Типи саморегуляції кровообігу як критерії адаптаційних можливостей організму спортсмена

Курсова робота

"Типи саморегуляції кровообігу як критерії адаптаційних можливостей організму спортсмена до фізичних навантажень різного характеру"

Введення

Кровообігом називається безперервний рух крові в організмі. До системи органів кровообігу відносяться серце - джерело енергії, що забезпечує рух крові, і судини, що виконують транспортну і перерозподільні функції.

У цілісному організмі діяльність органів кровообігу регулюється центральною нервовою системою та гуморальними чинниками. Завдяки цим діям в кожен окремий момент життєдіяльності організму встановлюється необхідне відповідність між величиною кровотоку і потребою тканин у кисні та поживних речовинах.

Кровообіг в організмі здійснюється за системою паралельно включених місцевих кіл. Обсяг кровотоку в розширених областях тіла неоднаковий. Він більше в активних органах. У залежності від стану організму загальний обсяг кровотоку також постійно змінюється. Між роботою серця, просвітом і ємністю судинного русла і кількістю циркулюючої крові є певні співвідношення. Вони регулюються нервовими і гуморальними механізмами.

Робота серця посилюється при збільшенні венозного припливу. М'яз серця при цьому сильніше розтягується під час діастоли, що сприяє її більш потужному скорочення. Однак ця закономірність, вперше описана Е. Старлінг, виявляється лише в певних умовах. Головну ж роль у регуляції діяльності серця відіграють нервова система і ряд гуморальних фактор.

1. Регуляція кровообігу

При м'язовій роботі переважно аеробного характеру система кровообігу повинна забезпечувати прискорену доставку великої кількості кисню (і енергетичних речовин) до працюючих м'язів, а при тривалій роботі ще й збільшувати тепловіддачу шляхом посилення шкірного кровотоку. Тому при м'язовій роботі в системі кровообігу відбуваються значні регуляторні зміни. Головні з них полягають у наступному:

1. збільшення серцевого викиду і його перерозподіл між працюючими і непрацюючими органами і тканинами тіла;

2. початкове зменшення та подальша стабілізація об'єму
   циркулюючої крові та його перерозподіл між різними
   відділами судинної системи;

3. регуляція артеріального тиску, що забезпечує адекватне
   кровопостачання в умовах м'язової діяльності.

Збільшення серцевого викиду і його специфічне перерозподіл між активними і неактивними органами і тканинами тіла представляють собою найважливіші пристосувальні реакції кровообігу на м'язову роботу.

Між серцевим викидом і споживанням кисню (потужністю роботи) існує майже лінійна зв'язок у значному діапазоні - від умов спокою до максимальної аеробної роботи. У чоловіків серцевий викид збільшується в середньому на 6-7 л / хв, а у жінок - на 7-8 л / хв для підвищення споживання кисню на 1 л / хв.

Як описано раніше, серцевий викид зростає при м'язовій роботі в результаті підвищення ЧСС та систолічного об'єму. Збільшення серцевого викиду виникає в результаті дії декількох механізмів. По-перше, при роботі посилюються позитивні хроно-і інотропні впливу на серце внаслідок підвищення активності симпатичної нервової системи і збільшення секреції катехоламінів мозковим шаром надниркових залоз. По-друге, знижуються негативні хроно-і інотропні впливу на серце через гальмування тонічної парасимпатичної (вагусной) активності. По-третє, посилюється ефект механізму Франка - Старлинга (при м'язовій роботі, коли тіло знаходиться у вертикальному положенні) у зв'язку зі збільшенням венозного повернення крові до серця.

Рівень кровопостачання різних органів і тканин під час м'язової роботи відрізняється від рівня спокою у зв'язку з різними потребами в кисні і поживних (енергетичних) речовинах при цих двох умовах.

В умовах спокою лише 15-20% серцевого викиду направляється до м'язів, а більша частина - до внутрішніх органів черевної порожнини (чревной і ниркова області), головного мозку і серця. При роботі для задоволення підвищеного запиту в кровопостачання активних м'язів відбувається перерозподіл серцевого викиду: більша його частина направляється до працюючих м'язів, а також до міокарда (а при тривалій роботі - і до шкіри) при одночасному зменшенні абсолютного і (або) відносного кровопостачання «неактивних» органів і тканин тіла.

Таблиця 1: Розподіл серцевого викиду в спокої і при м'язовій роботі

Як випливає з даних, наведених у табл. 1, зі збільшенням потужності роботи зростає як абсолютна величина об'ємної швидкості кровотоку (мл / хв) в працюючих м'язах, так і відносна частка (%) серцевого викиду, що спрямовується до них. Чим вище потужність виконуваної роботи, тим більша частина серцевого викиду призначається працюючим м'язам. При максимальної аеробної роботі об'ємний кровотік до активних м'язам, ймовірно, може досягати в нетренованої чоловіки 20-22 л / хв, тобто складати до 80-90% серцевого викиду.

Абсолютна об'ємна швидкість кровотоку в серці також збільшується пропорційно потужності роботи. Проте відносна частка серцевого викиду, що надходить в коронарні судини, майже однакова в спокої і при м'язовій роботі різної потужності. Абсолютна величина загального церебрального кровотоку практично не змінюється в процесі м'язової роботи в порівнянні з умовами спокою, хоча відносна частина серцевого викиду, що направляється до головного мозку, зменшується зі збільшенням потужності роботи. На початку м'язової роботи об'ємна швидкість кровотоку в судинах шкіри зменшується, а потім у міру продовження роботи поступово збільшується з підвищенням температури тіла. При максимальної аеробної роботі, яка може тривати лише кілька хвилин, абсолютна величина кожного кровотоку приблизно така ж, як в умовах спокою. Однак у зв'язку з дуже великим збільшенням серцевого викиду частка кожного кровотоку в хвилинному об'ємі кровообігу знижується. При більш тривалій роботі абсолютна величина кожного кровотоку в деяких межах тим більше, чим інтенсивніше м'язова робота. Головними джерелами, з яких при м'язовій роботі черпається додаткову кількість крові для кровопостачання працюючих м'язів, служать чревной і ниркова судинні області. При м'язовій роботі як абсолютні величини кровотоку, так і відносна частка серцевого викиду, що спрямовується до цих судинним областям, зменшуються прямо пропорційно Потужності роботи. Інакше кажучи, черевний і нирковий кровотік має зворотну лінійну зв'язок із загальним споживанням кисню при роботі. При максимальної аеробної роботі черевний і нирковий кровотік в 4-5 разів менше, ніж в умовах спокою, тобто складає лише 20-30% від кровотоку спокою. Певне посилення кровопостачання працюючих м'язів може також відбуватися в результаті зменшення кровопостачання непрацюючих м'язів. У цілому при максимальної аеробної роботи тільки за рахунок зменшення кровотоку в чревной і ниркової областях, в непрацюючих м'язах і шкірі активні м'язи можуть отримувати додатково без збільшення серцевого викиду приблизно 2,5 л крові в 1 хв, або до 500 мл О ₂ / хв, т . е. до 15% від МПК у нетренованого чоловіки.

