Ім'я файлу: тема 15 Голодування.docx
Розширення: docx
Розмір: 35кб.
Дата: 02.02.2022
скачати
Пов'язані файли:
Стопа.docx
Розширення: docx
Розмір: 35кб.
Дата: 02.02.2022
скачати
Пов'язані файли:
Стопа.docx
| ГОЛОДУВАННЯ |
| Голодування - патологічний процес, обумовлений адаптацією до дефіциту калорій, харчових субстратів і незамінних компонентів їжі. Голодування (субстратної-енергетична недостатність) може бути результатом неадекватного харчування, або тих психічних, онкологічних, гастроентерологічних, ендокринних порушень, які роблять прийом і засвоєння їжі неможливим. Найбільш частими причинами субстратної-енергетичної недостатності є наступні захворювання і патологічні стани: - Порушення перетравлення та / або всмоктування харчових субстратів (синдроми мальабсорбції та мальдигестії); - Катаболічних спрямованість обміну речовин, викликана дією цитокінів при хронічних процесах, включаючи інфекції, лихоманку, онкологічні захворювання, деякі аутоімунні хвороби. Інакше, патологічні процеси, що стимулюють ООФ; - Втрата білка та інших нутрієнтів при ряді патологічних процесів (нефротичний синдром, хронічні обструктивні хвороби легень, кишкові свищі, плазморрея при опікової хвороби, великі ранові поверхні, десквамативного дерматити та ін.); - Ендокринні хвороби з підвищеним катаболізмом (тиреотоксикоз, цукровий діабет); - Стани, що вимагають підвищеної потреби в нутриентах (вагітність, лактація, дитячий і підлітковий вік, період відновлення від травм та інфекційних хвороб, післяопераційний період); - Псіхоендокрінние розлади з перекрученням харчової поведінки (нейрогенная анорексія, психози); - Алкоголізм ; - Отруєння ліками і антагоністами вітамінів; - Тривале парентеральне незбалансоване харчування. У величезній більшості випадків голодування має екзогенні причини: соціально-економічні, екстремальні ситуації як форма протесту. Так, за даними статистики, в Росії за період з 1987-1998 р. знизилося споживання риби на 2/3, м'яса, птиці, цукру на 50%, при цьому подушне споживання м'яса в Росії в 1997 р. не перевищило і половини від відповідних показників, характерних для харчування населення США, Німеччині та Франції. Традиційно поділ голодування проводиться по виду на повне, неповне, часткове (якісне) і по формі - з водою і абсолютне (без води). При повному голодуванні поставка енергії та нутрієнтів йде з внутрішніх джерел, тому його називають «ендогенних харчуванням». Воно виникає при екстремальних ситуаціях, соціальних лихах, «простих» голодовках, при ряді захворювань, що роблять прийом їжі неможливим. При неповному голодуванні (недоїданні) спостерігається калорична і пластична недостатність (обмеження надходження їжі в організм). Пластична недостатність реально проявляється білково-вітамінним дефіцитом. Неповне голодування - найпоширеніша медико-соціальна проблема. Для білково-калорічної недостатності (недоїданні) характерна тривала фаза компенсації, коли як енергетичних субстратів мобілізуються жири і білки соматичного сектора (шкіра, жирова тканина, скелетні м'язи). Це проявляється у вигляді безотечного, або марантична, формі голодування (аліментарний маразм). При швидкому розвитку дефіциту білка в їжі теплотворний баланс частково компенсується вуглеводами, і клінічна картина наближається до набряку голодування. При набряку голодування декомпенсація наступає раніше і виживання набагато менше. Вимушені випадки неповного голодування займають проміжне положення - спочатку нагадуючи марантична форму, а надалі при декомпенсації преформіруется в квашіоркорную. Перебіг голодування також залежить від нейроендокринних факторів індивідів з різною реактивністю. Повне і неповне голодування розглядаються як кількісне голодування. Якісне або часткове голодування розглядається як незбалансоване харчування з дефіцитом-якого інгредієнта, в цілому, без калорічеського дефіциту. Формально сюди відносяться авітамінози і гіповітамінози, а також дефіцит мікроелементів і води. Виділяють також голодування фізіологічне, патологічне, лікувальне, прискорене. Фізіологічне зустрічається при зимовій сплячці у тварин, при нересту у риб тощо; патологічне пов'язано з хворобами або екзогенними причинами; лікувальне застосовується з терапевтичними цілями. Прискорене голодування настає при підвищеному споживанні енергії з недостатнім надходженням