Реферат
Тема: Сучасні прийоми консервативної терапії гострих інфекційних деструкцій легень
План:
1. Вступ
2. Корекція імунологічної реактивності.
3. Усунення ендотоксикозу
4. Тимчасова ендобронхіальное оклюзія.
5. Виходячи консервативного лікування.
6. Література
Вступ
Арсенал методів, що застосовуються в інтересах корекції імунологічної та неспецифічної реактивності при гострих інфекційних деструкція легенів надзвичайно різноманітний. В останні роки спостерігається підвищений інтерес дослідників і практичних лікарів до цього напрямку лікування легеневих нагноєнь. Дана обставина пояснюється двома основними чинниками. По-перше, хірургічні форми інфекційних захворювань завжди мають у своїй основі імунодефіцитний стан: воно може бути первинним або приєднуватися з розвитком інфекційного процесу. По-друге, результати консервативного та хірургічного лікування легеневих нагноєнь залежать від ступеня вираженості імунопатологічних станів і можливостей імунотерапії.
Практично всі відомі сьогодні кошти імунотерапії застосовувалися з більшим чи меншим успіхом для лікування цієї категорії захворювань.
У лікуванні легеневих нагноєнь застосовуються засоби специфічної і неспецифічної иммуностимуляции (вакцини, анатоксини, антигени, бактеріальні та хімічні неспецифічні імуностимулятори), кошти адоптивного імунізації (антигенспецифической "фактори перенесення", лімфоцити імунізованих донора), імунозамісних препарати (сироватки, гіперімунна плазма, імуноглобуліни), імунотропних препарати природного (пирогенал, нуклеінат натрію) і синтетичного (левамізол, диуцифон) походження, а також імунокоректори, які є природними чинниками регуляції імунних реакцій (гормони вилочкової залози, цитокіни та ін).
Аналіз сучасних літературних даних показує, що застосування імунотропних засобів повинно грунтуватися на певних загальних принципах:
- Використання препаратів на основі адекватної імунологічної діагностики
- Визначення провідного патогенетичного механізму імунних порушень у конкретного хворого;
- Продумане поєднання загальної і місцевої імунотерапії;
- Вибір раціонального шляху введення препаратів (per os, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньошкірно або ендолімфатичним);
- Переважне використання коштів замісної імунотерапії у хворих на тяжкі форми легеневих нагноєнь (гангрена легені): досвід показує, що кошти активної імунізації в таких ситуаціях, як правило, малоефективні.
Перспективним є застосування ендолімфатичного шляху введення імунотропних речовин в організм - як з метою імунокорекції, так і для замісної імунотерапії.
Замісну імунотерапію доцільно проводити з використанням імуноглобуліну, нативної або свіжозамороженої плазми, у тому числі протівостафілококкових або антисиньогнійна. При цьому з успіхом може застосовуватися ендолімфатичний шлях введення цих речовин.
Корекція імунологічної реактивності
Лейкотрансфузіі в комплексному лікуванні хворих на гострі інфекційні деструкції легень
Лейкотрансфузіі виконують на висоті гнійно-деструктивних процесів при виражених ознаках ендотоксикозу, імунодефіциту в клітинній ланці імунітету на тлі високої концентрації імунних комплексів та низької ефективності традиційного інтенсивного лікування таких хворих. При цьому можливе переливання як неімунних лейкоцитів, так і імунної лейковзвесі від попередньо імунізованих донорів. Включення в комплекс лікувальних заходів як імунних, так і неімунних лейкоцитарних суспензій сприяє швидкому вирішенню і очищенню піеміческіх вогнищ в легенях, зменшення явищ загальної інтоксикації, поліпшення самопочуття і стану хворих, нормалізації основних показників клінічного аналізу крові. Найбільш ефективне лікування у хворих на гострі інфекційні деструкції легень отримували імунну лейковзвесь. Завись лейкоцитів, отримана з крові донорів, імунізованих стафілококовим анатоксином, має специфічну антистафилококковой спрямованістю і може розглядатися в якості основного засобу імунокорегуючої терапії при гнійно-деструктивних захворюваннях легень стафілококової етіології.
Локальна імунокорегуючої терапія аутолейкоцітоконцентратом показана у хворих з торпідний, схильним до хронізації перебігом патологічного процесу. При цьому аутологічної лейкоцітоконцентрат вводять в порожнину, катетерізованную чрехбронхіально або дренированную трансторакальної. У ряді випадків, при хорошому повідомленні порожнини з дренувальним бронхом може бути зроблено введення аутолейкоцітоконцентрата в дренуючих бронх в антіпостуральном положенні через катетер або робочий канал бронхоскопа.
