетричного характеру у скроневих ділянках. Хворі можуть відчувати тупі удари в голові в зоні васкуляризації певної артерії. При артеріальному спазмі за умови підвищеного тонусу артеріальних судин можуть виникнути ішемічна гіпоксія і локальна ішемія тканини мозку. Хворі скаржаться на головний біль тупого або розламуючого характеру із відчуттям потемніння в очах, мерехтінням чорних мушок перед очима, запамороченням, зблідненням шкіри, нудотою, загальною слабістю.

При вазомоторних порушеннях венозної системи виникає венозний варіантсудинного головного болю, який призводить до венозної недостатності та венозногозастою. Він локалізується переважно в потиличній ділянці, у якій відбуваєтьсязлиття пазух, у ділянці з великою кількістю рецепторів. Хворі скаржаться навранішній головний біль, відчуття важкості в голові. Головний біль тупий, розпиральний,посилюється під час нахилів голови, у горизонтальному положенні.

Спостерігається пастозність обличчя, особливо нижніх повік. Під час здійснення активних рухів м’язами плечового поясу, комірцевої зони посилюється тонус вен і головний біль значно зменшується.

Головний біль може бути пов’язаний з реологічними змінами крові, коли спостерігаються підвищена в’язкість крові, висока схильність тромбоцитів до агрегації, шо призводить до порушення мікроциркуляції, а також із периваскулярним набряком і гіпоксією мозкової тканини. Головний біль тупий, дифузний, супроводжується

відчуттям важкості, шумом і дзвенінням у голові, млявістю, сонливістю.

Судинний головний біль спостерігають при мігрені, артеріальній гіпертензії, атеросклерозі судин головного мозку, вегетативній дистонії, хронічній серцевій недостатності, васкулітах, захворюваннях внутрішніх органів, захворюваннях крові.

2. Головний біль напруженнявиникає при напруженні або стисненні м’язів скальпа і жуваїьних м’язів. Посилення нервово-м’язового збудження, яке полегшує напруження м’язів скальпа, відбувається при симпатико-адреналовій активації, шо виникає при емоційному стресі. Також у розвиткові головного болю напруження значну роль відіграють сегментарно-рефлекторні механізми, які з ’являються в разі тривалого перебування в незручній позі або за наявності патологічної імпульсації при місцевих запальних процесах в очах, вухах, носі, при шийному остеохондрозі. При цьому типі головного болю спостерігається стиснення рецепторів чи нервових стовбурів напруженими м’язовими волокнами — формується тунельний механізм, а також подразнення рецепторів алгогенними речовинами, які метаболізуються в напружених м’язах унаслідок порушення в них обміну речовин.

Головний біль напруження виділяють у самостійну нозологічну форму. Це найпоширеніша форма первинного головного болю, яка проявляється тривалим двобічним стисним болем помірної інтенсивності, який часто асоціюється з напруженням перикраніальних м’язів. Вирізняють епізодичний (кілька разів на місяць) і хронічний (більше 15 разів на місяць, у тому числі щоденний біль) головний біль напруження. Біль виникає в будь-який час доби, триває від кількох годин до кількох днів.

Діагностичні критерії: тривалість головного болю не менше ніж ЗО хв; специфічний характер головного болю (відчуття стискання голови обручем, пов’язкою — “шолом неврастеніка” ), невисока його інтенсивність. Біль дифузний, двобічний, не посилюється під час фізичного навантаження. Пульсуючий біль не характерний. Головний біль напруження супроводжується несистемним запамороченням, загальною слабістю, підвищенням чутливості до будь-яких подразників. Нудота, блювання, вегетативні розлади майже не спостерігаються. Біль зменшується або зникає після відпочинку і психологічного розслаблення.

3. Ліквородинамічний головний більрозвивається на тлі підвищення чи зниження продукції спинномозкової рідини або порушення її відтоку внаслідок різноманітних патологічних процесів. При внутрішньочерепній гіпертензії спостерігається розпиральний головний біль, який супроводжується нудотою, блюванням, запамороченням, знепритомненням (у разі вираженого набряку головного мозку). Під час кашлю, чхання, напруження, у горизонтальному положенні біль посилюється. Біль зменшується, якщо пацієнт займає вертикальне положення з високо піднятою головою. Характерними симптомами, які виявляють під час об’єктивного неврологічного обстеження, є болючість під час рухів і натискання на очні яблука (симптом Манна).