калорій, наприклад, при важкому фізичному навантаженні, стресах. Тривалість життя при повному голодуванні залежить від наявності супутньої патології, вгодованості індивіда, віку. Смерть настає при дефіциті маси тіла не менше 40-50% від нормальної. Граничний термін голодування у здорової людини середньої вгодованості не перевищує 80 днів при середньодобовій втрати у вазі 0,5%, за іншими даними - 50 днів. У той же час описано повне лікувальне голодування у пацієнта з важким ожирінням, що тривало більше 200 днів. У блокадному Ленінграді встановлено, що найвища летальність від голоду спостерігалася серед дітей та молоді до 20 років. Голодування без води призводить до смерті від гиперосмолярной дегідратації за 4-7 днів. При цьому добова втрата води парадоксально велика. Створюється порочне коло: для мобілізації ендогенної води посилюється катаболізм жирів, а продукти катаболізму ліпідів вимагають для свого виділення додаткового об'єму води. В останні дні смертельного голодування спостерігається різке посилення виділення з сечею азоту і навіть протеїнів, іменоване «передсмертним розпадом білка». Це стан відображає розпад нуклеїнових кислот клітинних ядер у міру розвитку некрозу та апоптозу і супроводжується продукцією сечової кислоти і вільних кисневих радикалів. Перерозподіл ресурсів при голодуванні відбувається за рахунок інсулінозалежних тканин соматичного відсіку (скелетні м'язи і жирова тканина). На фоні зниженої продукції інсуліну переважає дію контрінсулярнихгормонів, яке виражається в посиленні глюконеогенезу і кетонообразованія з метою економії білка вісцеральних органів і забезпечення енергетичних потреб мозку. За ваговим втрат переважають органи, які представляють депо вуглеводів і жиру. Сальник і брижа перетворюються на сполучнотканинні плівки, скелетні м'язи зменшуються в масі на 70%, печінка - на 50-60%, селезінка, лімфовузли - на 72%, слинні залози, травні органи - на 70%, нирки - на 25%, легені - на 18-20%, кров, шкіра - відповідно до загальної втратою маси тіла. Мало виражена атрофія інсуліннезалежний органів - мозок, надниркові залози. Немає єдиної думки про вираженість вагових втрат серця і гонад. Голод не надає незворотного ефекту, що стерилізує. У вагітних жінок при голодуванні вагові втрати матері набагато більш значні, ніж у плода, але діти у таких матерів народжуються з внутрішньоутробної гіпотрофією. Періоди голодування. Залежно від особливостей обміну речовин і механізмів ендокринно-метаболічної адаптації виділяють кілька періодів голодування, які перегукуються з трьома ступенями тяжкості з клінічної класифікації. Класичне вчення в патофізіології визначать три періоди: початковий, стабілізації, термінальний. Клінічна класифікація голодування увазі наявність легкої, середньої та важкої стадій голодування: - - легка, амбулаторна стадія, відповідна ендогенному харчуванню за рахунок жиру і вуглеводів. Дефіцит маси досягає 20%, виражених симптомів гіповітамінозу немає. Зберігається відчуття голоду. - - середньотяжкий, або стаціонарна стадія. Організм починає використовувати білки крові і м'язів. Дефіцит маси досягає 20-40%, характерні Онкотичний набряки по квашіоркорному типу. Епізодично можуть спостерігатися проноси, голодні запори, симптоми гіповітамінозу, адинамія, апатія, відчуття голоду притуплено. При відгодівлі засвоюваність їжі знижена. - - важка, необоротна стадія. Для неї характерні дефіцит маси більше 40%, що загрожують життю авітамінози, вторинний імунодефіцит, анасарка, діарея, дегенеративно-дистрофічні зміни внутрішніх органів, повна незасвоюваність їжі при спробі відгодовування. При патофизиологичному аналізі з позицій ендокринно-метаболічної адаптації періоди голодування характеризуються наступною етапністю: повний період екстреної адаптації, період стабільної довгострокової адаптації, термінальний період декомпенсації. Екстрена адаптація - перший (початковий) період голодування. Внаслідок настала аліментарної гіпоглікемії виникає гіпоінсулінізм з переважанням продукції глюкагону. При прискореному голодуванні і вираженому при ньому стресі секреція інсуліну може залишатися високою, проте дії контрінсулярнихгормонів стає переважаючим. Глюкагон стимулює фосфорилазу в печінці і активує глікогеноліз. Запаси глікогену закінчуються в основному через 12-24 години. Подальше енергозабезпечення