Лекція з внутрішніх хвороб № 3
Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Внутрішні хвороби лекція № 3.
Тема: симптоматичні гіпертензії.
Класифікація гипертоний:
1. Есенціальна - захворювання невідомої етіології, органічних уражень немає.
2. Симптоматичні - супроводжують інших багатьох захворювань (напр. Гломерулонефрит).
Але треба сказати що поняття симптоматична гіпертонія палиця з двома кінцями: гломерулонефрит лікують глюкокортикостероїдами, які самі по собі підвищують Пекло, а супутню (симптоматичну) гіпертонію тут же лікують гіпотензивними препаратами.
ВООЗ у 1986 році на технічному доповіді з артеріальної гіпертензії висунула наступне визначення: артеріальна гіпертензія - стійке хронічної підвищення систолічного і діастолічного тиску. У нас цей стан називають гіпертонічну хворобу, або іншими словами есенціальною гіпертонією. До цих пір вважають що етіологія цього захворювання невідома. Але треба сказати що в кінці 50-х рр.. У Новій Зеландії були виведені чисті лінії білих щурів, в 3-5 поколіннях яких у всіх особин була гіпертензія, незалежно від умов утримання, незалежно від умов змістів, годування і т.д, отже, підвищення артеріального тиску
закріплено генетично. Також треба відзначити що спочатку з'являється структурні зміни, які компенсовані, а при зриві останньої симптоми захворювання стають видимими. Це стосується, у тому числі і патогенезу гіпертонії, а за старими уявленнями первинні порушення функціональні. Зараз у всьому світі визнана концепція про порушення функції кальцієвих каналів як про морфологічному субстраті розвитку гіпертонії (академік Ю. В. Постнов). У результаті кальцій накопичується в клітці (монографія "Артеріальна гіпертензія як клітинна патологія"). Кафедрою внутрішніх хвороб доведено що обтяжена спадковість по гіпертонічної хвороби корелює з частотою виникнення "симптоматичної гіпертонії":
есенціальна гіпертонія 74%
гломерулонефрит 72%
пієлонефрит 70%
реноваскулярна гіпертонія 68%
цукровий діабет з гіпертонією 64%
хронічний тубулоінтерстіціальний нефрит 72%
Таким чином, показано, що всі вищеперелічені захворювання, які супроводжуються стійкою хронічної систоло-діастолічної гіпертонією мають генетичний фактор від 74% до 64%, тоді як генетики кажуть що нижня межа "достовірна" генетичної обумовленості становить 58%. Отже - 64% - це вже вище і означає в найвищій мірі достовірно. Причому ці дані отримали, досліджуючи велика кількість хворих (у кожній групі не менше 100 осіб).
Тепер варто задатися питанням про те де повинна бути гіпертонія частіше: есенціальна в популяції або гіпертонія при, припустимо гломерулонефриті? Природно при гломерулонефрит частіше.
Наведемо ще один приклад. Дві незалежні наукові групи (американська і скандинавська) у кожного померлого від 45 до 55 років, попередньо не виробляючи розтину, тобто не були спочатку індуковані по відношенню до патології, розрізали ниркову область, добиралися до а.renalis, вирізали їх і йшли. Потім дивилися нормальний посудину, чи звужений. Після того як у кожній групі набрали по 100 звужених судин (а звуження повинно бути не менше 2 / 3), вони підняли історії хвороби і уважно вивчили. Виявилося що у 40% хворих було підвищено АТ за життя. Тоді як частота есенціальної гіпертонії у осіб 45-55 років складає знову ж 40%. Збіг? Ні, це підтвердження природи і взагалі наявності формулювання есенціальна гіпертонія.
Треба сказати що незалежно від причин (генетичні, захворювання нирок і т.д.) рівень артеріального тиску визначається лише 3 показниками:
серцевий викид
ОЦК
загальний периферичний опір судин.