Для отримання аутолейкоцітоконцентрата виконують операції на фракціонаторе крові, отримують 4-6'10 12 л клітин. При цьому близько 60% аутологичного лейкоцітоконцентрата повинні складати лімфоцити, близько 30% - нейтрофільні гранулоцити.
Перше введення лейкоцітоконцентрата проводять безпосередньо після його огорожі. У залежності від розмірів порожнини деструкції обсяг одноразово введеного препарату становив від 10 до 20 мл. Інстиляцію здійснюють після попередньої санації порожнини до отримання "чистої" лаважной рідини і анестезії трахеобронхіального дерева в зоні ураження. Введення проводять у положенні зворотному постуральном. Пацієнт зберігає зазначене положення максимально тривалий час (не менше 1,5 - 2 годин), не відкашлюючись введений препарат. Залишок лейкоцітоконцентрата вводять в наступні два дні.
Безпосередньо після першого введення аутологічних лейкоцитів у вогнище деструкції у хворих відзначається короткочасний підйом температури тіла до 37,2-38,5 ° С. Протягом перших-других діб відзначається збільшення добової кількості харкотиння з наступним його зменшенням і зникненням до 7-10 діб.
Клінічна та імунологічна ефективність локальної імунокорекції аутолейкоцітоконцентратом пов'язана зі здатністю вводяться клітинних елементів до активного фагоцитозу і здатністю мононуклеарів лейковзвесі продукувати цитокіни. При дії аутологичного лейкоцітоконцентрата відбувається підвищення функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів порожнини деструкції, відбувається швидке очищення порожнин та зменшення їх розмірів.
Місцеве використання рекомбінантного інтерлейкіну - 1 β достовірно підвищує адгезивні властивості поліморфноядерних лейкоцитів у вогнищі деструкції, фагоцитарну активність нейтрофільних гранулоцитів, їх міграційні властивості і бактерицидність. Ітерлейкін-1β застосовують місцево (у порожнину деструкції) з розрахунку 2-4 нг / кг маси тіла тричі протягом тижня. Як і при використанні аутолейкоцітоконцентрата введенню повинна передувати санація порожнини деструкції, її чрезбронхіальное або трансторакальної дренування.
Усунення ендотоксикозу
Важкість і труднощі лікування гострих інфекційних деструкцій легень значною мірою пов'язані з вираженою ендогенною інтоксикацією, яка виникає внаслідок резорбції продуктів розпаду легеневої тканини, бактеріальних тіл і їх токсинів великої капілярної мережею легені. Наростаюча ендогенна інтоксикація призводить до порушення функції всіх життєво важливих систем і органів і є основною причиною летальних наслідків при важких гнійно-деструктивних ураженнях легень.
Програма детоксикації складається з трьох взаємопов'язаних частин:
1. Діагностика ендогенної інтоксикації за біохімічними (молочна кислота, піровиноградна кислота, середньомолекулярних олігопептиди, сечовина, креатинін, аміак, фенол тощо), імунологічним (кількість і якісний склад елементів клітинної імунної відповіді, імунних комплексів, фагоцитарна активність лейкоцитів, реакція бластної трансформації лейкоцитів, продукція цитокінів та ін) і інтегральним (токсичність плазми, лімфи, сечі за тривалістю життя парамецій, показники ІРГТ, ЕКГ та ін) маркерами;
2. Консервативні заходи детоксикації (інфузійно-трансфузійна терапія та ін);
3. Активні методи детоксикації (дренування і санація гнійного вогнища, плазмаферез, спленоперфузія, гемоперфузія, ультрафіолетове і лазерне опромінення крові і плазми, гемодіаліз, лімфогенні методи, гастроентеросорбція, аплікаційна сорбція та їх модифікації).
При цьому для забезпечення індивідуальності лікування тактика детоксикації вимагає вибору пріоритетного методу відповідно до етіологією, сутністю і вираженістю ендогенної інтоксикації, характером і ступенем тяжкості порушень гемодинаміки та гемостазу.