організму здійснюється внаслідок глюконеогенезу, який стимулюється за рахунок «голодного» стресу. Патогенез «голодного» стресу. Тривале порушення центру голоду формує харчову домінанту, яка стає джерелом негативних емоцій і веде до активації Амігдала-лимбичних утворень, що запускають стрес. Болісне відчуття голоду підтримується різними механізмами. Гіпоглікемія і, меншою мірою, гіпоаміноацідемія призводять до порушення центру апетиту в вентролатеральном відділі гіпоталамуса. Гальмується центр насичення за рахунок відсутності нервової імпульсації від незаповнених органів ШКТ, а також внаслідок зниженої секреції інсуліну і холецистокініну, в нормі стимулюючих його. Крім того, при голодуванні ентеріновой система підсилює вироблення нейропептиди Y, галанина, мотіліна, стимулюючих центр голоду. Мотілін активує перистальтику і може провокувати проноси. Надалі низьку активність центру насичення підтримує низька продукція липоцитов голодуючого організму гормону анорексіна, або кахексіна, і стимулятора почуття насичення - лептину. З плином часу в компенсованому періоді голодування болісна інтенсивність почуття голоду притупляється внаслідок втоми нервового центру. Отже, глюконеогенез при голодуванні активується гормонами стресу - АКТГ, катехоламінів, глюкокортикоїдами, вазопресином. Крім того, залишається переважне виділення глюкагону над інсуліном. Результатом ефекту контрінсулярнихгормонів під 2-7 день голодування (перший період) домінує стимуляція ліполізу і глюконеогенезу. Контрінсулярнихгормонів - глюкагон, АКТГ, СТГ, а так само вазопресин активують ліпазу і стимулюють ліполіз, глюкокортикоїди стимулюють перетворення глюкогенних амінокислот в глюкозу, разом з глюкагоном гальмують синтез білка. Вазопресин гальмує утворення кетонових тіл і попереджає розвиток ацидозу у перші дні голодування. У наступний період його продукція падає (про що можна судити по наростаючому ацидозу), наслідком чого є відстрочений кетоацидоз. У перший період голодування мозок для задоволення енергетичних потреб за раніше використовує глюкозу або глюкогенние амінокислоти, а органи, здатні використовувати жирні кислоти і кетонові тіла (серце, скелетні м'язи, кора нирок), переключаються на продукти ліполізу . Решта тканини перемикаються на гліколіз, продукти якого (піруват і лактат) за рахунок енергії утилізації жирів перетворюються в реакціях циклу Кребса в глюкозу, що живить мозок. Таким чином, початковий період при голодуванні полягає в активації глікогенолізу, стимуляції глюконеогенезу в соматичному відсіку (жирова, сполучна тканина, скелетні м'язи) і транспорту амінокислот з крові на користь вісцерального відсіку. У цей період тимчасово підвищується основний обмін, знижується синтез сечовини, зростає частка немочевінного азоту в сечі, знижується продукція сечової кислоти в тканинах, однак кетоз ще не формується. Щодобові вагові втрати в перший період максимальні. Стабільна довгострокова адаптація - другий період голодування. Він починається з другого тижня і визначає всю можливу тривалість голодування. Він знаменується зменшенням використання амінокислот в глюконеогенезі і зниженням виділення азоту з сечею. Стабільна довгострокова адаптація характеризується посиленням кетогенеза з використанням мозком як джерело енергії кетонових тіл (покривається близько 70% потреб в енергії) на тлі інтенсивного ліполізу. Гормональні зміни даного періоду включають зниження продукції стероїдних гормонів при збереженні глюкагонових переважання над інсуліном. Важливим при голодуванні є уповільнення освіти з тироксину його високоактивної форми трийодтироніну або синтез метаболічно неактивного реверсивного трийодтироніну. Освіта трийодтироніну з тироксину гальмується гормонами стресу і лімітується дефіцитом НАДФН, якого не утворюється в ході пентозофосфатного шляху перетворення глюкози. Зниження утворення активного трийодтироніну обмежують роботу калій-натрієвої АТФ-ази всіх клітин організму і нагадує зміни при гіпотиреозі, але на тлі схуднення. Дане порушення обумовлює зниження провідності в міокарді і тенденцію до брадикардії, гальмує перистальтику ШКТ і формує голодні запори. У нирках знижується натрієвий градієнт і падає концентраційна здатність, що веде до поліурії і гіпостенуріі. Загальна поведінка голодуючого характеризується економією ресурсів - спостерігається