Перерозподіл кровотоку і системна АВР-О _2.

Венозна кров, притікає до правого серця, являє собою суміш венозної крові від різних ділянок тіла. Тому що впадає в праве серце кров називають змішаною венозною кров'ю. Різні органи і тканини тіла екстрагують неоднакова кількість кисню з артеріальної крові: метаболічно активні органи і тканини більше, ніж менш активні. Тому зміст О ₂ у венозній крові, що відтікає від активних і неактивних органів і тканин тіла, різне. Отже, зміст О ₂ в змішаній венозній крові залежить від двох чинників: по-перше, від вмісту О ₂ в різних системних венозних судинах тіла і, по-друге, від об'ємної швидкості кровотоку в цих судинах.

Зі сказаного ясно, що перерозподіл кровотоку, що відбувається під час м'язової роботи, може саме по собі досить значно впливати на вміст кисню в змішаній венозній крові і тому змінювати системну АВР-О _2, тобто різниця між вмістом кисню в артеріальній і змішаній венозній крові. При м'язовій роботі збільшується частка венозної крові, що надходить у праве серце від активних м'язів, з низьким вмістом кисню. Чим більше активна м'язова маса і потужність роботи, тим більше в загальному обсязі змішаної венозної крові становить обсяг венозної крові від працюючих м'язів і тим вище системна АВР-О _2.

В основі перерозподілу кровотоку при м'язовій роботі лежать два процеси: 1) рефлекторне звуження судин неактивних областей тіла і 2) ауторегуляторние (метаболічна) розширення судин що працюють скелетних м'язів і міокарда.

У зв'язку з м'язовою роботою пропорційно її потужності посилюється симпатична активність. У судинних областях неактивних органів - печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, непрацюючих м'язів і шкіри - посилення симпатичних впливів на початку роботи приводить до вазоконстрикції. Чим більше потужність роботи, тим сильніше симпатичний вазоконстрикторний розряд і тим, отже, більше звуження судин, тобто менше кровотік через неактивні області *. Оскільки судини головного мозку мало чутливі до симпатическим судинозвужувальну впливів, мозковий кровотік при м'язовій роботі не змінюється або змінюється дуже незначно у відповідь на посилення симпатичного розряду.

Звуження судин у великих судинних областях (чревной, ниркової та в непрацюючих м'язах) не тільки сприяє більш ефективному використанню серцевого викиду для кровопостачання працюючих м'язів, але й запобігає падіння артеріального тиску під час роботи, так як компенсує зниження опору кровотоку в розширених судинах працюючих м'язів.

2. Об'єм крові та її перерозподіл при м'язовій роботі

Як було зазначено раніше, систолічний об'єм, а отже, і серцевий викид залежать від обсягу циркулюючої крові в малому колі кровообігу (центрального об'єму), який визначає венозне повернення. Під час м'язової роботи відбувається:

1. перерозподіл об'єму крові між різними відділами судинної системи, яке полягає у зменшенні об'єму крові у венозних частинах судинного русла і збільшенні центрального об'єму крові;

2. зменшення загального обсягу циркулюючої крові в результаті виходу деякої частини плазми з судин у міжтканинні простору працюючих м'язів.

Венозні депо крові

Найбільший обсяг крові міститься в умовах спокою у венах - близько 60-70% всього обсягу циркулюючої крові, з них у системних венах - 50-55%, у венах легеневого кола - близько 15%. Таким чином, венозна частина судинного русла і особливо системні вени представляють собою депо, або резервуари, або ємності для крові. При необхідності ці ємності можуть більшою чи меншою мірою спорожнятися і забезпечувати збільшення центрального об'єму крові за рахунок її переміщення у напрямку до правого серця, а потім через легеневий коло - до лівого серця. Венозні стінки оснащені гладком'язовими клітинами, які багато забезпечуються симпатичними вазоконстрикторного волокнами. Тому посилення симпатичної активності викликає сильне скорочення вен і видавлювання крові з них.

Особливе значення як «депо» крові мають наступні ділянки судинної системи: 1) великі вени черевної порожнини, 2) венозні синуси печінки; 3) судинне русло селезінки; 4) венозні сплетення шкіри; 5) легеневі судини. Перші три «депо» відносяться до чревной судинної області, яка в спокої містить 20-25% загального об'єму крові.

Механізми посилення венозного повернення при м'язовій роботі

Як відомо, серце перекачує всю кров, яка до нього надходить. Тому серцевий викид прямим чином залежить від об'єму крові, що повертається до правого серця через системні венозні судини, або, іншими словами, від венозного повернення. У збільшенні венозного повернення при м'язовій роботі беруть участь декілька механізмів (насосів): 1-й - перерозподіл обсягу венозної крові (венозний насос); 2-й - скорочення м'язів (м'язовий насос), 3-й - посилення дихання (дихальний насос).

Перерозподіл обсягу венозної крові при м'язовій роботі досягається в результаті скорочення м'язових стінок вен, що зменшує ємність венозної системи (венозного депо) і як результат посилює потік крові до серця (венозний насос). При м'язовій роботі відбувається посилення симпатичного розряду, пропорційне потужності виконуваної роботи. У відповідь виникає скорочення гладком'язових елементів ємкісних венозних судин. Це підвищує «твердість» стінок і зменшує їх просвіт, забезпечуючи «виштовхування» венозної крові у напрямку до серця. Таким чином, відбувається перерозподіл обсягу циркулюючої крові: об'єм крові, що знаходиться раніше у венозній частині судинної системи, зменшується, а центральний об'єм крові (в легеневому колі і серце) збільшується. Відповідно підвищується і венозний повернення. «Зайвий» обсяг крові переміщається в судинне русло працюючих м'язів, обсяг якого різко зростає в результаті розкриття капілярної мережі.

М'язовий насос служить одним з найбільш важливих механізмів, що підсилюють венозний повернення при роботі. При скороченні м'язів відбувається механічне стиснення м'язових вен і кров з них видавлюється у напрямку до серця. При розслабленні м'язів венозний тиск падає, артеріовенозна різниця тиску зростає і кров швидко заповнює м'язові вени. Крім того, в ці вени тече кров і з пов'язаних з ними поверхневих вен. Зворотного руху крові з глибоких у поверхневі вени перешкоджають клапани, якими забезпечені ці вени. Чим сильніше і частіше м'язові скорочення і чим більше залучається до динамічну роботу м'язова маса, тим ефективніше діяльність м'язового насоса.

Особливо важлива діяльність м'язового насоса на початку роботи при вертикальному положенні тіла, коли він забезпечує негайне посилення венозного повернення і, отже, швидке збільшення серцевого викиду. Особлива ситуація для кровообігу виникає в процесі натуживания, наприклад при підніманні великої ваги (штанги), коли після максимального вдиху відбувається посилений видих при закритій голосової щілини (феномен Вальсалви). Що виникає при цьому сильне підвищення внутригрудного тиску затримує венозний приплив і може викликати короткочасне зменшення серцевого викиду. У крайніх випадках тривалої затримки видиху венозний повернення зменшується настільки, що відбувається падіння артеріального тиску, яке може вести до порушення кровообігу і втрати свідомості.

3. Зміна обсягу циркулюючої крові при м'язовій роботі

Як вже зазначалося раніше, під час інтенсивної м'язової роботи обсяг циркулюючої крові зменшується внаслідок виходу деякої кількості плазмової рідини із судинного русла в тканинні простору працюючих м'язів. У результаті зменшення кількості циркулюючої плазми виникає гемоконцентрації, що викликає збільшення гематокриту, підвищення концентрації гемоглобіну та інші зміни в складі крові. При тривалій напруженій роботі в жарких умовах відбуваються непоправні втрати рідини з потом (дегідратація організму), що також призводить до втрат плазми крові і до посиленої гемоконцентрації. При роботах з рівнем споживання кисню більше 60% від МПК обсяг циркулюючої крові (плазми) зменшується, або, навпаки, ступінь робочої гемоконцентрації зростає у прямій залежності від потужності виконуваної роботи. При помірній роботі (на рівні споживання кисню менше 50-60% від МПК), що виконується в нормальних температурних або холодних умовах середовища, обсяг циркулюючої крові не змінюється. При тривалій легкій роботі (30-40% від МПК) в умовах холоду обсяг циркулюючої плазми може навіть дещо збільшитися, тобто розвивається гемодилюція («розведення» крові), що викликає зменшення гематокриту.

В основі змін обсягу циркулюючої крові при роботі лежать головним чином порушення транскапиллярного обміну рідини - тимчасово порушується рівновага між фільтрацією і абсорбцією. При інтенсивній роботі насамперед посилюється фільтрація рідини з капілярів в тканинні простору працюючих м'язів. Це посилення фільтрації не пов'язана із змінами проникності капілярів, так як вазодилатуючі речовини, які утворюються в робочих м'язах, не роблять впливу на проникність капілярних стінок. Головною причиною посилення фільтрації при м'язовій роботі служить підвищення капілярного гідростатичного тиску. Воно обумовлено, з одного боку, підвищенням системного артеріального тиску і зниженням тонусу (розширенням) прекапілярних резистивних судин в робочих м'язах, що веде до посиленого притоку крові до м'язових капілярах. З іншого боку, підвищення тонусу (звуження) посткапілярних резистивних судин - венул - уповільнює відтік крові з капілярів. Навпаки, в неактивних органах і тканинах тіла, в яких при роботі прекапілярні судини звужені, середнє гідростатичний капілярний тиск знижується. При важкій м'язовій роботі середнє капілярний тиск в активних м'язах може збільшуватися на 10 мм рт. ст.; з 15 мм рт. ст. у спокої до 25 мм рт. ст. Наслідки такого збільшення тиску для фільтрації рідини дуже значні.

Швидкість фільтрації рідини через капілярні стінки оцінюється коефіцієнтом капілярної фільтрації (ККФ) - кількістю рідини, що фільтрується через капілярні стінки протягом 1 хв в розрахунку на 100 мл тканини при транскапілярний різниці тисків в 1 мм рт. ст. Максимальний ККФ дорівнює 0,04 мл рідини / мм рт.ст./100 мл тканини. Якщо прийняти, що в процесі роботи він не змінюється, то підвищення середнього капілярного тиску на 10 мм рт. ст. в межах активної м'язової маси в 10 кг, що бере участь, наприклад, при легкому бігу, має призвести до зменшення обсягу циркулюючої крові приблизно на 1 л, тобто майже на 20%, протягом 10 хв.

У результаті дії всіх наведених механізмів (підвищення гідростатичного капілярного тиску, накопичення в робочих м'язах осмотично активних метаболітів, збільшення концентрації молекул білка в тканинної рідини робочих м'язів) у початок напруженої роботи в капілярах робочих м'язів фільтрація переважає над абсорбцією. Стан динамічної рівноваги для виходу і входу рідини в судинне русло порушується, рідина залишає судини, що призводить до скупчення надлишкової кількості її в міжклітинних просторах працюючих м'язів. Виникає «робочий набряк» в м'язах.

Однак найбільш важливий результат посиленої фільтрації - зменшення обсягу циркулюючої крові - через вихід деякої кількості плазми із судинного русла. Чим інтенсивніше м'язова робота, тим сильніше дію всіх механізмів, що сприяють посиленою фільтрації, і тим значніше зменшення циркулюючої крові і більше ступінь робочої гемоконцентрації.

Завдяки гемоконцентрації вміст гемоглобіну в одиниці об'єму циркулюючої крові підвищується і відповідно збільшується киснева ємність крові, що посилює її кисень-транспортні можливості. Збільшення концентрації білків у плазмі в результаті гемоконцентрації підвищує буферну здатність крові. Ці зміни в крові можна розглядати як сприятливі для виконання напруженої м'язової роботи. Однак гемоконцентрації має і негативні наслідки для кровообігу. Перш за все, падіння обсягу циркулюючої крові може знижувати венозне повернення, що призводить до зменшення серцевого викиду. Крім того, гемоконцентрації викликає підвищення в'язкості крові. В результаті збільшується периферичний опір кровотоку, що також може викликати зниження серцевого викиду.

У міру розвитку гемоконцентрації збільшується концентрація всіх розчинених у плазмі осмотично активних речовин, в тому числі і білків, що сприяє підвищенню колоїдно-осмотичного тиску крові. Крім того, посилена фільтрація рідини в міжклітинні простори працюючих м'язів в період розвитку гемоконцентрації призводить до зниження концентрації осмотично активних речовин у тканинної рідини працюючих м'язів. У результаті різниця між колоїдно-осмотичним тиском плазми та тканинної рідини в працюючих м'язах зростає, що посилює абсорбцію рідини в судинне русло. "У міру продовження тривалої роботи знижується також швидкість утворення в м'язових клітинах низькомолекулярних метаболітів (наприклад, молочної кислоти), вирівнюється їх концентрація в міжклітинної рідини та плазмі крові, що зменшує фільтрацію рідини з капілярів.

Контроль АТ є однією з найбільш важливих завдань регуляції кровообігу. У здорової людини середній АТ змінюється лише у вузьких межах при самих різних ситуаціях. Навіть при інтенсивній м'язовій роботі, незважаючи на значне посилення кровообігу, середній АТ підвищується не дуже значно.

Важливість контролю за постійним рівнем артеріального тиску викликана його функціональною роллю як головної рушійної сили у системі циркуляції крові. АТ обумовлює безперервний рух крові і таким чином забезпечує адекватний транспорт газів і поживних речовин всім органам і тканинам тіла, беручи участь у підтримці сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазу). Оскільки адекватний рівень транспорту кров'ю газів (О ₂ і СО ₂₎ в значній мірі залежить від ефективності зовнішнього дихання, регуляція артеріального тиску тісно пов'язана з регулюванням дихання.

Для розгляду загальної схеми регуляції артеріального тиску необхідно перш за все нагадати, що у відповідності з основним рівнянням гемодинаміки АТ (Р) дорівнює добутку серцевого викиду (Q) на судинний опір кровотоку (R): P = Q * R. Зміна кожного з цих співмножників впливає на величину артеріального тиску. У свою чергу, серцевий викид залежить від обсягу циркулюючої крові, оскільки останній впливає на венозний повернення. Таким чином, регуляція артеріального тиску здійснюється за рахунок підтримки (або зміни) двох основних характеристик кровообігу: 1) серцевого викиду, що визначається як добуток ЧСС на систолічний об'єм, 2) судинного опору кровотоку, яке перебуває у зворотній залежності від просвіту та довжини судин і від в'язкості крові.

Ця регуляція здійснюється за допомогою двох основних класів рефлексів, які пов'язані з активністю двох типів рецепторів: 1) прессорецепторамі, або барорецепторів, чутливими до тиску крові, і 2) хеморецепторами, чутливими до хімічного складу крові. Відповідно розрізняють прессорецепторние і хеморецепторной рефлекси. Перші прямо пов'язані з регулюванням АТ, другі грають основну роль у регуляції дихання, але мають також певний вплив на діяльність системи кровообігу.

Прессорецепторние рефлекси. Прессорецептори, які беруть участь у регуляції артеріального тиску, локалізуються у двох основних артеріальних ділянках судинної системи:

1) каротидного прессорецептор и знаходяться в каротидному синусі, тобто в місці розгалуження каротидної (сонної) артерії в області шиї;

2) аортальні прессорецептори розташовані в дузі аорти. Крім того, в невеликій кількості прессорецептори маються на стінках легеневої артерії, передсердях і шлуночках серця.

Прессорецептори змінюють частоту імпульсів при зміні артеріального тиску. При збільшенні тиску крові стінки кровоносних судин розтягуються, що приводить до деформації (розтягування) тонких нервових закінчень прессорецепторов. Ця деформація викликає поява або почастішання вже існуючого до цього імпульсного розряду від них. Чим вище тиск, тим вище частота розрядів від прессорецепторов. При нормальному АТ лише частина цих рецепторів активна. З підвищенням тиску крові імпульсація від таких прессорецепторов зростає, а також порушують нові, раніше неактивні рецептори. Навпаки, якщо тиск крові падає, частота імпульсів від активних рецепторів зменшується, а деякі з них взагалі припиняють імпульсацію. Аферентні імпульси від прессорецепторов досягають довгастого мозку і потрапляють у так званий судиноруховий центр.

Судиноруховий центр (інші назви - вазомоторний, серцевий, серцево-судинної, або кардіовазальний) розташований в довгастому мозку (В. Ф. Овсянніков, 1871) в його ретикулярної формації на дні IV шлуночка. Він контролює тонус (просвіт) кровоносних судин і роботу серця (частоту і силу скорочень). Судиноруховий центр складається з двох частково перекривають один одного областей - пресорну і депрессорной. Пресорний область посилює активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Депрессорная область активує парасимпатический (вагусних) відділ вегетативної нервової системи. Електрична стимуляція пресорну області викликає підвищення, а стимуляція депрессорной області - зниження кров'яного тиску. Тому депресорних область називають ще судинорозширювальну (вазодилатуючим), або серцево-гальмівним, центром. У нормальних умовах спокою тонічна імпульсація від пресорну області, активуючи симпатичні впливи на кровоносні судини, забезпечує деякий ступінь їх звуження, а через симпатичні впливи на серце - підвищення ЧСС. В умовах спокою уповільнює дію на ЧСС депрессорной області перекривається більш інтенсивною активністю пресорну області.

При підвищенні артеріального тиску посилена імпульсація від прессорецепторов в судиноруховий центр підвищує активність депрессорной області і реципрокні знижує активність його пресорну області. Збільшена при цьому парасимпатична активність зменшує частоту серцевих скорочень. Реципрокное зниження тонічної активності в симпатичних волокнах, іннервують серце, також призводить до зменшення ЧСС та сили його скорочення, тобто до зменшення серцевого викиду. Падіння симпатичної вазоконстрикторного активності викликає збільшення просвіту судин, що супроводжується зменшенням периферичного судинного опору. Всі ці реакції в цілому знижують АТ до нормального рівня, тобто «Нейтралізують» його підвищення понад нормальний.

При падінні АТ знижується імпульсна активність в аферентних волокнах, що йдуть від прессорецепторов в судиноруховий центр. Це призводить до рефлекторного посилення симпатичної та зменшення парасимпатичної активності. Посилена симпатична активність підвищує частоту і силу серцевих скорочень (позитивні хроно-і інотропні ефекти), а також викликає звуження кровоносних судин. Ослаблення парасимпатичної активності ще більше збільшує частоту серцевих скорочень. Всі наведені реакції сприяють збільшенню серцевого викиду і периферичного судинного опору, тобто спрямовані на підвищення артеріального тиску до необхідного нормального рівня.

Таким чином, реципрокного активність пресорну і депрессорной областей судинного центру за допомогою прессорецепторних рефлексів може забезпечувати підтримання АТ на майже постійному рівні.

При зміні положення тіла з горизонтального у вертикальне відбувається тимчасове накопичення крові у судинах нижньої частини тіла. Це призводить до зменшення обсягу крові в судинах на рівні і вище рівня серця. Падіння тиску в судинах, в яких знаходяться головні прессорецептори, автоматично запускає прессорецепторние рефлекси, які повертають тиск у судинах верхньої частини тіла майже до нормального рівня. Завдяки цьому механізму адекватне кровопостачання головного мозку підтримується на постійному рівні незалежно від положення тіла.

Оскільки система пресорних рефлексів протидіє підвищення або зниження артеріального тиску, її іноді називають «буферної» системою, а волокна, що йдуть від прессорецепторов, - «буферними нервами». Як ми бачимо, прессорецепторная система регуляції артеріального тиску працює в умовах спокою як система з негативним зворотним зв'язком. Її діяльність призводить до змін, спрямованим на ослаблення того стимулу, який викликає прессорецепторние рефлекси. Наприклад, підвищення АТ призводить до змін, спрямованим на його зменшення. Навпаки, зниження артеріального тиску викликає зміни, спрямовані на його підвищення.

Хеморецептррние рефлекси. Хеморецепторной рефлекси здійснюють основний вплив на дихання, але також впливають і на систему кровообігу, забезпечуючи тісний зв'язок кровообігу і дихання. У регуляції артеріального тиску беруть участь хеморецепторной рефлекси, що починаються як від периферичних, так і від центральних хеморецепторів.

Периферичні хеморецептори розташовані поблизу прессорецепторов в спеціальних утвореннях - тільцях, які мають власне рясне кровопостачання. Каротидної тільце знаходиться в каротидному синусі між зовнішньою і внутрішньої сонної артерії. Одне аортальне тільце лежить в стінці дуги аорти у гирла лівої підключичної артерії, а друге - на початку правої підключичної артерії.

Хеморецептори мають слабку постійну (тонічну) активність, яка дуже чутлива до змін вмісту О ₂ і в меншій мірі до змін концентрації СО ₂ в артеріальній крові, що притікає до тельцям. При зменшенні вмісту О ₂ (гіпоксії) і підвищення вмісту СО ₂ (гіперкапнії) в артеріальній крові імпульсація від хеморецепторів збільшується. Так, наприклад, імпульсація від периферичних хеморецепторів зростає навіть при зменшенні насичення О ₂ в крові зі 100 до 96%. Розряд на зниження О ₂ ще більше посилюється при падінні рН крові. Основні рефлекторні зміни в таких випадках зазнає дихання. Воно посилюється, що підвищує вміст О ₂ в артеріальній крові. Посилення імпульсації ох периферичних хеморецепторів викликає слабкі рефлекторні ефекти в системі кровообігу. Вони зводяться в основному до деякого підвищення периферичного судинного опору.

Основні зміни в диханні і кровообігу, викликані хеморецепторной рефлексами, пов'язані з прямими впливами складу артеріальної крові на центральні хеморецептори дихального і судинного центру, розташовані в довгастому мозку. Причому ці зміни в кровообігу викликаються головним чином «прямим» дією СО ₂ на центральні хеморецептори, оскільки їх чутливість до зміни вмісту О ₂ в артеріальній крові дуже невисока. Таким чином, периферичні хеморецептори більш чутливі до змін у змісті О _2, а центральні хеморецептори - до змін у змісті СО ₂ в артеріальній крові.

Хеморецепторной рефлекси у відповідь на підвищення СО ₂ або зменшення О ₂ в артеріальній крові призводять до посилення симпатичної і зниження парасимпатичної активності. У результаті збільшуються ЧСС, систолічний об'єм (сила скорочення серця) і периферичний опір (звуження судин). Як наслідок усіх цих змін підвищується артеріальний тиск. Разом з посиленням дихання ці зміни призводять до посиленої доставці кисню до тканин і видалення надлишку СО ₂ з крові.

Вищі центри головного мозку, і перш за все кора головного мозку, і вищі вегетативні нервові центри в гіпоталамусі роблять свій регулюючий і координуючий вплив на судиноруховий центр і, таким чином, можуть брати участь у регуляції артеріального тиску. Так, від моторної кори через передній гіпоталамус і середній мозок до судинного центру йдуть такі впливи, які не тільки підсилюють активність звичайних симпатичних адренергічних судинозвужувальних волокон, а й включають також симпатичні холінергічні судинорозширювальні волокна. Активація останніх відбувається при емоційних реакціях, а також перед початком м'язової роботи і виявляється в посиленні м'язового кровотоку.

Вищий контроль забезпечує налаштування рівня рефлекторної активності судинного центру, таким чином посилюючи або послаблюючи пресо-, хеморецепторной та інші рефлекси, «замикаються» через цей центр і регулюючі АТ.

Гуморальна регуляція артеріального тиску

У контролі АТ важлива роль належить ниркам. Це обумовлено їх роллю в регуляції об'єму крові. Навіть після невеликого зниження АТ нирки зменшують або взагалі припиняють утворення сечі. Завдяки цьому рідина і солі поступово накопичуються в організмі до тих пір, поки об'єм крові не збільшиться настільки, щоб відновити нормальний АТ. Навпаки, при підвищенні артеріального тиску вихід сечі збільшується і поступово протягом багатьох годин об'єм крові зменшується, сприяючи поверненню АТ до нормального рівня. Аналогічну роль у регуляції артеріального тиску грає і зрушення транскапиллярного обміну рідини відповідно в бік посилення абсорбції або фільтрації, що також допомагає регулювати обсяг циркулюючої крові. Ці механізми змінюють АТ значно повільніше, ніж нервові механізми. Для прояву їх ефектів потрібен час від декількох хвилин до декількох годин. Нирки роблять також гормональне вплив на регуляцію АТ. При значному зниженні артеріального тиску кровотік через нирки зменшується, що викликає секрецію в них спеціального гормону - реніну, що виділяється в кров. У крові ренін діє як фермент, що перетворює один з білків плазми в дуже сильне прессорное речовина - ангіотензин П. Ангіотензин II діє безпосередньо на кровоносні судини, викликаючи їх звуження і тим самим піднімаючи АТ до нормального рівня.

У свою чергу, контролює АТ функція нирок знаходиться під гормональним контролем. Основну роль при цьому відіграє гормон задньої долі гіпофіза - вазопресин (або антидіуретичний гормон - АДГ) і гормон кори надниркових залоз - альдостерон. Обидва ці гормону впливають на процес утворення сечі в нирках і, отже, беруть участь у регуляції обсягу циркулюючої крові. При сильному падінні артеріального тиску секреція цих гормонів збільшується, що затримує виділення нирками води і солей, підвищує обсяг циркулюючої крові і таким чином сприяє піднесенню АТ до нормального рівня. Протилежні процеси відбуваються при підвищенні артеріального тиску. Одним із стимулів, що викликають рефлекторне посилення секреції АДГ, служить зміна обсягу циркулюючої крові, сприймається прессорецепторамі в стінках передсердь. Посилення секреції альдостерону відбувається під впливом ангіотоніна, що утворюється у відповідь на зниження тиску крові в судинах нирок.

Крім перерахованих гормонів важливе місце в гуморальній регуляції артеріального тиску грають катехоламіни (адреналін і норадреналін) - гормони мозкового шару надниркових залоз. Їх констрікторное вплив на судини, особливо черевної порожнини, шкіри і легенів, і позитивне хроно-і інотропну вплив на серце сприяють підвищенню артеріального тиску.

4. Артеріальний тиск і його регуляція при м'язовій роботі

Артеріальний тиск - це основна сила, що визначає рух крові по судинах. Його підтримку (або підвищення) забезпечує успішність виконань м'язової роботи в різних умовах.

Як випливає з основного рівняння гемодинаміки, середній артеріальний тиск (Р _ср) прямо залежить від серцевого викиду (Q) і назад - від периферичного судинного опору кровотоку (К). Остання головним чином визначається просвітом (радіусом) кровоносних судин (р). Середнє АТ підвищується із збільшенням серцевого викиду і знижується зі зменшенням периферичного судинного опору кровотоку. Тому зміна АТ під час роботи залежить від співвідношення між рівнем приросту серцевого викиду і зниженням периферичного судинного опору кровотоку. У цілому зі збільшенням потужності виконуваної роботи середній АТ збільшується, хоча і не дуже сильно.

Під час м'язової роботи пропорційно її інтенсивності зростає серцевий викид. Систолічний АТ також збільшується в прямій залежності від потужності роботи. Підвищення серцевого викиду під час роботи більше впливає на систолічний, ніж на діастолічний тиск. Так, наприклад, при роботі на велоергометрі з кожним збільшенням навантаження на 300 кг / хв систолічний АТ (у плечовій артерії) підвищується в середньому на 8 мм рт. ст., а середній АТ - на 3 мм рт. ст. Це можна пояснити так.

Під час роботи відбувається різке розширення судин в працюючих м'язах, а на початку будь-якої роботи або на всьому протязі короткочасної роботи - і розширення шкірних судин. Це означає, що в одиницю часу з артерій у розширені м'язові (і шкірні) артеріоли і капіляри скидається більше крові, ніж у спокої. У результаті прискореного відтоку крові з артеріального русла діастолічний тиск якщо і росте при м'язовій роботі (через збільшення серцевого викиду), то дуже мало. Оскільки систолічний тиск підвищується більше, ніж діастолічний, при м'язовій роботі зростає пульсовий тиск.

Невелике підвищення середнього АТ, незважаючи на багаторазове збільшення серцевого викиду, означає, що під час роботи загальний периферичний судинний опір кровотоку падає. Це падіння тим більше, чим більше приріст серцевого викиду, тобто чим більше потужність роботи. Опір кровотоку (R) можна розрахувати по відношенню P / Q. Наприклад, в умовах спокою при Р = 90 мм рт. ст. і 6 = 5 л / хв опір кровотоку R = 18 мм рт. ст. / л / хв. При м'язовій роботі, коли Р = 125 мм рт. ст. і Q = 25 л / хв, R = 5 мм рт. ст.

Таким чином, при м'язовій роботі периферичний судинний опір може зменшуватися в 3-5 разів у порівнянні з умовами спокою, тобто приблизно в стільки ж разів, у скільки збільшується при роботі серцевий викид. Чим вище потужність роботи і чим більше активна м'язова маса, тим більше ступінь і область розширення судин і тим відповідно більше знижується периферичний судинний опір кровотоку. Це зниження судинного опору протидіє тенденції до підвищення артеріального тиску, яка викликається зростанням серцевого викиду.

Поряд з вазодилатацією в активних областях відбувається звуження судин у неактивних органах і тканинах тіла. Це веде до деякого збільшення периферичного судинного опору і відповідно до підвищення АТ. Так, наприклад, розрахунки показують, що без збільшення опору кровотоку в судинах чревной області середній АТ при максимальної аеробної роботі було б на 20 мм рт. ст. нижче, ніж дійсне (Л. Роуелл). Таким чином, вазоконстрикція в неактивних областях є важливим механізмом підтримки АТ під час м'язової роботи.

Вплив віку на артеріальний тиск. Як і в умовах спокою, під час м'язової роботи АД (системне і легенева) вище у літніх і старих людей, ніж у молодих. Так, наприклад, у молодих 25-літніх чоловіків АТ в спокої становить 125/70 мм рт. ст., а при навантаженні на велоергометрі в 600 кгм / хв (споживання О ₂ близько 1,5 л / хв) - 160/80 мм рт. ст. У 50-60-річних чоловіків АТ відповідно становить 140/85 і 180/90 мм рт. ст.

Характер роботи також впливає на артеріальний тиск. При однаковому рівні споживання О ₂ при роботі руками АТ значно більше, ніж при роботі ногами. Під час м'язової роботи при вертикальному положенні тіла АТ вище, ніж при такій же роботі при горизонтальному положенні тіла. При однаковому рівні споживання О ₂ під час роботи руками при вертикальному положенні тулуба серцевий викид менше, ніж під час роботи ногами (сидячи або лежачи) або руками при горизонтальному положенні тіла. Звідси випливає, що при роботі руками, особливо при вертикальному положенні тіла, зниження в периферичному судинному опорі менше, ніж при роботі ногами.

Особливо різко підвищується артеріальний тиск при статичній роботі за участю невеликого числа м'язів. Навіть помірна локальна статична робота може викликати значно більше високий АТ, ніж важка динамічна робота глобального характеру. Так, при статичному скороченні м'язів передпліччя (стиснення кистьового динамометра) з силою в 10% від максимальної довільної сили (МПС) середній АТ збільшується приблизно на 10 мм рт. ст. При статичному утриманні 20% МПС - на 32 мм рт. ст., при 50% МПС - на 40 мм рт. ст.

Підвищення АТ зумовлено, з одного боку, збільшенням серцевого викиду (у цьому випадку за рахунок підвищення ЧСС, але не систолічного об'єму), а з іншого - периферичної вазоконстрикція в обширній судинної області неактивних органів і тканин тіла, в тому числі і основної маси непрацюючих м'язів . Значне збільшення АТ під час статичної роботи сприяє проштовхування крові через изометрически скорочені м'язи, в яких висока внутрішньом'язове тиск створює серйозні перешкоди для їх кровопостачання.

Регулювання АТ в умовах м'язової роботи суттєво відрізняється від умов спокою. У спокої найбільш важливу роль для регуляції артеріального тиску грають тиск і хімічний склад крові. Величина артеріального тиску і її зміни впливають на прессорецепторние рефлекси, що відновлюють і підтримують нормальний рівень АТ за механізмом негативного зворотного зв'язку. Хімічний склад крові (артеріальні рО _2, рСО ₂ і рН) контролюється системою хеморецепторной рефлексів, підтримують відносну сталість цих параметрів також за механізмом негативного зворотного зв'язку. При м'язовій роботі питоме значення цих механізмів змінюється і інші стимули і механізми починають відігравати провідну роль у регуляції кровообігу, і зокрема АТ.

В даний час ще немає достатньої ясності в загальній картині регуляції артеріального тиску при м'язовій роботі. Проте можна вказати на наступні провідні чинники:

1. центральна регуляція судинного центру довгастого мозку з боку вищих відділів ц. н. с;

2. прессорецепторние рефлекторні механізми;

3. хеморецепторной рефлекторні механізми;

4. гормональний контроль, в основному за участю катехоламінів.

Центральна регуляція судинного центру довгастого мозку з боку вищих центрів головного мозку проявляється насамперед в змінах системи кровообігу, які походять ще до початку м'язової роботи: частішанні ЧСС, підвищення артеріального тиску, посилення м'язового кровотоку і т.д. У дослідах на тваринах електрична стимуляція ряду областей головного мозку - моторної кори, центрів проміжного мозку (зокрема, гіпоталамуса) - ​​викликає збільшення частоти і сили серцевих скорочень, розширення судин скелетних м'язів і серця, звуження судин в багатьох областях тіла, підвищення артеріального тиску.

Прессорецепторние рефлекторні механізми функціонують під час м'язової роботи, ймовірно, інакше, ніж в умовах спокою. Раніше існувала точка зору про те, що на самому початку роботи АД знижується через швидке розширення м'язових судин, що запускає прессорецепторние рефлекси, що сприяють підвищенню артеріального тиску. Однак короткочасне зниження артеріального тиску спостерігається лише іноді при переході від спокою до легкої м'язової роботі, але на початку важкої або при переході від більш легкої до більш важкої роботи завжди відбувається швидке підвищення систолічного і пульсового тиску. Початковий період швидкого підвищення артеріального тиску триває 1-2 хв, після чого досягається і підтримується постійний підвищений в порівнянні з умовами спокою АТ. Тільки в процесі виконання дуже тривалої роботи АД повільно знижується.

Хеморецепторной рефлекторні механізми повинні, мабуть, грати важливу роль при м'язовій роботі. Нагадаємо, що периферичні судинні хеморецептори розташовані в артеріальній частині системи кровообігу, а центральні хеморецептори також «омиваються» артеріальною кров'ю. Це означає, що ці рецептори отримують інформацію про хімічний склад артеріальної крові.

Напруга СО ₂ в артеріальній крові може значно коливатися під час роботи, але в середньому воно помітно не змінюється або навіть дещо знижується при дуже напруженій м'язовій роботі. Тому мало ймовірно, що рСО ₂ в артеріальній крові є визначальним стимулом для регуляції кровообігу при м'язовій роботі.

Напруга О ₂ в артеріальній крові також навряд чи є активним стимулом для регуляції кровообігу. Перш за все рО ₂ артеріальної крові змінюється мало, і лише за дуже напруженої роботи. Крім того, досліди з диханням газовою сумішшю зі зниженим вмістом кисню під час м'язової роботи показують, що серцевий викид і артеріальний тиск змінюються при цьому незначно. Отже, дія на судинні хеморецептори зниженого рО ₂ в артеріальній крові не викликає значних змін в циркуляції під час м'язової роботи.

Тільки лактат і деякі інші метаболіти, які не видаляються з повітрям, що видихається, можуть міститися в артеріальній крові в підвищеній кількості і активувати артеріальні хеморецептори. Однак вміст лактату в артеріальній крові значно збільшується тільки при важкій м'язовій роботі. Одна з гіпотез припускає, що деякі поки неидентифицирующей-ванні метаболіти, не видаляються з крові в легенях, можуть бути стимулами для артеріальних і центральних хеморецепторів. Інша гіпотеза полягає в тому, що в м'язах є хеморецептори, які активуються локальними метаболічними змінами, що відбуваються під час роботи. Стимуляція м'язових хеморецепторів викликає, зокрема, рефлекторне скорочення чревного і ниркових судин. Ця гіпотеза приваблива тим, що вона дозволяє пояснити тісний зв'язок між локальними метаболічними запитами та кровопостачанням м'язів під час роботи.

Гормональні впливу відіграють лише незначну роль у регуляції діяльності серцево-судинної системи при м'язовій роботі.

Кровообіг у зонах відносної потужності.

Перша зона - робота максимальної потужності.

Процеси дихання і кровообігу при максимальній потужності роботи посилені незначно. Практично під час спринтерського бігу здійснюється лише кілька поверхневих дихальних рухів. Серце за цей малий відрізок часу кілька збільшує частоту своїх скорочень, але систолічний об'єм зростає незначно, чому відповідає порівняно мале збільшення хвилинного об'єму кровообігу.

Внаслідок невеликої тривалості роботи невелика надходження в кров утворилися в м'язах продуктів анаеробного розпаду. Істотних змін у морфологічному складі крові також не відбувається.

Друга зона - робота субмаксимальної потужності. Різко посилюються дихання і кровообіг. Це забезпечує збільшення кількості кисню, притікає з кров'ю до м'язів. Споживання кисню безперервно зростає, але максимальних величин воно досягає зазвичай майже в кінці роботи. Утворений кисневий борг дуже великий - він значно більше, ніж після роботи максимальної потужності, що пояснюється тривалістю роботи. Споживаний після роботи кисень йде на окислювальний ресинтез як АТФ і КФ, так і вуглеводів. Величина кисневого боргу може досягати 20 л.

Третя зона - робота великої потужності.

Вона характеризується тривалістю не менше 3-5 хв. і не більше 20-30 хв. Тут вже цілком достатньо часу для того, щоб дихання і кровообіг могли посилитися в повній мірі. Тому робота, виконувана через кілька хвилин після старту, відбувається при споживанні кисню, близькому до максимально можливого. Разом з тим кисневий запит при такій роботі більше, ніж можливе споживання кисню. Інтенсивність анаеробних процесів перевищує інтенсивність аеробних реакцій. У зв'язку з цим у м'язах накопичуються продукти анаеробного розпаду і відбувається утворення кисневого боргу. Кисень використовується тепер головним чином на ресинтез вуглеводів.

Четверта зона - робота помірної потужності. Вона може тривати більш як 20-30 хв. Особливістю, що відрізняє зону помірної потужності від всіх трьох перерахованих вище зон, є наявність стійкого стану, вперше описаного А. Хіллом. Під стійким станом розуміється рівність величин кисневого запиту і споживання кисню в одиницю часу. Лише на початку роботи кисневий запит перевищує споживання кисню. Проте вже через кілька хвилин споживання кисню досягає рівня кисневого запиту. Кисень, споживаний, м'язами під час роботи, використовується подвійно: одна частина йде на окислювальний ресинтез АТФ, КФ і вуглеводів, а інша - на безпосереднє окислення жирів і вуглеводів. Накопичення молочної кислоти при справжньому стійкому стані відсутня або ж невелика. Внаслідок цього при роботах помірної потужності вміст молочної кислоти в крові практично майже не збільшується. Кислотність крові та її газовий склад залишаються в нормі. Функції дихання і кровообігу при спортивних напругах помірної потужності збільшені сильно, проте не максимально. Рівень споживання кисню може сягати приблизно 85% від максимального.

Висновок

Таким чином, енергія, необхідна для м'язової діяльності, звільняється головним чином у результаті окислення органічних речовин у м'язах. Тому потреба в кисні при фізичній роботі значно зростає. Оскільки кисень доставляється кров'ю, то кровопостачання активних органів, особливо скелетних м'язів і серця, має бути при роботі збільшеним. Пристосування діяльності серцево-судинної системи до підвищених вимог досягається за допомогою нервової та гуморальної регуляцій.

Зміна кровотоку починається ще в предрабочем (передстартовому) періоді. Одне лише уявлення про роботу може викликати підготовчу перебудову діяльності серця та функціонального стану судин. Ця перебудова здійснюється за механізмом складних умовно-безумовних рефлексів.

Що виникає при підготовці до роботи збудження центро - симпатичної іннервації і збільшене утворення катехоламінів ведуть до посилення діяльності серця, перерозподілений!! крові і підвищення артеріального тиску. Все це вже до роботи збільшує кровотік до скелетних м'язів, серця і легенів.

На початку роботи у систему регуляції кровообігу включаються додаткові рефлекторні, гуморальні і фізичні чинники. Кора великих півкуль, посилаючи еферентні імпульси до рухового апарату, одночасно впливає на центри вегетативної нервової системи. При цьому спостерігається подальше підвищення збудження в центрах симпатичних нервів і пригнічений парасимпатичних. У працюючих м'язах відбувається розслаблення гладких м'язів артеріол і прекапілярних сфінктерів, розширення і розкриття нефункціонірующіх в стані спокою капілярів. Все це забезпечує збільшення місцевого кровотоку. Розширення кровоносних судин в працюючих м'язах поєднується зі звуженням судин черевних органів та інших неактивних при даній м'язової діяльності областей тіла. Зміни діяльності серця і стану судин при роботі рефлекторно посилюються імпульсами від проприорецепторов рухового апарату і від судинних хеморецепторів, що сигналізують про підвищення концентрації кислих продуктів у крові.

Робота скелетних м'язів, особливо динамічна, збільшуючи віз брами венозної крові до серця, сприяє посиленню його скорочень. Однак найбільше значення для збільшення потужності серцевого скорочення мають не механічні умови роботи серця а стимулюючі впливу симпатичних нервів. У результат підвищення скоротливості серцевого м'яза при роботі збільшується систолічний викид крові. Це поєднується з почастішанням серцевих скорочень і веде до значного підвищення продуктивності серця. При напруженій м'язовій діяльності систолічний об'єм крові може зростати до 150-180 мл і більше чистота серцебиття-до 200 і більше ударів в 1 хв., Хвилинний об'єм крові - до 25-35 і більше літрів. Кровотік до скелетних м'язів збільшується при цьому до 22-25 і більше літрів.

Література

1) Аулік І.В. «Як визначити тренованість спортсмена», М.: Фізкультура і спорт, 1977

2) Коц «Фізіологія м'язової діяльності», М.: 1982

3) Дембо А.Г. «Причини та профілактика відхилень в стані здоров'я спортсменів». Москва, ФиС, 1981

4) Літунів С.П., Мотилянская Р.Є. «Про стан перетренованості». - В кн.: «Проблеми спортивної медицини». М., 1975

5) Солодков А.С., Сологуб Є.Б. «Фізіологія людини. Загальна. Вікова », М.: Олімпія Прес, 2005.

6) «Спортивна медицина» Під редакцією Чоговадзе А.В., Бутченко Л.А., М., "Медицина", 1984 р.

7) Зімкін Н.В. «Фізіологія людини» 1975

8) Фарфель «Фізіологія людини»