Хейліти

Класифікація (А.Л. Машкиллейсон і С. А. Кутін):

1. Ексфоліативний хейліт

2. Гландулярний хейліт

3. Контактний алергічний хейліт

4. Метеороліческій хейліт

5. Актініческій хейліт

6. Атопічний хейліт

7. Ексематозний хейліт

8. Плазмоклітинні хейліт

9. Хронічна тріщина губи

10.Сіндром Мелькерссона - Розенталя
Хейліти

Хейліти являють собою доброякісні запальні захворювання губ. До них відносяться процеси, що локалізуються тільки на губах, і захворювання, що протікають з переважним ураженням червоної облямівки губ. Існує самостійна група хейлітов і захворювань губ, обумовлених системними ураженнями організму, порушеннями харчування та обміну.

А.Л.Машкіллейсоном і С.А.Кутіним розроблена найбільш зручна для клініки класифікація. Всі хейліти вони розділили на дві групи: 1) власне хейліти і 2) симптоматичні хейліти. Групу власне хейлітов складають ексфоліативний, гландулярний, контактний (простий та алергічний), метеорологічний і актініческій хейліти. Симптоматичні хейліти включають атопічний, екзематозний (екзема губ) і Плазмоклітинні хейліти, Макрохім-літ як симптом синдрому Мелькерссона-Розенталя, хейліт при іхтіозі, гіповітамінозних хейліти.

Ексфоліативний хейліт

Ексфоліативний хейліт - хронічне захворювання, при якому вражається виключно червона облямівка губ.

Етіологія і патогенез

Більшість дослідників вважають, що в основі захворювання лежать нейрогенні механізми С.А.Кутін і В.А, Молодецький [1970] з 30 обстежених хворих ексфоліатівним хейлітом у 26 виявили різного роду психопатологію, переважно депресивні реакції з тенденцією до психопатизации особистості, невротичні стани. При дослідженні психоемоційної сфери у таких хворих виявили тривожно-депресивний синдром, який особливо виражений у хворих з ексудативної формою; при сухій формі захворювання депресивні реакції переважають над тривожними. На підставі результатів клінічного спостереження за хворими В.П.Нікольскій [1914] і Г.Д.Савкіна [1964] висловили припущення про роль щитовидної залози у розвитку ексфоліативного хейліту. С.А.Кутін [1970] при дослідженні обміну тиреоїдних гормонів методом радіоактивної індикації щитовидної залози 1311 у 82% хворих з ексудативної і у 26% - з сухою формою екс-фоліатіьного хейліту виявив тиреотоксикоз, що протікає в легкій формі.

Фіброз сполучної тканини, можливо лежить в основі патологічних змін, які спостерігаються при ексфоліативний хейліт, може бути обумовлений різними факторами: запальними, імуно-алергічними, метаболічними, в тому числі і генетичними. Виявлення при гістологічному дослідженні лімфоцитів і плазматичних клітин в ряді спостережень свідчить про можливу роль імуно-алергічного чинника в патогенезі захворювання. Роль генетичного фактора була відзначена при спостереженні сімейних випадків ексфоліативного хейліту.

Значення герпетичного вірусу, в етіології ексфоліативного хейліту залишається неясним. Бульбашковий лишай, що передував ексудативної формі хейліту, відзначений С.А.Кутіним у 25% хворих, можливо, є що дозволяє фактором у патогенезі цього захворювання.

Клінічна картина

Ексфоліатівним хейлітом хворіють частіше жінки. Вік хворих варіює від 3 до 70 років, але частіше складає 20 - 40 років.

Екссу датівних форма. Характеризується появою на червоній облямівці губ лусочко-корок сірувато-жовтого або жовтувато-коричневого кольору, які покривають пластом червону облямівку губи від кута до кута рота, починаючи від перехідної зони слизової оболонки порожнини рота (лінії Клейна) до середини червоної облямівки губ. Іноді кірки досягають значних розмірів і звисають з губи у вигляді фартуха. Процес ніколи не переходить ні на шкіру, ні на слизову оболонку. Характерною особливістю захворювання є те, що смужка червоної облямівки губи, прилежащая до шкіри, а також ко-Міссурі рота залишаються неураженими. Після зняття кірок оголюється яскраво-червона гладка, трохи волога поверхню червоної облямівки губи, причому відмінною рисою ексфолі-атівность хейліту є відсутність ерозій. Слизова оболонка губ в зоні Клейна слехкатіперемірована і набрякла.