сонливість, мерзлякуватість, гіпотермія, брадіпное. У другому періоді формується виражений кетоацидоз. Його механізм пов'язаний з утворенням кетонових тел через надлишкової продукції ацетил-коензиму А внаслідок глюконеогенезу і розпаду жирних кислот, оскільки утилізація ацетил-коензиму А в циклі Кребса різко обмежується в умовах гіпоінсулінізм і глюконеогенезу. У кінцевому рахунку, мозок і серце пристосовуються до використання в якості основного джерела енергії кетонових тел. Частина ацетил-коензиму А у голодуючих перемикається на утворення і накопичення холестерину. Гіперхолестеринемія вважається важливим патогенетичним фактором голодної гіпертензії у другому періоді до розвитку глибокої аліментарної дистрофії. Гіперхолестеринемія може залежати також від підвищеної екскреції печінкою в кров ЛПДНЩ, яка саме таким способом позбавляє печінку від розвитку стеатозу через посиленого ліполізу. Одночасно з низьким синтезом сечовини збільшується виділення аміаку для нейтралізації продуктів кетоацидозу, і лужні резерви організму виснажуються. Атрофія органів призводить до внутрішньоклітинної втрати калію, кальцію, фосфору і наростання їх кількості в сечі. Вміст хлоридів в сечі падає. У порівнянні з першим періодом, наростає виведення та продукція з сечею сечової кислоти, Отже, глибока ендокринно-метаболічна перебудова, пов'язана з режимом економії, змінює роботу всіх органів і систем, обумовлюючи клінічний симптомокомплекс другого періоду голодування. Термінальний період декомпенсації при голодуванні розвивається при втраті 40-50% маси тіла з втратою 100% запасного жиру і майже 97% жиру внутрішніх органів. Характеризується розпадом білка вісцеральних органів. Збільшується виділення з сечею азоту за рахунок сечовини і немочевінних фракцій. Із сечею губляться амінокислоти, пептиди, калій, фосфор, при активному розпаді нуклеопротеїдів виводяться солі сечової кислоти. Трохи підвищується основний обмін і дихальний коефіцієнт. Порушується координуюча діяльність нервової системи, розвиваються парези й паралічі. |
Голодування – це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслідок хвороби.
Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження вживання води, з обмеженням або зовсім без води (абсолютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голодування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компоненту або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуються.
Зовнішні причини — відсутність їжі.
Внутрішні причини — вади розвитку в дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія (патологічна відсутність апетиту).
Періоди повного голодування, їх характеристика.
Перший період голодування триває 2-4 доби. Характеризується відчуттям сильного голоду Основний обмін підвищується. Енергетичні потреби організму забезпечуються розпадом резервних вуглеводів – дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0 Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці послаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисного фосфорилювання, що відбувається на енергетичному обміні клітин. Конкурентне гальмування глюкокортикоідами швидкості гексокіназної реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки.
У другому періоді енергетичний обмін характеризується окисненням жирів – 84%, глюкози – 3% і білків – 13%, дихальний коефіцієнт становить 0,7. Для нього характерне зменшення використання амінокислот для глюконеогенезу, збільшення продукції і концентрації кетонових тіл та початок прямого використання мозком кетонів як палива.
Третій період голодування наступає за умов зменшення маси тіла на 40-50% з втратою 100% запасів жиру і 97% жиру внутрішніх органів. Середня тривалість цього періоду складає 3-5 днів. Характеризується посиленим розпадом білків вісцерального походження. Білки використовуються як енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Збільшується виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору.
Поняття про лікувальне голодування.
Лікувальне голодування вважається одним з ефективних методів лікування (сприяння лікуванню) цілого ряду захворювань, у тому числі захворювань серцево-судинної системи, хвороб органів дихання, алергічних захворювань, проблем з ШКТ і сечовиділенням. На найчастіше лікувальне голодування використовують як оздоровчу процедуру.