Тимчасова ендобронхіальное оклюзія
Основні механізми, з яких складається терапевтичний ефект тимчасової ендобронхіальное оклюзії, можна звести до двох головних:
1) герметизація трахеобронхіального дерева;
2) захист здорових відділів трахеобронхіального дерева від аспірації патологічного вмісту (крові, мокротиння, плеврального ексудату і т.д.).
Герметизація трахеобронхіального дерева дозволяє тимчасово ліквідувати бронхо-плевральні повідомлення і тим самим відновити негативний тиск у плевральній порожнині або порожнини деструкції, а отже ціною тимчасового ателектазу ураженої ділянки легеневої паренхіми створити умови для розправлення коллабірованного легені. Герметизація бронха, що несе свищі, усуває патологічний скид повітря з дихальних шляхів, так званий синдром "бронхіального скидання", що дозволяє відновити аеродинаміку дихальних шляхів та покращити умови легеневої вентиляції, а також створити "спокій" центральним або периферичним бронхіальним свищам при лікуванні їх неспроможності. Блокада бронха у поєднанні із зовнішнім дренуванням може бути методом вибору при наданні невідкладної допомоги хворим з декомпенсованим перебігом напруженого пневмотораксу, напруженої кісти легені, підшкірній і медіастинальної емфіземи.
Захисний механізм тимчасової ендобронхіальное оклюзії дозволяє використовувати її при легеневій кровотечі, для інтраопераційної блокади ураженої ділянки легені, для захисту здорового легені від аспірації гнійної мокроти при гангрені легені в період підготовки хворих до оперативного лікування, а також для створення сприятливих умов санації внутрілегочних і плевральних порожнин, сполучених з трахеобронхіального дерева.
Таким чином, основними показаннями до застосування тимчасової ендобронхіальное оклюзії у хворих гнійно-деструктивними ураженнями легень і плеври є:
- Гострий піопневмоторакс при обмеженому гнійно-деструктивному процесі в легкому;
- Неспроможність кукси пайової бронха і легеневої тканини після часткових резекцій легенів;
- Гострі "гігантські" абсцеси легенів за умови їх зовнішнього трансторакальних дренування;
- Масивне легенева кровотеча із загрозою асфіксії;
- Блокада бронха ураженої ділянки легені під час оперативного втручання;
- Блокада бронха, дренуючого ділянку легкого, несе периферичні бронхіальні свищі ("гратчасте" легке) у поєднанні з м'язовою пластикою;
- Відкрита хронічна емпієма плеври і піопневмоторакс при поширеною гангрени легені для герметизації бронхіального дерева ураженої легені при підготовці хворих до оперативного втручання.
Протипоказаннями до тимчасової ендобронхіальное оклюзії є:
- Наявність гнійно-деструктивного процесу в легені при відсутності зовнішнього дренування плевральної порожнини або вогнища деструкції;
- Загальні протипоказання до проведення бронхоскопії.
Виходячи консервативного лікування
Сучасні прийоми консервативної терапії гострих інфекційних деструкцій легень стають провідними в лікуванні цієї все ще численної важкої категорії хворих. При гнійних абсцесах повного і клінічного одужання вдається домогтися в 80-95% випадків. Частота переходу захворювання в хроніческуцю форму залежить від розмірів порожнини деструкції і термінів початку адекватного лікування. При абсцесах легені з розмірами порожнини менше 5 см хронизация наголошується у 1-3% пацієнтів. У той час як при великих (більше 5 см) абсцесах і обмеженої гангрени цей показник може досягати 10%. Все ще залишається значним число спостережень, що характеризуються прогресуванням деструктивних змін в легенях, незважаючи на використання всього арсеналу сучасних засобів консервативного лікування. Нерідко такі форми гострих інфекційних деструкцій легень призводять до розвитку важких, які загрожують життю хворих ускладнень, вимагають виконання оперативних втручань як в плановому, так і невідкладному порядку. Показання до хірургічного лікування в спеціалізованих стаціонарах при абсцесах легені виникають не більш ніж у 1-3% пацієнтів, при гангренозних абсцесах - до 30% і більше. Летальність при гострих абсцесах в останнє десятиліття не перевищує 1-2%. При обмеженій гангрени дані показник залишається високим. Загальна летальність може досягати 10%, а післяопераційна - 25-30%.
Література
1. Бакулев О.М., Колесникова А.С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н.Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов О.М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І.С, Литкін М.І., Лісницький Л.С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г.І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г.І., Шулутко М.Л., ВіннерМ.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л.С, Рибакова Н.І., Віннер М.Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицина 1987.