При внутрішньочерепній гіпертензії розвивається порушення венозного відтоку, що доповнюється венозним болем і підтверджується венозним застоєм на очному дні та набряком диска зорового нерва. Для виключення об’ємних процесів (пухлина, абсцес головного мозку, кіста) хворим показані нейровізуалізаційні методи дослідження — МРТ, КТ.

При внутрішньочерепній гіпотензії головний біль з ’являється або посилюється в положенні стоячи, під час ходьби, при рухах головою і зменшується в положенні лежачи без подушки, при нахилах голови вперед. Головний біль при гіпотензії пов’язаний із натягом мозкових оболонок, судин і нервів. Після люмбальної пункції або в разі тривалого зниження системного артеріального кровотоку також розвивається гіпотензивний головний біль тупого генералізованого характеру.

4. Невралгічний біль— прозопапгія (лицевий біль). Спостерігається пароксизмальність нападів болю, шо тривають кілька секунд або хвилин і з ’являються один за одним із невеликими інтервалами. Біль нагадує удар електричним струмом подібно до блискавки. Для невралгічного болю характерна наявність тригерних, або куркових, зон, подразнення яких провокує пароксизм. На момент пароксизму хворий завмирає, боїться зайвий раз відкрити рот, кліпнути очима, уникає рухів головою.

Під час неврологічного обстеження виявляють біль у разі натискання на точки виходу трійчастого нерва та порушення чутливості в зоні іннервації його гілок.

5. Найчастіше спостерігається змішаний головний біль, який виникає в разі комбінованого впливу двох чи більше механізмів. При цьому важливо розпізнати провідні механізми і призначити комбіновану терапію.

6. Психогенний механізм головного болю(психалгія) відзначається при дисфункції центральної антиноцицептивної системи внаслідок порушення обміну моноамінів та ендогенних опіатів, що призводить до порушень антиноцицептивної системи.

В англомовній літературі цей біль описано як галюцинаторний, конверсійний або іпохондричний. Спостерігається при депресивних синдромах, істерії і супроводжується різноманітними емоційними та мотиваційними порушеннями.

Отже, головний біль у більшості випадків — це симптом, який потребує встановлення його причини з метою індивідуального лікування.

Для виявлення причин використовують також клінічну класифікацію головного болю.
МІЖНАРОДНАКЛАСИФІКАЦІЯГОЛОВНОГОБОЛЮ

3 ВЕРСІЯ (THE INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF HEADACHE DISORDERS 3RD EDITION, ICHD- 3)
ICHD-3 пропонує систематичну стандартизовану класифікацію з чіткими критеріями діагностики для різних відомих типів головного болю [9]. Вона складається із 4 основних частин:


  1. Частина I: Первинний головний біль

  2. Частина II: Вторинний головний біль

  3. Частина III: Нейропатії, лицьовий біль та інший головний біль

  4. Частина IV: Додаток.


Первинний головний біль – це головний біль, при якому відсутні структурні, інфекційні або метаболічні причини [2]. Ці види головного болю ідентифіковані за клінічною симптоматикою, і діагноз ґрунтуєть­ся, перш за все, на точному і ретельному зборі анамнезу [2].

Вторинний головний біль – це головний біль, викликаний іншим розладом, з ознаками причинно-наслідкового зв’язку і відповідним часовим співвідношенням із цим розладом.

Частина III описує систему класифікації уражень черепних нервів, що викликають больові відчуття та інший лицьовий біль на основі кон­сенсусу між Міжнародним товариством головного болю (International Headache Society, IHS) та Міжнародною асоціацією з вивчення болю (International Association for the Study of Pain, IASP).

Автори класифікації ICHD-3 стверджують, що ця класифікація є об’ємним документом і лікарю достатньо знати діагностичні критерії мігрені без аури, мігрені з аурою, головного болю напруги, кластерно­го головного болю і декількох інших. У клінічній практиці не потрібно знати всю класифікацію для типового випадку мігрені або головно­го болю напруги, але корисно знати чим скористатись, коли діагноз невизначений. Решту можна подивитись в класифікації.