Хоча нові види голодування з'являються регулярно, всі вони мають спільну рису – повна відмова від прийому їжі, який і лежить в основі методу. При цьому обов'язковим для голодуючого є питво в певних межах і з заданою частотою.
Потрібно відзначити, що протипоказання до лікувального голодування являють собою також довгий список проблем зі здоров'ям, при яких відмова від їжі може стати обтяжуючою чинником і призвести до швидкого розвитку недуги.
ВИЗНАЧЕННЯ ОЖИРІННЯ Визначення ожиріння: Хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності. Ожиріння - це збільшення маси тіла на 10% і більше від вікових норм, по відношенню до зрісту і статі, за рахунок жирової тканини.
ЕТІОЛОГІЯ
• Первинне ожиріння (екзогенно-конституційне).
• Розвивається через енергетичний дисбаланс між надходженням і витратами енергії при певній генетичної схильності. При цьому причинами ожиріння найчастіше є низький рівень фізичної активності і неправильне харчування, в якому переважають висококалорійні продукти з переважанням в раціоні жирів і порушеним добовим ритмом прийому їжі.
• Вторинне ожиріння - симптоматичне
• На фоні встановленого генетичного захворювання
• Церебральне (пов'язане з ураженням головного мозку пухлиною або ін., а також на тлі психічних захворювань)
• Ендокринне (пов'язане з патологією ендокринної системи)
• Ятрогенне (обумовлене прийомом ряду лікарських засобів).
Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним (симптом основного захворювання). Причина його – абсолютне або відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язане з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань. Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності
Надмірний апетит, зумовлений: а) звичкою; б) психогенними факторами; в) розладами гіпоталамічних структур; г) порушенням вуглеводного обміну.
Зниження витрати енергії у зв’язку з: а) малорухливим способом життя; б) конституціональними загальними низькими витратами енергії; в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби; г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо.
Порушення жирового обміну: а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків; б) порушення утилізації жиру; в) підвищене накопичення жиру в тканинах. Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома, крововилив, кіста, гліома).
ПАТОГЕНЕЗ При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни:
1) посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання;
2) підвищення метаболічної активності адипоцитів;
3) збільшення концентрації НЕЖК у крові;
4) споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози (цикл Рандле);
5) підвищення рівня глюкози в крові;
6) посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові;
7) підвищення апетиту.
Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату. Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння. Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла. Надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжчі порушення вуглеводного обміну. При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру. Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія. Пригнічення ліполізу в жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності. Часто спостерігається підвищення продукції АКТГ гіпофізом і, відповідно, гіперфункція надниркових залоз, а це може спричинити посилення неоглюкогенезу та активації контрінсулярних факторів. У міру прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу. Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп.
КЛАСИФІКАЦІЯ ОЖИРІННЯ
1. За етіологічним фактором.
1.1 Первинні форми ожиріння:
1.1.1 Ожиріння екзогенно-конституційне.
1.1.2 Екзогенна форма ожиріння (харчовий фактор).
1.1.3. Гіпоталамічна та/або змішана форми.
2. Вторинні форми ожиріння.
2.1 На фоні встановленого генетичного захворювання
2.1.1 Церебральне (пов'язане з ураженням головного мозку пухлиною або ін., а також на тлі психічних захворювань)
2.1.2 Ендокринне (пов'язане з патологією ендокринної системи) 1) Цукровий діабет II типу 2) Синдром Іценко-Кушинга 3) Гіпотиреоз 4) Гіпогонадизм (фізіологічний – вагітність, годування груддю, клімакс, чи патологічне) 3. Ятрогенне (обумовлено прийомом ряду лікарських засобів) 1) Пероральні кортикостероїди 2) Інсулін 3) Протизаплідні таблетки
За типом відкладення жирової тканини.
1) Абдомінальний тип ожиріння, Для даного типу ожиріння характерне відкладення жирової тканини в ділянці тулуба і/або живота. Даний тип більш характерний для чоловіків. А також характерний для ендокринних захворювань (цукровий діабет, порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи).
2) Нижній тип ожиріння (гіноїдний). Жирова тканина відкладається в основному на сідницях і стегнах, частіше зустрічається у жінок і супроводжує захворювання суглобів і хребта.
3) Змішаний тип, характеризується рівномірним відкладенням жирової тканини. Для визначення типу ожиріння необхідно виміряти окружність і співвідношення стегон/талії.
Класифікація за ступенем ожиріння: враховується надлишок маси тіла у відношенні до ідеальної в процентному співвідношенні. - I. ступінь - від 10 до 30% - II. ступінь - від 30 до 50% - III. ступінь - від 50 до 100% - IV. ступінь - більше 100% За стадіями ожиріння: 1. Наростаюче або прогресуюче. 2. Стабільне. 3. Період залишкових явищ, після того, як маса тіла знижена і стабільна.
ПРОГРАМА ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО ЗБІР АНАМНЕЗУ 1) Обсяг вживаної їжі і її склад 2) Яка частота прийомів їжі; 3) Час вечірнього прийому їжі і його склад; 4) Чи має місце нічний прийом їжі; 5) Чи часто бувають різного роду застілля. 6) Спроби і способи схуднення в минулому 7) Причина прагнення до втрати маси тіла 8) Спосіб життя пацієнта (сидячий або рухливий) 9) Зміна способу життя і особливості роботи 10) Фізичне навантаження на роботі 11) Особливості проведення дозвілля.
Анамнез життя: 1) Можлива причина збільшення маси тіла 2) Динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, 3) Сімейний анамнез (визначення спадковості з ожиріння, цукрового діабету 2-го типу, гіпертонічної хвороби, подагри). ЗАГАЛЬНЕ КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ - Визначення зросту і маси тіла, розрахунок індексу маси тіла (кг/м2) - Окружність талії і стегон, індекс «окружність талії/окружність стегон» (ОТ/ОС) - Пропорції тіла - Статевий розвиток - Артеріальний тиск (наявність артеріальної гіпертензії) ЛАБОРАТОРНЕ ОБСТЕЖЕННЯ - Загальний аналіз крові і сечі, - Визначення глюкози в крові натще з наступним проведенням орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (глюкози – 1,75 г/кг маси тіла, але не більше 75 г), глікозилірований гемоглобін - Рівень інсуліну в крові, розрахунок індексу НОMA-IR, CARO -Ліпідний спектр крові (загальний холестерин (ХС) і тригліцериди (ТГ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і високої щільності (ЛПВЩ), коефіцієнт атерогенності) - Концентрації загального білка і білкових фракцій плазми крові - Рівень калію, натрію, кальцію, фосфору - Білірубін, АСТ, АЛТ, лужна фосфатаза (ЛФ), амілаза, протромбіновий індекс (ПТІ), ГГТ - Сечовина, креатинін. - Коагулограма. - Гормони щитоподібної залози (ТТГ, при підвищенні ТТГ – ан. крові на Т3в., Т4в., АТ до ТГ, АТ до ТПО). - При ознаках порушення статевої функції - статеві гормони: у чоловіків – рівень тестостерону крові, у жінок – естрадіолу та прогестерону крові. ФСГ, ЛГ, Пролактин крові – і у жінок, і у чоловіків. - При ознаках гіперкортицизму – АКТГ, кортизол крові, УЗД надниркових залоз - При підозрі на нейрогенне ожиріння – МРТ або комп’ютерна томографія головного мозку, консультація нейрохірурга - При ознаках псевдогіпопаратиреозу – визначення рівня кальцію, фосфору у крові та паратгормону. - ЕКГ, при стійкому підвищенні АТ – ЕхоКГ. УЗД щитоподібної залози, надниркових залоз, органів черевної порожнини, жінкам за необхідності – УЗД органів малого тазу. - Рентгенографія черепа (турецького сідла) - •• КОНСУЛЬТАЦІЇ ПРОВЕДЕННЯ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ (між первинним та вторинним ожирінням, між захворюваннями, що спричиняють вторинне ожиріння, медикаментозним ожирінням).
ДИФ. ДІАГНОСТИКА ОЖИРІННЯ Первинне ожиріння не є наслідком якого-небудь захворювання. Саме воно представляє серйозну проблему через поширеність ускладнень і високу смертність. Вторинне ожиріння зустрічається рідко і не є проблемою, хворі лікуються у відповідних фахівців.
ГЕНЕТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 1) Синдром Лоренса - Муна - Бідля - Барді передається у спадок як рецесивна аутосомна ознака (Я. Татона, 1988). Захворювання проявляється в дитинстві недоумством (олігофренією), уповільненням статевого розвитку, порушенням в розвитку кінцівок (полі- або синдактилією), черепа (акроцефалія), хребта (кифосколіозом), деформацією грудної клітки. Характерні вроджені пороки серця, надмірний або навпаки - карликовий зріст. При цьому спостерігаються ослаблення слуху і зміни в очній сітківці за типом курячої сліпоти, дегенерація сітківки і склероз артеріол. 2) Синдром Желіно, який частіше зустрічається в психіатричній практиці, проявляється короткочасними (секунди, хвилини) коматозними станами; характерна каталепсія - секундна втрата м'язового тонусу, падіння без втрати свідомості, диплопія, галюцинації, зміна ритму сну і неспання (Е.А. Беюл з співавт., 1985). Цей синдром зазвичай розвивається у жінок в клімактеричному періоді, для нього характерні ненажерливість і гідрофілія (затримка води в організмі). 3) Синдром Морганьї - Стюарта - Мореля характерний, в основному, для жінок зрілого віку і проявляється трьома основними симптомами: ожирінням, потовщенням внутрішньої пластинки лобової кістки і вірилізацією.
МЕТАБОЛІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ: 1) Цукровий діабет 2) Синдром Шихана, пов'язаний з пошкодженням передньої долі гіпофіза, характерні відсутність відновлення менструації після пологів і відсутність лактації. При цьому проявляється дефіцит одного з гормонів гіпофізу. Таким чином, ожиріння при синдромі Шихана відрізняється від ожиріння після вагітності за гормональним визначенням функціональної недостатності. 3) Синдром Іценко - Кушинга виникає внаслідок дисфункції гіпофізу, підбугір’я або кори надниркових залоз. Анатомічним субстратом може бути їх гіпертрофія, аденома або навіть злоякісна пухлина. Жінки хворіють в 3-4 рази частіше за чоловіків. Клінічні симптоми включають місяцеподібне обличчя, ожиріння (частіше - висцеральне), артеріальну гіпертензію, гірсутизм. На шкірі видно рожеві стрії, акне; відзначається геморагічний діатез і можуть бути підшкірні крововиливи. Хворого турбує підвищена спрага, так як для цього синдрому характерна помірна гіперглікемія та навіть цукровий діабет. Крім того характерними ознаками синдрому Іценко - Кушинга є остеопороз і аменорея, в крові - гіпокаліємія, гіпонатріємія. Диференціальну діагностику необхідно проводити з синдромом Ашара - Тьєра, адрено-генітальним синдромом, хворобою Бабинського - Фреліха і первинним вісцеральним ожирінням, при якому практично не буває дисфункції наднирників. Функціональна діагностика підбугорної зони, гіпофізу і надниркових залоз допомагає поставити точний діагноз. 4) Гіпофункція гонад може викликатися у хлопчиків первинної ендокринної гіперфункція яєчок. При цьому якщо є ожиріння, то жир відкладається на стегнах за типом гіноїдного («грушоподібного») ожиріння. Погіршення андрогенної функції яєчок у деяких осіб з євнухоїдизмом викликає гіпертрофію кори надниркових залоз і підвищення секреції андрогенів. На відміну від первинного ожиріння для гіпофункції гонад у чоловіків характерно підвищення рівня 17-кетостероїдів в сечі. У жінок припинення гормональних функцій яєчників сприяє інтенсифікації ліпогенезу і гіпертрофії жирової тканини. Але розвиток ожиріння при цьому не обов'язковий. При синдромі Штейна - Левенталя спостерігається надмірна кількість жирової тканини. Однак диференціювати з первинним ожирінням допомагають такі симптоми: дисменорея, безпліддя, недорозвинення матки, наявність ознак вірилізації при добре збереженому розвитку молочних залоз. При синдромі Штейна - Левенталя можуть бути наполегливі головні болі, незрозумілі болі в животі, запори. У діагностиці цього синдрому допомагає гінекологічне обстеження, яке дає можливість виявити типове для цього синдрому кістозне переродження яєчників. Таким чином, типові прояви основних перерахованих синдромів вторинного ожиріння можуть допомогти лікарю в диференціюванні діагнозу первинного ожиріння. Але найчастіше відмітною властивістю вторинних форм ожиріння є зменшення МТ при успішному лікуванні основного захворювання..
УСКЛАДНЕННЯ ОЖИРІННЯ Ожиріння є фактором ризику виникнення серйозних ускладнень, які призводять до погіршення якості життя, значного збільшення захворюваності та до передчасної смерті.