Тема: Сучасні прийоми консервативної терапії гострих інфекційних деструкцій легень
План:
1. Вступ
2. Корекція імунологічної реактивності.
3. Усунення ендотоксикозу
4. Тимчасова ендобронхіальное оклюзія.
5. Виходячи консервативного лікування.
6. Література
Вступ
Арсенал методів, що застосовуються в інтересах корекції імунологічної та неспецифічної реактивності при гострих інфекційних деструкція легенів надзвичайно різноманітний. В останні роки спостерігається підвищений інтерес дослідників і практичних лікарів до цього напрямку лікування легеневих нагноєнь. Дана обставина пояснюється двома основними чинниками. По-перше, хірургічні форми інфекційних захворювань завжди мають у своїй основі імунодефіцитний стан: воно може бути первинним або приєднуватися з розвитком інфекційного процесу. По-друге, результати консервативного та хірургічного лікування легеневих нагноєнь залежать від ступеня вираженості імунопатологічних станів і можливостей імунотерапії.
Практично всі відомі сьогодні кошти імунотерапії застосовувалися з більшим чи меншим успіхом для лікування цієї категорії захворювань.
У лікуванні легеневих нагноєнь застосовуються засоби специфічної і неспецифічної иммуностимуляции (вакцини, анатоксини, антигени, бактеріальні та хімічні неспецифічні імуностимулятори), кошти адоптивного імунізації (антигенспецифической "фактори перенесення", лімфоцити імунізованих донора), імунозамісних препарати (сироватки, гіперімунна плазма, імуноглобуліни), імунотропних препарати природного (пирогенал, нуклеінат натрію) і синтетичного (левамізол, диуцифон) походження, а також імунокоректори, які є природними чинниками регуляції імунних реакцій (гормони вилочкової залози, цитокіни та ін).
Аналіз сучасних літературних даних показує, що застосування імунотропних засобів повинно грунтуватися на певних загальних принципах:
- Використання препаратів на основі адекватної імунологічної діагностики
- Визначення провідного патогенетичного механізму імунних порушень у конкретного хворого;
- Продумане поєднання загальної і місцевої імунотерапії;
- Вибір раціонального шляху введення препаратів (per os, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньошкірно або ендолімфатичним);
- Переважне використання коштів замісної імунотерапії у хворих на тяжкі форми легеневих нагноєнь (гангрена легені): досвід показує, що кошти активної імунізації в таких ситуаціях, як правило, малоефективні.
Перспективним є застосування ендолімфатичного шляху введення імунотропних речовин в організм - як з метою імунокорекції, так і для замісної імунотерапії.
Замісну імунотерапію доцільно проводити з використанням імуноглобуліну, нативної або свіжозамороженої плазми, у тому числі протівостафілококкових або антисиньогнійна. При цьому з успіхом може застосовуватися ендолімфатичний шлях введення цих речовин.
Корекція імунологічної реактивності
Лейкотрансфузіі в комплексному лікуванні хворих на гострі інфекційні деструкції легень
Лейкотрансфузіі виконують на висоті гнійно-деструктивних процесів при виражених ознаках ендотоксикозу, імунодефіциту в клітинній ланці імунітету на тлі високої концентрації імунних комплексів та низької ефективності традиційного інтенсивного лікування таких хворих. При цьому можливе переливання як неімунних лейкоцитів, так і імунної лейковзвесі від попередньо імунізованих донорів. Включення в комплекс лікувальних заходів як імунних, так і неімунних лейкоцитарних суспензій сприяє швидкому вирішенню і очищенню піеміческіх вогнищ в легенях, зменшення явищ загальної інтоксикації, поліпшення самопочуття і стану хворих, нормалізації основних показників клінічного аналізу крові. Найбільш ефективне лікування у хворих на гострі інфекційні деструкції легень отримували імунну лейковзвесь. Завись лейкоцитів, отримана з крові донорів, імунізованих стафілококовим анатоксином, має специфічну антистафилококковой спрямованістю і може розглядатися в якості основного засобу імунокорегуючої терапії при гнійно-деструктивних захворюваннях легень стафілококової етіології.
Локальна імунокорегуючої терапія аутолейкоцітоконцентратом показана у хворих з торпідний, схильним до хронізації перебігом патологічного процесу. При цьому аутологічної лейкоцітоконцентрат вводять в порожнину, катетерізованную чрехбронхіально або дренированную трансторакальної. У ряді випадків, при хорошому повідомленні порожнини з дренувальним бронхом може бути зроблено введення аутолейкоцітоконцентрата в дренуючих бронх в антіпостуральном положенні через катетер або робочий канал бронхоскопа.
Для отримання аутолейкоцітоконцентрата виконують операції на фракціонаторе крові, отримують 4-6'10 12 л клітин. При цьому близько 60% аутологичного лейкоцітоконцентрата повинні складати лімфоцити, близько 30% - нейтрофільні гранулоцити.
Перше введення лейкоцітоконцентрата проводять безпосередньо після його огорожі. У залежності від розмірів порожнини деструкції обсяг одноразово введеного препарату становив від 10 до 20 мл. Інстиляцію здійснюють після попередньої санації порожнини до отримання "чистої" лаважной рідини і анестезії трахеобронхіального дерева в зоні ураження. Введення проводять у положенні зворотному постуральном. Пацієнт зберігає зазначене положення максимально тривалий час (не менше 1,5 - 2 годин), не відкашлюючись введений препарат. Залишок лейкоцітоконцентрата вводять в наступні два дні.
Безпосередньо після першого введення аутологічних лейкоцитів у вогнище деструкції у хворих відзначається короткочасний підйом температури тіла до 37,2-38,5 ° С. Протягом перших-других діб відзначається збільшення добової кількості харкотиння з наступним його зменшенням і зникненням до 7-10 діб.
Клінічна та імунологічна ефективність локальної імунокорекції аутолейкоцітоконцентратом пов'язана зі здатністю вводяться клітинних елементів до активного фагоцитозу і здатністю мононуклеарів лейковзвесі продукувати цитокіни. При дії аутологичного лейкоцітоконцентрата відбувається підвищення функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів порожнини деструкції, відбувається швидке очищення порожнин та зменшення їх розмірів.
Місцеве використання рекомбінантного інтерлейкіну - 1 β достовірно підвищує адгезивні властивості поліморфноядерних лейкоцитів у вогнищі деструкції, фагоцитарну активність нейтрофільних гранулоцитів, їх міграційні властивості і бактерицидність. Ітерлейкін-1β застосовують місцево (у порожнину деструкції) з розрахунку 2-4 нг / кг маси тіла тричі протягом тижня. Як і при використанні аутолейкоцітоконцентрата введенню повинна передувати санація порожнини деструкції, її чрезбронхіальное або трансторакальної дренування.
Усунення ендотоксикозу
Важкість і труднощі лікування гострих інфекційних деструкцій легень значною мірою пов'язані з вираженою ендогенною інтоксикацією, яка виникає внаслідок резорбції продуктів розпаду легеневої тканини, бактеріальних тіл і їх токсинів великої капілярної мережею легені. Наростаюча ендогенна інтоксикація призводить до порушення функції всіх життєво важливих систем і органів і є основною причиною летальних наслідків при важких гнійно-деструктивних ураженнях легень.
Програма детоксикації складається з трьох взаємопов'язаних частин:
1. Діагностика ендогенної інтоксикації за біохімічними (молочна кислота, піровиноградна кислота, середньомолекулярних олігопептиди, сечовина, креатинін, аміак, фенол тощо), імунологічним (кількість і якісний склад елементів клітинної імунної відповіді, імунних комплексів, фагоцитарна активність лейкоцитів, реакція бластної трансформації лейкоцитів, продукція цитокінів та ін) і інтегральним (токсичність плазми, лімфи, сечі за тривалістю життя парамецій, показники ІРГТ, ЕКГ та ін) маркерами;
2. Консервативні заходи детоксикації (інфузійно-трансфузійна терапія та ін);
3. Активні методи детоксикації (дренування і санація гнійного вогнища, плазмаферез, спленоперфузія, гемоперфузія, ультрафіолетове і лазерне опромінення крові і плазми, гемодіаліз, лімфогенні методи, гастроентеросорбція, аплікаційна сорбція та їх модифікації).
При цьому для забезпечення індивідуальності лікування тактика детоксикації вимагає вибору пріоритетного методу відповідно до етіологією, сутністю і вираженістю ендогенної інтоксикації, характером і ступенем тяжкості порушень гемодинаміки та гемостазу.
Тимчасова ендобронхіальное оклюзія
Основні механізми, з яких складається терапевтичний ефект тимчасової ендобронхіальное оклюзії, можна звести до двох головних:
1) герметизація трахеобронхіального дерева;
2) захист здорових відділів трахеобронхіального дерева від аспірації патологічного вмісту (крові, мокротиння, плеврального ексудату і т.д.).
Герметизація трахеобронхіального дерева дозволяє тимчасово ліквідувати бронхо-плевральні повідомлення і тим самим відновити негативний тиск у плевральній порожнині або порожнини деструкції, а отже ціною тимчасового ателектазу ураженої ділянки легеневої паренхіми створити умови для розправлення коллабірованного легені. Герметизація бронха, що несе свищі, усуває патологічний скид повітря з дихальних шляхів, так званий синдром "бронхіального скидання", що дозволяє відновити аеродинаміку дихальних шляхів та покращити умови легеневої вентиляції, а також створити "спокій" центральним або периферичним бронхіальним свищам при лікуванні їх неспроможності. Блокада бронха у поєднанні із зовнішнім дренуванням може бути методом вибору при наданні невідкладної допомоги хворим з декомпенсованим перебігом напруженого пневмотораксу, напруженої кісти легені, підшкірній і медіастинальної емфіземи.
Захисний механізм тимчасової ендобронхіальное оклюзії дозволяє використовувати її при легеневій кровотечі, для інтраопераційної блокади ураженої ділянки легені, для захисту здорового легені від аспірації гнійної мокроти при гангрені легені в період підготовки хворих до оперативного лікування, а також для створення сприятливих умов санації внутрілегочних і плевральних порожнин, сполучених з трахеобронхіального дерева.
Таким чином, основними показаннями до застосування тимчасової ендобронхіальное оклюзії у хворих гнійно-деструктивними ураженнями легень і плеври є:
- Гострий піопневмоторакс при обмеженому гнійно-деструктивному процесі в легкому;
- Неспроможність кукси пайової бронха і легеневої тканини після часткових резекцій легенів;
- Гострі "гігантські" абсцеси легенів за умови їх зовнішнього трансторакальних дренування;
- Масивне легенева кровотеча із загрозою асфіксії;
- Блокада бронха ураженої ділянки легені під час оперативного втручання;
- Блокада бронха, дренуючого ділянку легкого, несе периферичні бронхіальні свищі ("гратчасте" легке) у поєднанні з м'язовою пластикою;
- Відкрита хронічна емпієма плеври і піопневмоторакс при поширеною гангрени легені для герметизації бронхіального дерева ураженої легені при підготовці хворих до оперативного втручання.
Протипоказаннями до тимчасової ендобронхіальное оклюзії є:
- Наявність гнійно-деструктивного процесу в легені при відсутності зовнішнього дренування плевральної порожнини або вогнища деструкції;
- Загальні протипоказання до проведення бронхоскопії.
Виходячи консервативного лікування
Сучасні прийоми консервативної терапії гострих інфекційних деструкцій легень стають провідними в лікуванні цієї все ще численної важкої категорії хворих. При гнійних абсцесах повного і клінічного одужання вдається домогтися в 80-95% випадків. Частота переходу захворювання в хроніческуцю форму залежить від розмірів порожнини деструкції і термінів початку адекватного лікування. При абсцесах легені з розмірами порожнини менше 5 см хронизация наголошується у 1-3% пацієнтів. У той час як при великих (більше 5 см) абсцесах і обмеженої гангрени цей показник може досягати 10%. Все ще залишається значним число спостережень, що характеризуються прогресуванням деструктивних змін в легенях, незважаючи на використання всього арсеналу сучасних засобів консервативного лікування. Нерідко такі форми гострих інфекційних деструкцій легень призводять до розвитку важких, які загрожують життю хворих ускладнень, вимагають виконання оперативних втручань як в плановому, так і невідкладному порядку. Показання до хірургічного лікування в спеціалізованих стаціонарах при абсцесах легені виникають не більш ніж у 1-3% пацієнтів, при гангренозних абсцесах - до 30% і більше. Летальність при гострих абсцесах в останнє десятиліття не перевищує 1-2%. При обмеженій гангрени дані показник залишається високим. Загальна летальність може досягати 10%, а післяопераційна - 25-30%.
Література
1. Бакулев О.М., Колесникова А.С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н.Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов О.М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І.С, Литкін М.І., Лісницький Л.С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г.І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г.І., Шулутко М.Л., ВіннерМ.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л.С, Рибакова Н.І., Віннер М.Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицина 1987.