А у свою чергу хронічна гіпертонія обумовлена переважно підвищенням ОПСС. Це можна перевірити на наступному прикладі: взяти тонометр, і не закріплюючи манжетки на руці, що є сили натиснути на грушу. Як ви думаєте що станеться зі стрілкою тонометра: правильно вона на якийсь дуже короткий час підскочить і знову впаде до нуля. Або ж спробуйте накачати балон до тих пір, показ гума буде розтягуватися (залежить від її еластичності) тиск підвищуватися не буде. Як тільки гума перестане розширюватися (тобто периферичний опір з'явиться) так відразу ж підвищення тиску виникне і далі буде наростати.
Таким чином, ми запропонували свою схему патогенезу есенціальної гіпертонії. Отже, в основі захворювання лежить генетичний чинник, який веде до зміни клітинних мембран, що в свою чергу спричиняє активацію прессорного циклу ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС). Крім цих факторів ще працює натрій-обсяг залежний механізм. Таким чином, у підтримці хронічної гіпертонії пресорний механізм тільки РААС і натрій-об'емзавісімий. Більше нічого немає. Можна згадати катехоламіни, кортизол і т.д. - Це всі проміжні фактори, а остаточні - тільки 2 вищеназвані. І поки депресорні механізми протистоять, ніякого функціонального гіпертонії немає. А як тільки адаптація зривається підвищується ОПСС, серцевий викид, ОЦК і розвинеться артеріальна гіпертензія. Тепер розглянемо захворювання які є причиною так званих симптоматичних гіпертонії.
Феохромоцитома - пухлина з мозкової частини надниркових залоз, яка продукує катехоламіни. Вони у свою чергу порушують РААС - механізм і природно прискорюють розвиток гіпертензії. Точно також діє стрес.
Стеноз ниркової артерії (вазоренальної механізм). Викликається ішемія ниркової тканини, що стимулює РААС.
Синдром Кона (гіперальдостеронізм) - стимуляція РААС.
Синдром Кушинга (гіперкортизолемія) також відбувається стимуляції РААС.
Нефросклероз - при ньому відбувається найсильніший склероз мозкового шару нирок, де як раз і синтезуються простогландин I2, E2, які входять до депресорних систем. А між іншим частота гіпертонії у хворих з хронічною нирковою недостатністю досягає 98%. Так ось ця гіпертонія стоїть осібно, вона ніякого відношення до есенціальною не має, вона не генетична, і спадковий фактори лише у 1 / 3 хворих. Це єдиний виняток, який тільки підтверджує правило.
Тепер вже розберемо 2 захворювання, які як вважаються відносяться до симптоматична гіпертонія. Давайте подивимося як вони чудово вписуються у вищезгадану концепцію про єдність сутності і генезу всіх гипертоний (виключаючи як ми домовилися гіпертонію при ХНН).
ФЕОХРОМОЦИТОМА - пухлина неоднорідна мозкового шару надниркових залоз. Частота 0.03%. в США щорічно помирають до 800 чоловік. Середній вік хворих 30-40 років.
Етіологія невідома. Існує 2 види пухлини: перший вид - пухлина продукує адреналін, друга - продукує норадреналін.
За характером гіпертонії діляться на:
пароксизмальну форму - 70%
постійну форму
змішану
2 і 3 форми ділять разом 30% випадків (та ж частота що і при есенціальній гіпертонії). В основі захворювання лежить викид катехоламінів, що супроводжується тремором, гіпертонією, пітливістю, тахікардією.
Повертаючись до сказаного вище, можна сказати що пароксизмальної варіант феохромоцитоми який характеризується раптовим підвищенням АТ і настільки ж раптовим його зниженням, ні що інше, як гостра гіпертонія. У хворих незалежно від форми розвивається гіпертрофія лівого шлуночка з одного боку і дистрофія міокарда з іншого, частим ускладненням є застійна серцева недостатність. Чим же відрізняється клініка феохромоцитоми і гіпертонічного кризу?
Так як це потужний вплив на ВНС формується наростаючий синдром артеріальної гіпертензії злоякісної, прогресує головний біль, наростає нудота аж до блювоти.
Тремор кінцівок, пітливість, тахікардія.
Пароксизми тиску дуже виснажують хворого, можливі минущі порушення мозкового кровообігу.
Гіперглікемія, лейкоцитоз, глюкозурія, протеїнурія.
Таким чином, вегетативні розлади обумовлені катехоламінові бурями, супроводжуються переліченими вище симптомами; фактично цього не буває ні при одному гіпертонічному кризі.
Тепер треба пам'ятати ось про що: якщо провокації немає, то нічого страшного, АТ може триматися досить довго на рівні норми і нічого не станеться, а от якщо спровокувати захворювання, то АТ може підскочити як би завчасно. Що ж є провокатором? Стреси, операції, геморагії, пухлини, інсульти, коронарна ішемія, алкогольна абстененція, ліки: бета і альфа адреноблокатори, кальцієві блокатори, АСЕ-інгібітори (тобто всі ті препарати, які знижують артеріальний тиск, при феохромоцитомі стимулюють його підвищення. Це відбувається, тому що тут грає роль принцип зворотного зв'язку, що й обумовлює підскік АТ.
Діагностика:
катехоламіни в крові
екскреція катехоламінів з сечею (більше 200 мкг / добу)
ванілілмінадльная кислота (у нормі немає) при феохромоцитомі до 10 мг / добу
УЗД органів черевної порожнини
аортографія
сцинтиграфія
КТ (найбільш ефективна)
проба з реждітіном (при введенні внутрішньовенно 5 мг через 5 хвилин систолічний тиск падає на 35 мм.рт.ст, а діастолічний на 25 мм. Рт. Ст.). При внутрішньом'язовому введенні 10 мг через 20 хвилин АТ знизиться.
Проба з гістаміну - при внутрішньовенному введенні 5 сантімг через 2-3 хвилини підвищується артеріальний тиск
тіраміновая проба - 1 мг внутрішньовенно викликається підвищення артеріального тиску.
Лікування оперативне. Летальність при операції 1.3%. при неможливості вводять внутрішньом'язово реджітін по 10 мг 4 рази на добу. Останнім часом з'явився препарат з групи альфа-метил-L-тирозину (демсек, метірозін), який застосовується по 1-2 таблетки на день.
Гіперальдостеронізм. Пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз. Зустрічається у 2% серед всіх гіпертоніків.
Крім первинного (пухлина) є вторинний, який зустрічається при масі інших захворювань. ПАТОГЕНЕЗ: відбувається затримка натрію (альдостерон його міняє на калій), це призводить до гіпокаліємії, а це прямий шлях для розвитку нефросклерозу, що в свою чергу веде до зниження синтезу простагландинів і до підвищення артеріального тиску. Гіперальдостеронізм у свою чергу, конкурентно знижує рівень реніну і ангіотензину (гіпореніновая гіпертензія). Тепер найцікавіше. Є таке захворювання - синдром Бартеру. Це пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз, але при ній підвищення артеріального тиску немає. З класичних позицій цього пояснити не може ніхто. А наших позицій все дуже просто: синдром Кона - це альдостероми у потенційних гіпертоніків, а синдром Бартеру у тих, хто не має спадкової гіпертонії (тобто генетичної обумовленості).
Діагностика:
поліурія, полідипсія. Гіпертонія, слабкість
низький рівень реніну плазми
алкалоз
катетеризація надниркової вени і визначення в ній високого рівня альдостерону
сцинтиграфія
КТ
проба з верошпироном - по 75 мг 4 рази на день і через 5 днів нормалізується калій і альдостерон плазми.
Лікування: оперативне. При неможливості оперативного лікування:
верошпирон 100-150 мг на добу
триамтерен
симптоматична гіпотензивна терапія
Таким чином, дані захворювання добре пояснюються з позицій концепції генетичного успадкування гіпертонії, і абсолютно можна пояснити з точки зору існування симптоматичних гіпертонії.