При ексудативно формі нерідко відзначається невелика запальна реакція, що обумовлює порушення проникності капілярів, сприяє утворенню масивних кірок. При цьому спостерігається різке збільшення проникності капілярів червоної облямівки губ у хворих. Постійно утворюються кірки досягають максимального розвитку кожні 3-6 днів. У деяких хворих зі значно збільшеною проникністю капілярів після зняття кірок на червоній облямівці в області лінії Клейна з'являється білуватий клейкий ексудат, який зсихається, утворюючи кірки.

Патогістологічні в епітелії відзначаються світлі клітини. Базальний шар не пошкоджений. У сполучної тканини є круглоклітинна інфільтрація. Незважаючи на постійне відторгнення кірок, відзначається потовщення шіповідно-го шару епітелію.

Хворих турбують печіння і болючість губ, особливо при їх змиканні, що ускладнює прийом їжі і мова, тому рот у цих хворих завжди відкритий.

Суха форма, як і ексудативна, характеризується локалізацією ураження виключно на червоній облямівці однієї або обох губ. Поразка має вигляд стрічки, що тягнеться від кута до кута рота і від лінії Клейна до середини червоної облямівки губ. Коміссури рота залишаються вільними від висипань. Частина червоної облямівки, прилежащая до шкіри, завжди залишається неураженої. Лусочки сірого або сірувато-коричневого кольору щільно прикріплені в центрі до червоній облямівці і дещо відстають по краях. Через 5-7 днів після появи лусочки досить легко знімаються, при цьому оголюється яскраво-червона поверхню червоної облямівки, причому ерозій на місці лусочок немає. Слизова оболонка губ в зоні лінії Клейна іноді трохи гіперемована. Хворих турбують сухість і невелике печіння губ.

Іноді червона облямівка губ уражена тільки лише в середній третини у вигляді декількох невеликих округлих світло-коричневих лусочок, досить щільно прикріплених в центрі до червоній облямівці і відстаючих по краях. У цих випадках частіше спостерігається ураження центральної частини червоної облямівки верхньої губи ближче до зони Клейна (стерта форма). Інша ж частина верхньої губи і нижня губа залишаються непора-• женнимі. Ряд хворих відзначають деяку сухість губ і звичку скусивать лусочки. Те, що суха і ексудативна форми ексфоліативного хейліту представляють собою різні стадії одного захворювання, підтверджується не лише схожістю їх патогенезу, клінічної картини і морфології, а й наблюдающимися випадками трансформації ексудативної форми в суху. Перехід ексудативної форми в суху частіше спостерігається після проведення декількох курсів лікування, а через кілька років у деяких хворих знову розвивалася ексудативна форма ексфоліативного хейліту.

Гістологічна і гістохімічна картина сухою і ексудативної форм ексфоліативного хейліту мають лише кількісні відмінності. Відзначаються акантоз, "порожні" клітини в шипуватий шарі, пара-і гіперкератоз з втратою зв'язку між клітинами шиповатого і рогового шарів, зменшення "" вмісту глікогену в базальному шарі, збільшення вмісту РНК в клітинах базального шару і зменшення її кількості в шипуватий шарі. Сполучнотканинний шар піддається коллагенізаціі, особливо в підепітеліальному відділах, його часто инфильтра лімфоцити і плазматичні клітини.

Збільшено кількість глікозаміногліканів і лаброцитів. В результаті фіброзу сполучнотканинного шару порушується живлення епітелію, а збільшення кількості лаброцитів є вторинним і відбувається у відповідь на посилення процесів коллагенізаціі накопиченням глікозаміногліканів.

Захворювання протікає тривало, може тривати роками і навіть десятиліттями, особливо сухої форми. Хворі з ексудативної формою захворювання завжди більш наполегливо шукають лікарської допомоги, так як крім косметичного недоліку їх турбує постійна, досить сильна болючість губ. •

Захворювання не схильне до самолікування або спонтанним ремісій, однак такі випадки можливі. Прийнято вважати, що ексфоліативний хейліт зустрічається рідко. Проте спостерігається велике число хворих з прихованою стертою сухої формою ексфоліативного хейліту, які ніколи з цього приводу не зверталися до стоматолога або дерматолога, оскільки захворювання їх не турбувало. Подібна аборт-но поточна форма захворювання може трансформуватися в більш виражені суху і ексудативну форми.

Тривале монотонне протягом ексфоліативного хейліту, постійне існування висипань на одній ділянці червоної облямівки губ, відсутність схильності до ремісії та інші фактори призвели ряд дослідників до помилкового уявлення про це захворювання як предраковом. С.А.Кутін, що спостерігав протягом 15 років близько 200 хворих сухою і ексудативної формами ексфоліативного хейліту, у жодного не відзначив озлокачествления.

Гландулярний хейліт

Це захворювання розвивається внаслідок гіперплазії, гіперфункції і нерідко гетеротіпіі слинних залоз в області червоної облямівки губ і перехідної складки. Розрізняють первинний і вторинний простий гландулярний хейліти.

Етіологія і патогенез

Первинний гландулярний хейліт являє собою захворювання, яке багато авторів пов'язують з вродженою аномалією слинних залоз. Клінічно ця аномалія проявляється в основному після закінчення статевого дозрівання, тобто

після 20 років. Слинні залози, розташовані в області зони Клейна, під впливом різних факторів гіпертрофуються і починають більш інтенсивно продукувати слину. До таких факторів відносять дентальну патологію, пародонтоз, патологію ясен і зубного ряду.

Висувається гіпотеза про можливе сімейному, тобто спадковому характері захворювання. Ряд авторів вважає, що основну роль у розвитку гландулярного хейліту грає психогенний фактор, підтверджуючи це припущення хорошими терапевтичними результатами після психотерапії.

Розвиток вторинного гландулярного хейліту пов'язане, мабуть, з тим, що запальний інфільтрат, характерний для основного захворювання, дратує залозисту тканину і викликає її гіперплазію і гіперфункцію. Можливість виникнення вторинного гландулярного хейліту підтверджує точку зору ряду авторів про наявність у багатьох здорових осіб гетеротіпіі слинних залоз. Однак гіперплазія залозистої тканини з наступною її гіперфункцією розвивається лише у деяких людей.

Клінічна картина

Первинний гландулярний хейліт зустрічається часто. У чоловіків він виявляється в 2 рази частіше, ніж у жінок. Це захворювання спостерігається у віці 50-60 років і зазвичай не проявляється в осіб молодше 20 років.

Клінічні прояви первинного гландулярного хей-літа дуже типові. В області переходу слизової оболонки в червону облямівку губи, а іноді і на червоній облямівці видно розширені гирла слинних залоз у вигляді червоних крапок, з яких виділяються крапельки слини. Через 5-10 с після висушування губи виразно помітно виділення слини з усть слинних залоз, причому виділяється слина, як краплі роси, покриває губу. Рідше розширені гирла вивідних проток слинних залоз розташовуються на невеликих, величиною з шпилькову голівку, вузликах, які утворюються внаслідок гіпертрофії залозистої, тканини. Іноді навколо усть слинних залоз розвивається лейкоплакія у вигляді кілець, а в деяких випадках слизова оболонка або червона облямівка губи ороговевают на великому протязі.

У зв'язку з тим, що губа у хворих гландулярного Хейлі-те періодично змочується слиною, яка випаровується, червона облямівка стає сухою, починає лущитися. На цьому фоні можуть розвинутися тріщини, ерозії, а також різні форми передракових уражень.

Вторинний гландулярний хейліт є наслідком хронічних запальних захворювань, при яких може бути уражена слизова оболонка або червона облямівка губ. У цьому випадку на тлі проявів основного захворювання, частіше на слизовій оболонці губ в області перехідної складки, видно розширені гирла слинних залоз, з яких виділяються крапельки слини.

Гістологічно в глибоких відділах Сполучнотканинний-ного шару виявляються гіпертрофовані слинні залози з невеликою запальною інфільтрацією в основному навколо їх вивідних проток. Епітелій губи у ряду хворих не змінений, іноді ж спостерігаються акантоз і паракератоз з розпушуванням і відлущуванням рогового шару. Зернистий шар відсутній. Шипуватий і базальний шари не змінені. Сполучнотканинний шар помірно отечен. У верхній його частині є незначна периваскулярная інфільтрація.

Часте змочування слиною облямівки губ, при гландулярного хейліт сприяє збільшенню сухості, мацерації і призводить до виникнення хронічних тріщин. Надалі слизова оболонка і червона облямівка можуть поступово орого-ВЕВА. Спочатку це відбувається навколо гирл вивідних проток слинних залоз, а потім - дифузно.

Гландулярний хейліт не є предраком, але створює сприятливі умови для розвитку передракових захворювань.

Діагностика

Клінічні прояви первинного гландулярного хейліту настільки характерні, що діагностика захворювання не становить труднощів. Однак його слід відрізняти від вторинного гландулярного хейліту, причиною якого можуть бути різні запальні захворювання губ.

Контактний алергічний хейліт

Контактний алергічний хейліт розвивається в результаті сенсибілізації червоної облямівки губ, рідше слизової оболонки і шкіри губ до хімічних речовин (косметичні засоби, зубна паста або елексіри). Абсолютна більшість хворих на алергічний контактним хейлітом становлять жінки віком від 20 до 60 років. Це захворювання може мати професійний характер.

Етіологія і патогенез

Контактний алергічний хейліт є класичним проявом алергічної реакції сповільненого типу. В даний час існує припущення, що низькомолекулярні хімічні речовини проникають в тканини в місцях дрібних травм, всмоктуються і вступають у зв'язок з жирами, з'єднуються з функціональними структурами клітини, після чого алерген з'являється в крові. Найчастіше причиною розвитку алергічних контактних хейлітов є губні помади, зокрема входять до них флюоресцирующие речовини, а також еозин, родамін та ін Причиною контактних хейлітов можуть бути пластмаса зубних протезів, ароматичні речовини, що входять до складу зубних порошків і паст, пластмасові мундштуки духових інструментів.

Період розвитку сенсибілізації надзвичайно варіабілен (від 5-7 днів до декількох місяців і років) і залежить від схильності до алергічних реакцій, алергічної реактивності, стану нервової, ендокринної та інших систем організму. Постановка шкірних проб з передбачуваним алергеном на шкірі у хворих на алергічний контактним хейлітом далеко не завжди дає позитивні результати.
Клінічна картина

Зазвичай процес локалізується на червоній облямівці губ, іноді він незначно поширюється на шкіру губ. Рідше зустрічається ураження слизової оболонки порожнини рота. Можливо ізольоване ураження слизової оболонки губ. На місці контакту з алергеном розвивається досить різко обмежена еритема і невелике лущення. При тривалому перебігу захворювання червона облямівка губ стає сухою, на ній з'являються поперечні дрібні борозенки і тріщини. У ряду хворих захворювання протікає з вираженою островоспалительной реакцією, на тлі якої можуть з'являтися дрібні бульбашки, швидко розкриваються і утворюють обмежені мокнучі ділянки. Хворі скаржаться на свербіння і печіння губ.

Метеорологічний хейліт

Метеорологічний хейліт являє собою запальне захворювання губ, причиною розвитку якого є різноманітні метеорологічні чинники: вологість, пил, вітер, холод, сонячна радіація, кислотні дощі, а також високі і низькі температури, запиленість приміщення і ін Захворювання частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, які користуються губною помадою, що захищає червону облямівку від такого впливу.

У розвитку захворювання велику роль відіграють тривалість перебування хворих в даних умовах, Конституція-нальні особливості шкіри та слизової. Захворювання частіше виникає в осіб з білою і сухою шкірою (себорея, себорейна екзема, дифузний нейродерміт).

Клінічна картина

При метеорологічному хейліт уражається червона облямівка губи, зазвичай нижній, на всьому її протязі. Губа стає неяскраво гіперемійованою, сухий, часто покривається дрібними лусочками, хворих турбує сухість або відчуття "стягування" губи, при цьому багато хворих облизують губи, що призводить до збільшення сухості, лущення, а потім і інфільтрації червоної облямівки. Шкіра і слизова оболонка губи не змінені.

Гістологічна картина характеризується дифузної нерівномірної гіперплазією епітелію, місцями з невеликим зроговінням. Строма зазнає значної інфільтрації, що супроводжується згущенням і гомогенизацией еластичних волокон.

Метеорологічний хейліт протікає хронічно, він украй рідко малігнізується, але на його тлі часто розвиваються передракові захворювання.

Актініческій хейліт

Актініческій хейліт є хронічне захворювання, яке зумовлено підвищеною чутливістю червоної облямівки губ до сонячного світла. Розглядати актинічний хейліт як одну з форм метеорологічного помилково, оскільки в патогенезі метеорологічного хей-літа відсутній фактор алергії. Актініческій хейліт частіше зустрічається у чоловіків у віці від 20 до 60 років. Існують ексудативна і суха форми. Ряд авторів вважають суху форму актініческого хейліту факультативним предраком.

Основною причиною виникнення актініческого хейліту є розвиток алергічної реакції сповільненого типу до ультрафіолетових променів.

Клінічна картина

У весняний час року червона облямівка нижньої губи при сухій формі актініческого хейліту стає яскраво-червоною, покривається дрібними, сухими, сріблясто-білими лусочками. Поразка захоплює всю поверхню червоної облямівки, верхня губа і шкіра обличчя уражаються рідко. У ряду хворих місцями на червоній облямівці утворюються ділянки зроговіння, а іноді - веррукозную розростання. Клінічна картина ексудативної форми актініческого хейліту відповідає проявам гострого алергічного контактного дерматиту. При цьому на тлі злегка набряклою червоної облямівки губи виникають ділянки яскраво-червоною еритеми, з'являються дрібні бульбашки, мокнучі ерозії, на поверхні яких утворюються корки. Хворих турбують свербіж, печіння, рідше - болючість губ. Діагностика актініческого хейліту не представляє особливих труднощів.

Гістологічна картина характеризується вираженою гіперплазією епітелію з незначним гіперкератозом. Сполучнотканинний шар набряклий, відзначається периваскулярная запальна інфільтрація, визначається скупчення гомогенізованих еластичних волокон.

Захворювання відрізняється сезонністю течії, загострюється у весняно-літній час і мимовільно регресує в осінньо-зимовий період. При тривалому існуванні актініческого хейліту з'являються вогнища зроговіння на червоній каймі, можуть утворюватися тріщини, а в деяких випадках - ерозії і виразки. Довгостроково незагойні ерозії, тріщини, виразки, особливо з ущільненням в підставі, а також ділянки вираженого зроговіння або бородавчатих розростань повинні бути піддані обов'язковому цитологічному або гістологічному дослідженню для виключення виникнення злоякісної пухлини. Актініческій хейліт може служити фоном для розвитку облігатівних форм передраку.

Діагностика

Заснована на клінічній картині і типовому анамнезі. Початок, а тим більше загострення захворювання пов'язане з інсоляцією, зазвичай у весняний час року, коли шкіра хворого особливо чутлива до сонячних променів.

Атопічний хейліт

Атопічний хейліт - один із симптомів атопічного дерматиту або дифузного нейродерміту, нерідко на певних етапах захворювання службовець єдиним його проявом. Ця поразка губ раніше описували під назвою "екзематозний хейліт", "мікробний хейліт", "себорейний хейліт" і т.д. Атопічний хейліт частіше зустрічається у дітей і підлітків обох статей у віці від 7 до 17 років.

Етіологія і патогенез

У розвитку захворювання безсумнівна роль належить генетичним факторам, що створює схильність до так званої атопічної алергії. Алергенами можуть. бути харчові продукти, медикаменти, квітковий пилок, побутовий пил, мікроорганізми, косметичні засоби та ін Більш рідкісними алергенами є фізичні та бактеріальні фактори, а також аутоалергени.

Клінічної реалізації атопічної алергії при цьому захворюванні сприяють порушення діяльності центральної і вегетативної нервової системи.

Клінічна картина

При атопічному хейліт уражається червона облямівка губ і неодмінно шкіра, причому найбільш інтенсивно процес проявляється в області кутів рота. Частина червоної облямівки, прилегла до слизової оболонки порожнини рота, залишається неураженої, при цьому процес ніколи не переходить на слизову оболонку.

Захворювання починається з свербежу та появи рожевого еритеми з досить чіткими кордонами, іноді відзначається незначна набряклість шкіри і червоної облямівки губ. У деяких хворих на місці расчесов утворюються скориночки. Досить швидко гострі запальні явища стихають, виникає ліхенізація губ. Червона облямівка инфильтрируется, лущиться дрібними лусочками, вся її поверхня як би прорізана тонкими радіальними борозенками. Поступово висипання дозволяються, проте шкіра в області кутів рота тривалий час залишається инфильтрированной, що сприяє утворенню дрібних тріщин. Шкіра хворих атоптіческім хей-літом часто буває сухий, злегка лущиться.

Гістологічна картина характеризується паракератозом, рівномірним акантозом, у верхній частині дерми виявляють помірні периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів, еозинофілів, гістіоцитів.

Атопічний хейліт протікає тривало, загострення захворювання виникають переважно в осінньо-зимовий період, влітку ж настає ремісія. До закінчення періоду статевого дозрівання (до 19-20 років) у більшості хворих спостерігається самовилікування, однак і в них у подальшому не виключені рецидиви захворювання, особливо в кутах рота.

Екзематозний хейліт

Екзема губ є проявом загального захворювання, яке А.Л.Машкіллейсон визначив як запалення поверхневих шарів шкіри нервово-алергічної природи, що виникає в результаті дії зовнішніх і внутрішніх подразників і клінічно проявляється в основному почервонінням

і бульбашками, що супроводжуються свербінням. Гістологічно виявляється спонгіоз, освіта бульбашок у шипуватий шарі епідермісу. При цьому алергенами можуть бути самі різні фактори, наприклад, мікроби, харчові речовини, різні медикаменти, метали типу нікелю та хрому, матеріали, службовці для виготовлення протезів, амальгама, вживана для пломбування зубів, зубна паста та ін

Клінічна картина

Екзема губ, як і екзема взагалі, може протікати гостро, підгостро або хронічно. При цьому ураження червоної облямівки губ може поєднуватися з ураженням шкіри обличчя або бути ізольованим.

Клінічна картина гострої екземи губ характеризується поліморфізмом: послідовно виникають почервоніння, дрібні вузлики, бульбашки, лусочки і скоринки. Процес супроводжується значним набряком губ. Дуже характерно, що навіть у тих випадках, коли екзематозний процес протікає ізольовано на губах, він все ж хоча б трохи захоплює прилеглу до червоної каймі шкіру. Слід зазначити, що поліморфізм, який спостерігається при екзематозних процесі, має в основному еволюційний характер, тобто не всі елементи виникають відразу, а одні висипання утворюються з інших.

Процес починається з почервоніння і набряклості червоною облямівки губ (майже завжди уражаються відразу обидві губи). Якщо надалі процес не прогресує, то незабаром на червоній облямівці утворюються лусочки і починається лущення. В інших же випадках на гиперемировано і набряку червоній облямівці утворюються дрібні вузлики, частково швидко перетворюються в пухирці, велика частина яких розкривається і виникає мокнутие, що супроводжується утворенням кірок, іноді досить масивних. Такий стан може розвиватися дуже швидко, іноді протягом декількох годин. Хворих при цьому турбують свербіж і печіння, їм важко відкривати рот і розмовляти. Надалі поступово гострі явища стихають, різко зменшується мокнуть, набряклість і гіперемія, але якщо дія алергену не було усунуто, то за першим спалахом треба друга, третя і процес на губах набуває хронічного перебігу,

При хронічному перебігу екзематозного хейліту клінічна картина змінюється '. Червона облямівка губ і ділянки ураженої шкіри навколо рота ущільнюються за рахунок утворення запального інфільтрату. Іноді інфільтрація супроводжується чітко вираженим шкірним малюнком. На такій підставі місцями розташовуються невеликі групи дрібних вузликів, везикул, кірочок, утворюються лусочки, іноді при загостренні процесу виникає мокнутие. Такий стан супроводжується утворенням тріщин, що кровоточать. Хворих турбує свербіж.

У частини хворих екзема виникає на абсолютно незмінених губах, значно рідше виникненню екзематозного процесу передують довгостроково існуючі мікробні тріщини. У цих випадках розвивається екзему губ прийнято розглядати як мікробну екзему.

При мікробної екземі губ спочатку з'являється мікробна Заєда або мікробна тріщина в центрі губи, рідше у крил носа, В результаті сенсибілізації навколишнього ці осередки шкіри або червоної облямівки губ до бактеріальних токсинів і аутотоксінам виникає мікробна екзема. При цьому червона облямівка і навколишня шкіра припухають, червоніють, потім утворюються дрібні везікулезние елементи, швидко підсихає в жовтуваті або жовтувато-сірі скоринки. Екзематозна реакція особливо виражена у районі мікробного вогнища. Висипання везикулезной елементів досить швидко припиняються, і виникає лущення. У такому стані процес може продовжуватися тривалий час. Але мікробна екзема зустрічається рідко.

Діагностика екземи губ полегшується тим, що зазвичай одночасно є класичне екзематозне ураження шкіри.

Плазмоклітинні хейліт

Причини розвитку патології не з'ясовані. Всі автори, що вивчали це захворювання, вказують на можливу патогенетичну роль хронічного подразнення губи, в тому числі мікротравм, дії сонячних променів. Висловлено припущення, що Плазмоклітинні хейліт являє собою імунологічну реакцію на доброякісний, а можливо, і на злоякісний подразник. У всіх хворих виявлена ​​висока імунологічна реактивність.

Клінічна картина

Найчастіше ураження локалізується на нижній губі. Поразка червоної облямівки може представлятися у вигляді темно-червоною еритеми, що має як би лаковану поверхню, іноді на ній утворюються ерозії і петехії. В інших випадках частина червоної облямівки покрита білувато-жовтою або коричневою масивної кіркою, іноді до 6-10 мм завтовшки, що звисає з губи подібно фартуху, під кіркою виявляють хворобливу ерозію або пухлиноподібнеосвіта м'якої консистенції.

Гістологічна картина характеризується акантозом з видовженими відростками, помірним спонгиозом, пара-і гіперкератозом, екзоцитозу, лімфоцитами і поліморфно-ядерними лейкоцитами. Дерма набрякла і густо гомогенно инфильтрирована плазмацітамі. У глибоких шарах дерми плазматичні клітини розташовуються в основному периваскулярно.

Плазмоклітинні хейліт протікає хронічно, тривало, не схильний до ремісії або самолікування, можливо озлокачествление.

Діагностика

Остаточний діагноз плазмоклітинних хейліту грунтується на гістологічному дослідженні. По клінічній картині захворювання може нагадувати фіксовану лікарську еритему, і.іпірованное поразка рота примного-формної екссу датівних еритемі, ерозивно-виразкову форму червоного вовчака червоної облямівки губ. При багатоформної екс-судатівной еритемі на відміну від плазмоклітинних хейліту крім червоної облямівки губ уражається слизова оболонка порожнини рота, спостерігаються різко виражені суб'єктивні відчуття, зазвичай супроводжуються підвищенням температури тіла. Захворювання характеризується рецидивуючим перебігом.

Ерозивно-виразкова форма червоного вовчака червоної облямівки губ відрізняється виразністю гіперкератозу або зроговінням у вигляді смужок і точок, що світяться сніжно-білим світлом в променях лампи Вуда, наявністю атрофії, ефективністю лікування синтетичними протималярійними препаратами і кортикостероїдами, а також патоморфологічної картиною захворювання.

Хронічна тріщина губи

Захворювання зустрічається часто. Спостерігається у осіб обох статей у всіх вікових групах. Велике значення при цьому має індивідуальне анатомічна будова губи (глибока складка в центрі губи) і хронічна травма. Різні метеорологічні чинники можуть викликати сухість червоної облямівки губ, втрату еластичності і розвиток тріщини. Велику роль відіграють гіповітаміноз А і групи В, нейрогенний фактор, шкідливі звички, кислі продукти харчування. Мікробна флора підтримує існування тріщин і перешкоджає їх заживанню.

Спочатку виникає одиночна більш-менш глибока лінійна тріщина, що розташовується поперечно на червоній облямівці і супроводжується хворобливістю. Тріщина знаходиться зазвичай в центральній частині червоної облямівки нижньої губи, але іноді збоку від центру. Вона може тривати з червоної облямівки на слизову оболонку, але ніколи не поширюється на шкіру. Вночі неглибока тріщина може почати епітелізіровалісь, але вранці при русі губою тріщина знову розкривається і злегка кровоточить. При тривалому існуванні тріщини краї її ущільнюються і можуть ороговіти, набуваючи сірувато-білий наліт.

Гістологічна картина характеризується хронічним запаленням, що супроводжується регенеративним, гіперпластичним, а іноді і метапластичних розростанням епітелію.

При нераціональному лікуванні тріщина може існувати довго, роками, причому у одних хворих вона існує постійно, у інших часом заживає.

Хронічну тріщину губи діагностувати не важко. Прогноз сприятливий, але при тривалому існуванні можливий розвиток лейкоплакії в області її країв.

Синдром Мелькерссона-Розенталя

Причини виникнення синдрому Мелькерссона-Розенталя остаточно не з'ясовані. Ряд авторів вважають захворювання конституціональним, спадковим. Більшість же схильні розглядати його як ангіоневроз (нейродіст-рофія). За даними деяких авторів, розвиток гранульоми навколо змінених судин вказує на гематогенно-інфек-ционную природу макрохейліта. Має прихильників і інфек-стане-алергічна теорія виникнення захворювання. Висловлюється також точка зору про поліетіологічного характер захворювання.

Клінічна картина

Синдром Мелькерссона-Розенталя не є дуже рідкісним захворюванням. Кілька частіше він спостерігається у жінок. Захворювання може початися в будь-якому віці, як правило, з появи набряку шкіри обличчя і слизової оболонки порожнини рота. Дуже рідко першим симптомом захворювання є параліч лицьового нерва. Серед набряків на початку хвороби на першому місці стоїть набряк верхньої губи, потім - нижньої губи, набагато рідше зустрічається набряк обох губ. Першою ознакою хвороби можуть також бути болі в особі за типом невралгії, часто за ними розвивається параліч лицьового нерва.

Хвороба звичайно починається раптово. За кілька годин набрякає одна губа або обидві. Набряк тримається 3-6 днів, рідше менше, іноді довше, навіть до місяця. Виникає безформне здуття губи, край губи часто вивертається у вигляді хоботка і зазвичай відстоїть від зубів.

Іноді набряк настільки великий, що туби збільшуються в 3-4 рази. Потовщення губ нерівномірне, одна сторона губи зазвичай більш набрякла, ніж інша.

Набряк губ може супроводжуватися утворенням тріщин. Зазвичай він захоплює всю губу до носа або до підборіддя борозни. При сильному набряку можуть порушуватися мова, міміка, прийом їжі. Набряклі губи мають, як правило, блідо-червоний колір, іноді з застійним відтінком. При пальпації відчувається рівномірно м'яка або плотноеластіческая консистенція тканин. Вдавлення після пальпації не залишається. Інтенсивність набряку може змінюватися протягом дня, обмежені набряки можуть виникати в області чола, століття та інших частин обличчя.

Другим симптомом синдрому Мелькерссона-Розенталя є параліч лицьового нерва, причому часто йому передують продромальний явища різної тривалості: різні неприємні відчуття в роті, одностороння вазомоторна ринопатия, зміни виділення слини, гіпо - або гіперсалівація. Після продрома односторонній параліч лицьового нерва розвивається швидко. Відбувається втрата тонусу м'язів ураженої половини обличчя, розширюється очна щілина, опускається кут рота. Частіше розвивається неповний параліч з частковим збереженням фрагментів вегетативної, чутливою і моторної функцій.

У більшості хворих параліч лицьового нерва поступово проходить. Однак протягом захворювання відзначається схильність до рецидивів, які виникають через різні інтервали.

Третім симптомом синдрому Мелькерссона-Розенталя є складчастий мову. Клінічно відзначається набряклість мови, що призводить до нерівномірного його збільшення. Ділянки ураження спочатку мають блідо-рожеве забарвлення. По-• статечно слизова оболонка мутніє, виникає сірувато-рожеве забарвлення, утворюються ділянки у вигляді смуг і плям. Мова поступово стає малорухливим, повністю його висунути буває важко. Задня третину і корінь язика зазвичай в процес не втягуються.

Гістологічна картина характеризується гранулематозним запаленням, яке поєднується з набряком тканин, причому в процес часто втягується мімічна мускулатура. У змінених тканинах зустрічаються дрібні, округлої форми гранульоми, проте їх виявляють не завжди. Спостерігаються розширення кровоносних судин, проліферація ендотелію, набряклість дерми, фіброзірованіе відсутня. У ряду хворих гранульоми виявити не вдається, у них відзначається неспецифічна лімфогістіоцитарна проліферація. В епітелії визначають слабкий акантоз, в базальному шарі - набряк, іноді екзоцитоз.

Перебіг синдрому Мелькерссона-Розенталя хронічне. На початку хвороби рецидиви зазвичай змінюються більш-менш тривалими ремісіями, під час яких всі симптоми захворювання зникають. Пізніше макрохейліт і параліч лицьового нерва набувають стійкий характер. Загострення захворювання відзначається після герпесу, посилення фокальної інфекції, перенесених інтеркурентних захворювань, ьервного напруги тощо Наявність стійкого косметичного дефекту може викликати зміну психіки по іпохондричного, депресивного типу.

У ряду хворих може бути відсутнім не тільки складчастий мову, а й параліч лицьового нерва. Єдиним симптомом захворювання в цьому випадку є макрохейліт.

Гландулярний хейліт:

При гландулярного хейліт призначають:

• електрофорез йод (з 6% розчину йоду, калію, курс лікування до 10-20 впливів), якщо діагностується проста форма гландулярного хейліту;

• УФ-опромінення коротким або інтегральним спектром, починаючи з 1 біодози і доводячи до 5-7 біодоз до кінця лікування. Курс лікування - до 6-12 впливів. Процедура призначається при запальної реакції навколо вивідних проток;

• ультразвук при застійних явищах, набряку, ущільненні м'яких слинних залоз (застосовується в безперервному режимі при площі головки 1 см2, інтенсивність 0,4 Вт/см2, тривалість процедури - 6 - 8 хв. Курс лікування - 10-12 впливів щодня або через день ).

Екзематозний хейліт.

При екзематозних хейліт призначають:

У гострій стадії:

• Назальний електрофорез димедролу. Курс лікування - 12-18 впливів.

• Електричне поле УВЧ на область висипань по поперечної методикою в слаботепловой дозі протягом 10-15 хв. Курс лікування - 8-12 процедур.

• Озвучування шийного відділу хребта в імпульсному режимі при інтенсивності 0,05-0,2 Вт/см2 (ця процедура комбінується з попередніми).

У хронічній стадії:

• УФ-опромінення загальне і-місне в суберітемних дозах;

• озвучування ділянки ураження при наявності інфільтрату або

• парафінотерапія (курс до 10-12 впливів);

• ультрафонофорез кортикостероїдних препаратів з мазей.

Хейліти

Ангулярний хейліт (Заєда)

З физиолечения для Ангулярний Хелити можна застосовувати:

• УФ-опромінення коротким спектром, починають з 1 біодози і доводять до 4-5 біодоз, збільшуючи тривалість кожного наступного опромінення на 1 биодозу. Лікування проводиться через 1-2 дні, курс лікування до 5-6 впливів;

• ультрафонофорез ністатину і галаскорбіну випромінювачі площею 1 см2 в безперервному режимі при інтенсивності 0,02 Вт/см2, тривалість процедури - 5-6 хв;

• УФ-опромінення інтегральним спектром у субері-темних дозах за схемою:

1-а процедура - 1/2 біодози; 2-я