ICHD-3 містить три основні категорії первинного головного болю: мігрень, головний біль напруги і тригемінальні вегетативні цефалалгії, а також включає групу із 10 інших типів первинного головного болю, утому числі первинний головний біль від кашлю, первинний головний біль після вправ, первинний головний біль, пов’язаний із сексуальною активністю, первинний громоподібний головний біль, головний біль при холодному стимулі, головний біль зовнішнього тиску, первинний колючий головний біль, монетоподібний головний біль, гіпнічний го­ловний біль, персистуючий головний біль нового дня [9].
Первинний головний біль (згідно ICHD-3):

I. Мігрень (М)

II. Головний біль напруги (ГБН)

III. Тригемінальні автономні цефалгії (ТАЦ)

IV. Інший первинний головний біль.
При первинному головному болю проводять симптоматичну терапію, спрямовану на запобігання розвитку або появи нападів, а також на зменшення його інтенсивності. При вторинному головному болю призначають лікування основної хвороби, що спричинила біль.
Діагностика. Важливе значення мають з ’ясування патогенезу болю, спостереженнятза поведінкою хворого, дані анамнезу та наявність додаткових методів дослідження. Використовують допплєрографію, РЕГ, ЕЕГ, ЕМГ, рентгенографію черепа, дослідження очного дна, МРТ, КТ, люмбальну пункцію. За допомогою шкали оцінювання вираженості болю дають оцінку в балах.
Лікування. Патогенетичні принципи лікування цефалгій:

1. Ліквідація причин головного болю.

2. Вплив на механізм цефалгії. За наявності вазомоторних цефалгій призначають блокатори альфа- або бета-адреноблокаторів (піроксан, редергін, серміон, анаприлін, атенолол, пропранолол), антагоністи кальцію (стугерон, сибеліум, німотоп, цинаризин), препарати за типом белощу. При венозних цефалгіях показані венотонізувальні препарати (детралекс, флебодіа, L-лізину есцинат, троксевазин, анавенол), при внутрішньочерепній гіпертензії — осмотичні діуретики (манітол, гліцерин), салуретики (фуросемід, гідрохлортіазид), калійзберігальні діуретики (верошпірон, діакарб тошо). Дегідратаційні засоби часто комбінують і венотонічними препаратами. При ідіопатичній внутрішньочерепній гіпертензії виконують люмбальну пункцію після виключення об’ємного процесу за допомогою КТ або МРТ. У разі гіпотензії призначають постільний режим, підвищене споживання кухонної солі і вживання великої кількості рідини.

Головний біль напруження потребує рефлекторних методів лікування (масаж комірцевої зони, фізіотерапевтичні методи впливу), проведення психотерапії, призначення антидепресантів, міорелаксантів (мідокалм, сирдалуд, баклофен, міоластан).

При неврологічному болю показані препарати карбамазепіну (фінлепсин, карбамазепін), габапентин, ламотриджин.

При психогенному головному болю застосовують психотерапевтичні методи, транквілізатори, антидепресанти.
Кластерний (пучковий) головний більнапади інтенсивного ріжучого, свердлячого, пекучого, пульсуючого болю. Біль локалізується в очному яблуці, приочноямковій ділянці, за очною ямкою, у скроневій ділянці, іррадіює у вухо, щелепу, потилицю, інколи в плече. Виникає зненацька, без продромальних симптомів і різко наростає, завжди має однобічний характер. Біль триває від 10 хв до кількох годин. Напад супроводжується сльозотечею, почервонінням очей або обличчя, розширенням скроневої артерії, набряком у ділянці рота, ринореєю, слинотечею або кашлем. Характерна тріада Горнера, часто неповна. Пацієнти під час нападх ходять, тому шо в положенні лежачи біль посилюється. Спостерігаються також закладення носа, кровотеча з носа та абдомінальні прояви (відраза до їжі, нудота, блювання, пронос). Іноді виникають поліурія, запаморочення, знепритомнення. Напади відмічаються частіше в чоловіків молодого віку, схильних до вживання спиртних напоїв. Частота нападів — від одного до кількох разів на добу. Частіше напади розвиваються вночі і припадають на фазу швидкого (поверхневого) сну. Такий головний біль називають “будильниковим”, тому шо він змушує пацієнта прокидатися вночі в один і той самий час із точністю будильника. Напади головного болю мають сезонний характер (осінь, початок зими або весни).


Лікування включає вдихання кисню через маску, комбінування протимігренозних препаратів (триптани, ерготамін, ципрогептадин, ерготамін, бета-адреноблокатори). Застосовують також препарати літію, антагоністи кальцію, нестероїдні протизапальні препарати, розчин лідокаїну інтраназально. Призначають антиконвульсанти (карбамазепін, габапентин) та антигістамінні препарати (кетотифен, циметидин).











Мігрень
  1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас