ЗМІСТ
1. Біологія вірусу імунодефіциту людини
2. Епідеміологія
3. Групи високого ризику інфікування ВІЛ
4. Стадії ВІЛ-інфекції
5. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції
6. Поразка нервової системи
7. Консультування у зв'язку з тестуванням на ВІЛ
8. Ураження органів та систем
9. Профілактика ВІЛ-інфекції
1. Біологія вірусу імунодефіциту людини
Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) відносяться до підродини лентивірусів сімейства ретровірусів. Для людини патогенні ще два віруси цього сімейства (Т-лімфотропні віруси 1-го і 2-го типів), що володіють трансформирующим дією на клітини лімфатичної системи.
Як і у всіх ретровірусів, геном вірусу представлений одноланцюжковою РНК. У ході перебігу інфекційного процесу, викликаного ретровірусами, фермент зворотна транскриптаза каталізує синтез провірусної ДНК, яка вбудовується в геном клітини-господаря. Цей інтегрований провірус може знаходитися як у латентному стані, так і активно брати участь у транскрипції РНК і синтезі нових віріонів. Навіть у асимптоматичною стадії ВІЛ-інфекції відбувається реплікація вірусу. Реплікація вірусу залежить від тісної взаємодії між факторами активації, що відносяться до клітини-хазяїна, і регуляторними генами вірусу (tat, rev). Найбільш схильні до реплікації вірусу активовані Т-лімфоцити і макрофаги.
1. Вірус є штучним продуктом, створеним геноінженерний методами.
2. ВІЛ має антропогенне походження в природних умовах:
ВІЛ-типовий ретровірус, що викликає захворювання у людей протягом тривалого часу і еволюціонував в процесі розселення людини по Землі;
у Центральній Африці ВІЛ був збудником ендемічного захворювання протягом тривалого часу, потім через острів Гаїті потрапив в США, звідки походить його епідемічне поширення;
ВІЛ-інфекція в Америці, Європі та Азії не відбувається з Африки; через слабку патогенність ВІЛ рідко викликав захворювання, які могли бути ідентифіковані як СНІД у зв'язку з неможливістю його діагностики.
3. ВІЛ-інфекція має природне зоонозное походження:
на початку 50-х років XX ст. сталася генетична рекомбінація вірусів, патогенних для тварин, в результаті чого вони стали патогенні для людини;
в результаті мутації віруси імунодефіциту зелених мавп (SIVcpz) стали патогенними для людини
2. Епідеміологія
ВІЛ-інфекція є антропонозов, джерелом зараження може стати тільки ВІЛ-інфікована людина. У зовнішньому середовищі при висушуванні лімфоїдних клітин, інфікованих ВІЛ, вірусна активність зникає протягом декількох діб. При висушуванні безклітинних рідини з додаванням людської плазми крові вірус гине при температурі 23 ... 27 ° С через 7 днів, в рідкому середовищі при цій же температурі вірус зберігає активність протягом 15 днів, а при 36-37 ° С - 11 днів. У крові, призначеної для переливання, вірус активний роки, а у замороженій сироватці його активність зберігається до 10 років. ВІЛ швидко гине при дії дезінфікуючих засобів, ультрафіолетового опромінення, при нагріванні вище 56 ° С втрачає активність через 30 хв.
Шляхи передачі ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ відбувається статевим шляхом (при гомо-і гетеросексуальних контактах); парентеральним шляхом (при ін'єкціях і маніпуляціях, переливанні крові та її компонентів, трансплантації органів); від матері дитині (під час вагітності, пологів і при годуванні груддю). Переконливі дані про можливість зараження ВІЛ контактно-побутовим шляхом, при укусах комах відсутні.
Таблиця 1. Фактори, що впливають на поширення ВІЛ статевим шляхом
Таблиця 2. Ризик інфікування ВІЛ при контакті з різними біологічними секретами
Розвиток епідемії ВІЛ-інфекції в Україні. Вперше ВІЛ-інфекція в Україні була зареєстрована в 1987 р. Більшість ВІЛ-інфікованих (75 з 81) складали іноземні громадяни. До 1994 р. в Україну відзначалися низькі темпи розвитку епідемії, домінував гетеросексуальний шлях поширення інфекції. За період з 1987 по 1994 р. було зареєстровано 183 ВІЛ-інфікованих громадян України. З 1995 по 1997 р. відбулося лавиноподібне поширення ВІЛ-інфекції серед споживачів ін'єкційних наркотиків у всіх областях України, починаючи з Одеської та Миколаївської.
Найбільш уражені ВІЛ-інфекцією Дніпропетровська, Донецька, Одеська області та Автономна Республіка Крим.
На думку В. Стешенко та співавторів (2000), причинами вибухоподібного поширення ВІЛ-інфекції в Україні є:
різке зростання за останнє десятиліття числа споживачів ін'єкційних наркотиків;
особливості ін'єкційного вживання наркотиків в Україну-практика використання загальних шприців та ємностей для їх промивання; купівля наркотиків у шприцах, багаторазово використовувалися раніше; технологія приготування наркотику з макової соломки, яка передбачає додавання в готовий розчин для осадження суспензій свіжої крові;
неефективність профілактичних заходів серед споживачів ін'єкційних наркотиків;
несприятлива епідемічна ситуація з захворюванням, що передаються статевим шляхом.
3. Групи високого ризику інфікування ВІЛ
Групами високого ризику інфікування ВІЛ є:
1) Особи з ризикованою сексуальною поведінкою:
особи, які мають велику кількість сексуальних партнерів;
особи, які страждають захворюваннями, що передаються статевим шляхом, особливо при наявності виразкових змін слизових оболонок;
особи, що вживають алкоголь і наркотики;
жінки, що вступають у статеві зносини під час менструації;
жінки, що вступають у статеві зносини під час вагітності;
особи, які мають анальні статеві зносини;
відсутність практики використання презервативів.
2) Реципієнти крові, її продуктів, органів та інших біологічних рідин.
3) Особи, що вживають наркотики внутрішньовенно.
4) Особи, яким виконувались пірсинг, татуювання.
5) Особи, які виконують ритуальні процедури кровесмешенія.
6) Медичні працівники в регіонах з високою поширеністю ВІЛ-інфекції.
4. Стадії ВІЛ-інфекції
Таблиця 3. Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції ВООЗ (2002)
6. Поразка нервової системи
Поразка нервової системи при ВІЛ-інфекції може бути обумовили опортуністичними інфекціями і новоутвореннями, прям] дією ВІЛ, метаболічними розладами і токсичним воздствіем лікарських засобів (табл. 4). ВІЛ виявляють у головному мозку і спинномозкової рідини ВІЛ-інфікованих як з клінічними проявами ураженнями нервової системи, так і у хворих
Таблиця 4. Поразка нервової системи при ВІЛ-інфекції
без неврологічної симптоматики. У головному мозку виявляють штами ВІЛ, тропні до макрофагам. Виявлені також заражені ВІЛ астроцити і нейрони головного мозку, однак переконливих даних про можливість інфікування in vivo клітин, що не відносяться до моноцитарно-макрофагальної ряду, немає. Протягом ВІЛ-інфекції відбувається як ушкодження білої речовини, так і загибель нейронів. Найбільш імовірною причиною загибелі нейронів є цитопатична дію gpl20 і нейротоксичних речовин, які продукуються клітинами мікроглії, астроцитами і моноцитами.
Поразки нервової системи спостерігають на всіх стадіях ВІЛ-інфекції. Так, під час синдрому гострої ретровірусної сероконверсії співаючи ляются головний біль, рідше - менінгізм, фотофобія. Часте клінічний прояв в цей період - серозний менінгіт; спостерігають також різні порушення периферичної нервової системи - поразку черепних нервів, плечового сплетення, а також дифузну нейропатію. С. Сагпе і співавтори (1985) описують енцефаліт як варіант перебігу гострого синдрому ретровірусної сероконверсії.
У всі стадії ВІЛ-інфекції значна частина клінічних симптомів захворювання обумовлена неврологічними проявами, тяжкість яких, як-правило, визначається ступенем імуносупресії.
Поразка ЦНС. Опортуністичні інфекції та новоутворення. Токсоплазмоз мозку звичайно виникає в результаті активації інфекції на тлі імуносупресії, рідше - внаслідок первинного інфікування. Діагноз базується на результатах інструментальних, серологічного досліджень, позитивної відповіді на призначення протівотоксоплазменних лікарських препаратів ex juvantibus. Абсцеси при токсоплазмозі мозку звичайно локалізуються в кірковій речовині, базальних гангліях і таламической області, рідше - у мозочку, вкрай рідко - в довгастому та спинному мозку. У клініці захворювання переважають осередкові неврологічні симптоми, характер яких залежить від локалізації патологічного процесу - геміпарези, афазія, атаксія, втрата чутливості, геміанопсіческое випадання полів зору, судоми, рідше - асиметричні атаксія або рухові порушення. Осередкові симптоми зазвичай швидко прогресують. Порушення свідомості спостерігають часто, рідше - підвищення температури тіла і головний біль. Рідкісна форма токсоплазмозу мозку у ВІЛ-інфікованих - "дифузний енцефаліт", патоморфологічної причиною якого є множинні мікроабсцеси. При такому варіанті перебігу захворювання в клінічній картині переважають загальномозкові симптоми. При комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії виявляють сферичні вогнища ураження у кірковій речовині або базальних гангліях, оточені зоною набряку мозкової речовини і здавлюють прилеглі тканини. Для визначення антитіл до токсоплазм використовують серологічне дослідження. При наявності токсоплазмова антитіл і характерних змін на томограмах рекомендують починати протівотоксоплазменное лікування, при його неефективності показані дослідження біоптатів мозку.
Первинна лімфома мозку - об'ємне утворення, яке зазвичай диференціюють від токсоплазмозу мозку. Первинна лімфома відноситься до числа опортуністичних новоутворень В-клітинної природи, виникає захворювання зазвичай на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. У його розвитку відіграє роль вірус Епштейна-Барр. Осередкові симптоми при | лімфомі мозку прогресують, як правило, повільніше, ніж при токсомозе. Різноманітність клінічних симптомів визначається локалізацією процесу. Часто спостерігають зміни особистості, погіршення пам'яті і ракові порушення, а також асиметричні рухові порушення (геміпарези). Незважаючи на те що ураження мозку при первинній лімфомі у ВІЛ-інфікованих, як правило, множина, в клінічній картині звичайно переважають симптоми ураження певної ділянки мозку. При залученні в патологічний процес перівентлярного простору відзначаються симптоми черепної гіпертензії: комп'ютерної та магнітнорезонансної томографії виявляють об'ємні утворення, розташовані, як правило, перивентрикулярної, часто в патологічний процес втягується мозолисте тіло. При дослідженні спинномозкової рідини виявляють пухлинні клітини, при поіощі ПЛР можливе визначення вірусу Епштейна-Барр. Прогресуюча мул'тіфокальная лейкоенцефалопатія займає третє місце серед причин поразки ЦНС при ВІЛ-інфекції. Це захворювання належить до опортуністичних інфекцій, викликається JC-вірусом і паповавірусах людини і виникає у хворих з вираженою луносупрессіей. У результаті поразки інфекційним процесом нут олігодендроцити - основний резервуар мієліну, що призводить до демієлінізації нервових волокон. Зміни, які відбуваються в асттроцітах мозку, називають трансформацією, але трансформовані астроцити не є істинно пухлинними клітинами. Основні клінічні симптоми прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії, як і при токсоплазмозі мозку та первинної лімфомі, вогнищеві: афазія, падіння полів зору, одностороннє порушення чутливості, і мозжечковой локалізації процесу спостерігають атаксія. Відмінною особливістю прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії є її повільне прогресування. Загальне самопочуття 1ьних, як правило, нормальне, температура тіла звичайно нормаль-J. Основними методами діагностики є комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. Характерні зміни на томограмах-інічние або множинні вогнища ураження білої речовини мозку, сто розташовані на кордоні з сірою речовиною і концентрично спространяющіеся.
Інші ураження ЦНС. Найбільш поширеною грибкової інфекцією ЦНС є криптококовий менінгіт, який зазвичай протікає без осередкової неврологічної симптоматики. Як ускладнення описано розвиток псевдоцист і кріптококком. Псевдоцисти - невеликі утворення розміром 1-5 мм, розташовані периваскулярно. Кріптоккоми є запальними гранульомами. Вони зазвичай лока-гзуются в сірій речовині мозку, переважно в тім'яно-потиличної області, де оточені зоною вираженого набряку, що заглиблюється, в білу речовину. Діагноз встановлюють при виявленні збудника біоптатах мозку. При дисемінованому аспергільозі і кандидозі ЦНС уражається рідко.
1. Біологія вірусу імунодефіциту людини
2. Епідеміологія
3. Групи високого ризику інфікування ВІЛ
4. Стадії ВІЛ-інфекції
5. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції
6. Поразка нервової системи
7. Консультування у зв'язку з тестуванням на ВІЛ
8. Ураження органів та систем
9. Профілактика ВІЛ-інфекції
Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) відносяться до підродини лентивірусів сімейства ретровірусів. Для людини патогенні ще два віруси цього сімейства (Т-лімфотропні віруси 1-го і 2-го типів), що володіють трансформирующим дією на клітини лімфатичної системи.
Як і у всіх ретровірусів, геном вірусу представлений одноланцюжковою РНК. У ході перебігу інфекційного процесу, викликаного ретровірусами, фермент зворотна транскриптаза каталізує синтез провірусної ДНК, яка вбудовується в геном клітини-господаря. Цей інтегрований провірус може знаходитися як у латентному стані, так і активно брати участь у транскрипції РНК і синтезі нових віріонів. Навіть у асимптоматичною стадії ВІЛ-інфекції відбувається реплікація вірусу. Реплікація вірусу залежить від тісної взаємодії між факторами активації, що відносяться до клітини-хазяїна, і регуляторними генами вірусу (tat, rev). Найбільш схильні до реплікації вірусу активовані Т-лімфоцити і макрофаги.
1. Вірус є штучним продуктом, створеним геноінженерний методами.
2. ВІЛ має антропогенне походження в природних умовах:
ВІЛ-типовий ретровірус, що викликає захворювання у людей протягом тривалого часу і еволюціонував в процесі розселення людини по Землі;
у Центральній Африці ВІЛ був збудником ендемічного захворювання протягом тривалого часу, потім через острів Гаїті потрапив в США, звідки походить його епідемічне поширення;
ВІЛ-інфекція в Америці, Європі та Азії не відбувається з Африки; через слабку патогенність ВІЛ рідко викликав захворювання, які могли бути ідентифіковані як СНІД у зв'язку з неможливістю його діагностики.
3. ВІЛ-інфекція має природне зоонозное походження:
на початку 50-х років XX ст. сталася генетична рекомбінація вірусів, патогенних для тварин, в результаті чого вони стали патогенні для людини;
в результаті мутації віруси імунодефіциту зелених мавп (SIVcpz) стали патогенними для людини
2. Епідеміологія
ВІЛ-інфекція є антропонозов, джерелом зараження може стати тільки ВІЛ-інфікована людина. У зовнішньому середовищі при висушуванні лімфоїдних клітин, інфікованих ВІЛ, вірусна активність зникає протягом декількох діб. При висушуванні безклітинних рідини з додаванням людської плазми крові вірус гине при температурі 23 ... 27 ° С через 7 днів, в рідкому середовищі при цій же температурі вірус зберігає активність протягом 15 днів, а при 36-37 ° С - 11 днів. У крові, призначеної для переливання, вірус активний роки, а у замороженій сироватці його активність зберігається до 10 років. ВІЛ швидко гине при дії дезінфікуючих засобів, ультрафіолетового опромінення, при нагріванні вище 56 ° С втрачає активність через 30 хв.
Шляхи передачі ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ відбувається статевим шляхом (при гомо-і гетеросексуальних контактах); парентеральним шляхом (при ін'єкціях і маніпуляціях, переливанні крові та її компонентів, трансплантації органів); від матері дитині (під час вагітності, пологів і при годуванні груддю). Переконливі дані про можливість зараження ВІЛ контактно-побутовим шляхом, при укусах комах відсутні.
Таблиця 1. Фактори, що впливають на поширення ВІЛ статевим шляхом
| Біологічні фактори | Культурні фактори | Демографічні чинники | Соціально-економічні фактори |
| Рівень віремії Наявність ЗПСШ Відсутність обрізання Вірулентність штамів ВІЛ | Частота зміни статевих партнерів Переважаючі в суспільстві форми сексуальної поведінки Частота використання презервативів Частота внутрішньовенного введення наркотиків | Пропорційний склад сексуально активних вікових груп Співвідношення чоловіків і жінок Рівень урбанізації Міграційний фактор | Стан системи охорони здоров'я Наявність програм профілактики Наявність освітніх програм |
| Концентрація | Рідини і секрети |
| Висока концентрація ВІЛ (Високий ризик інфікування) | Кров Сперма Вагінальний секрет Грудне молоко |
| Низька концентрація ВІЛ (Низький ризик інфікування) | Сеча Слина Сльози |
| Дуже низька концентрація ВІЛ (Дуже низький ризик інфікування) | Пот Фекалії Вушна сірка |
Найбільш уражені ВІЛ-інфекцією Дніпропетровська, Донецька, Одеська області та Автономна Республіка Крим.
На думку В. Стешенко та співавторів (2000), причинами вибухоподібного поширення ВІЛ-інфекції в Україні є:
різке зростання за останнє десятиліття числа споживачів ін'єкційних наркотиків;
особливості ін'єкційного вживання наркотиків в Україну-практика використання загальних шприців та ємностей для їх промивання; купівля наркотиків у шприцах, багаторазово використовувалися раніше; технологія приготування наркотику з макової соломки, яка передбачає додавання в готовий розчин для осадження суспензій свіжої крові;
неефективність профілактичних заходів серед споживачів ін'єкційних наркотиків;
несприятлива епідемічна ситуація з захворюванням, що передаються статевим шляхом.
3. Групи високого ризику інфікування ВІЛ
Групами високого ризику інфікування ВІЛ є:
1) Особи з ризикованою сексуальною поведінкою:
особи, які мають велику кількість сексуальних партнерів;
особи, які страждають захворюваннями, що передаються статевим шляхом, особливо при наявності виразкових змін слизових оболонок;
особи, що вживають алкоголь і наркотики;
жінки, що вступають у статеві зносини під час менструації;
жінки, що вступають у статеві зносини під час вагітності;
особи, які мають анальні статеві зносини;
відсутність практики використання презервативів.
2) Реципієнти крові, її продуктів, органів та інших біологічних рідин.
3) Особи, що вживають наркотики внутрішньовенно.
4) Особи, яким виконувались пірсинг, татуювання.
5) Особи, які виконують ритуальні процедури кровесмешенія.
6) Медичні працівники в регіонах з високою поширеністю ВІЛ-інфекції.
4. Стадії ВІЛ-інфекції
| Клінічна стадія | Пояснення |
| Стадія I | 1.Бессімптомное носійство 2.Персістірующая генералізована лімфаденопатія |
| Стадія II | 3.Потеря менше 10% маси тіла 4. "Малі" прояви з боку шкіри і слизових оболонок (себорейний дерматит, пруріго, грибкове ураження нігтів та ін) 5.Епізоди оперізуючого лишаю протягом останніх 5 років 6.Рецідівірующіе інфекції верхніх дихальних шляхів |
| Стадія III | 7. Втрата більше 10% маси тіла 8.Діарея без виділення збудника протягом 1 міс і більше 9.Повишеніе температури тіла протягом 1 міс і більше 10.Кандідоз слизової оболонки ротової порожнини 11.Волосатая лейкоплакія слизової оболонки ротової порожнини 12.Туберкулез легенів 13.Тяжелие бактеріальні інфекції |
| Стадія IV | 14.Сіндром виснаження 15.Пневмоцістная пневмонія 16.Токсоплазменний енцефаліт 17.Кріптоспорідіоз з діареєю тривалістю 1 міс і більше 18.Внелегочний криптококоз 19.Цітомегаловірусная інфекція 20.Кожние прояви герпес-вірусної інфекції протягом 1 місяця і більше, вісцеральні прояви захворювання 21.Прогрессірующая мультифокальна лейкоенцефалопатія 22.Ендемічние мікози (гістоплазмоз, кокцідіоідоз) 23.Кандідоз стравоходу, трахеї, бронхів, легенів 24.Інфекціі, викликані атиповими мікобактеріями 25.Септіцемія сальмонельозної етіології 26.Внелегочний туберкульоз 27.Лімфома 28.Саркома Капоші 29.ВІЧ-енцефалопатія |
Поразка нервової системи при ВІЛ-інфекції може бути обумовили опортуністичними інфекціями і новоутвореннями, прям] дією ВІЛ, метаболічними розладами і токсичним воздствіем лікарських засобів (табл. 4). ВІЛ виявляють у головному мозку і спинномозкової рідини ВІЛ-інфікованих як з клінічними проявами ураженнями нервової системи, так і у хворих
Таблиця 4. Поразка нервової системи при ВІЛ-інфекції
| Поширеність | ЦНС | Периферична нервова система |
| Опортуністичні інфекції | ||
| Широко поширені | Криптококовий менінгіт Токсоплазмш мозку Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія | Цитомегаловірусний полирадикулоневрит |
| Поширені | Цитомегаловірусний енцефаліт | Радикуліт, викликаний вірусом varicella / zoster |
| Рідкісні | Поразка ЦНС при аспергіл-лезе, нокардіозі, туберкульозі, гістоплазмозі, лістеріозі, інфекції, викликаної вірусом простого герпесу | |
| Новоутворення | ||
| Широко поширені | Первинна лімфома мозку | |
| Поширені | Метастази в мозок системної лімфоми | Нейропатія череп-них нервів і заради-кулопатія, зумовлені лімфомою |
| Рідкісні | Саркома Капоші | |
| ВІЛ-обумовлені | ||
| Поширені | Серозний менінгіт СНІД-дементний комплекс Головний біль | Полінейропатія |
| Метаболічні та токсичні розлади | ||
| Широко поширені | Гіпоксична енцефалопатія | Токсична (лікарські-ного) нейропатія |
| Поширені | Ішемічне ураження мозку | |
Поразки нервової системи спостерігають на всіх стадіях ВІЛ-інфекції. Так, під час синдрому гострої ретровірусної сероконверсії співаючи ляются головний біль, рідше - менінгізм, фотофобія. Часте клінічний прояв в цей період - серозний менінгіт; спостерігають також різні порушення периферичної нервової системи - поразку черепних нервів, плечового сплетення, а також дифузну нейропатію. С. Сагпе і співавтори (1985) описують енцефаліт як варіант перебігу гострого синдрому ретровірусної сероконверсії.
У всі стадії ВІЛ-інфекції значна частина клінічних симптомів захворювання обумовлена неврологічними проявами, тяжкість яких, як-правило, визначається ступенем імуносупресії.
Поразка ЦНС. Опортуністичні інфекції та новоутворення. Токсоплазмоз мозку звичайно виникає в результаті активації інфекції на тлі імуносупресії, рідше - внаслідок первинного інфікування. Діагноз базується на результатах інструментальних, серологічного досліджень, позитивної відповіді на призначення протівотоксоплазменних лікарських препаратів ex juvantibus. Абсцеси при токсоплазмозі мозку звичайно локалізуються в кірковій речовині, базальних гангліях і таламической області, рідше - у мозочку, вкрай рідко - в довгастому та спинному мозку. У клініці захворювання переважають осередкові неврологічні симптоми, характер яких залежить від локалізації патологічного процесу - геміпарези, афазія, атаксія, втрата чутливості, геміанопсіческое випадання полів зору, судоми, рідше - асиметричні атаксія або рухові порушення. Осередкові симптоми зазвичай швидко прогресують. Порушення свідомості спостерігають часто, рідше - підвищення температури тіла і головний біль. Рідкісна форма токсоплазмозу мозку у ВІЛ-інфікованих - "дифузний енцефаліт", патоморфологічної причиною якого є множинні мікроабсцеси. При такому варіанті перебігу захворювання в клінічній картині переважають загальномозкові симптоми. При комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії виявляють сферичні вогнища ураження у кірковій речовині або базальних гангліях, оточені зоною набряку мозкової речовини і здавлюють прилеглі тканини. Для визначення антитіл до токсоплазм використовують серологічне дослідження. При наявності токсоплазмова антитіл і характерних змін на томограмах рекомендують починати протівотоксоплазменное лікування, при його неефективності показані дослідження біоптатів мозку.
Первинна лімфома мозку - об'ємне утворення, яке зазвичай диференціюють від токсоплазмозу мозку. Первинна лімфома відноситься до числа опортуністичних новоутворень В-клітинної природи, виникає захворювання зазвичай на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. У його розвитку відіграє роль вірус Епштейна-Барр. Осередкові симптоми при | лімфомі мозку прогресують, як правило, повільніше, ніж при токсомозе. Різноманітність клінічних симптомів визначається локалізацією процесу. Часто спостерігають зміни особистості, погіршення пам'яті і ракові порушення, а також асиметричні рухові порушення (геміпарези). Незважаючи на те що ураження мозку при первинній лімфомі у ВІЛ-інфікованих, як правило, множина, в клінічній картині звичайно переважають симптоми ураження певної ділянки мозку. При залученні в патологічний процес перівентлярного простору відзначаються симптоми черепної гіпертензії: комп'ютерної та магнітнорезонансної томографії виявляють об'ємні утворення, розташовані, як правило, перивентрикулярної, часто в патологічний процес втягується мозолисте тіло. При дослідженні спинномозкової рідини виявляють пухлинні клітини, при поіощі ПЛР можливе визначення вірусу Епштейна-Барр. Прогресуюча мул'тіфокальная лейкоенцефалопатія займає третє місце серед причин поразки ЦНС при ВІЛ-інфекції. Це захворювання належить до опортуністичних інфекцій, викликається JC-вірусом і паповавірусах людини і виникає у хворих з вираженою луносупрессіей. У результаті поразки інфекційним процесом нут олігодендроцити - основний резервуар мієліну, що призводить до демієлінізації нервових волокон. Зміни, які відбуваються в асттроцітах мозку, називають трансформацією, але трансформовані астроцити не є істинно пухлинними клітинами. Основні клінічні симптоми прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії, як і при токсоплазмозі мозку та первинної лімфомі, вогнищеві: афазія, падіння полів зору, одностороннє порушення чутливості, і мозжечковой локалізації процесу спостерігають атаксія. Відмінною особливістю прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії є її повільне прогресування. Загальне самопочуття 1ьних, як правило, нормальне, температура тіла звичайно нормаль-J. Основними методами діагностики є комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. Характерні зміни на томограмах-інічние або множинні вогнища ураження білої речовини мозку, сто розташовані на кордоні з сірою речовиною і концентрично спространяющіеся.
Інші ураження ЦНС. Найбільш поширеною грибкової інфекцією ЦНС є криптококовий менінгіт, який зазвичай протікає без осередкової неврологічної симптоматики. Як ускладнення описано розвиток псевдоцист і кріптококком. Псевдоцисти - невеликі утворення розміром 1-5 мм, розташовані периваскулярно. Кріптоккоми є запальними гранульомами. Вони зазвичай лока-гзуются в сірій речовині мозку, переважно в тім'яно-потиличної області, де оточені зоною вираженого набряку, що заглиблюється, в білу речовину. Діагноз встановлюють при виявленні збудника біоптатах мозку. При дисемінованому аспергільозі і кандидозі ЦНС уражається рідко.
Цитомегаловірусна інфекція у хворих на СНІД викликає дифузні мікроскопічні зміни мозкової тканини, що супроводжуються клінічними симптомами ураження ЦНС або протікають безсимптомно; в окремих випадках при магнітно-резонансному дослідженні виявляють мікроабсцеси. Віруси varicella / zoster при ВІЛ-інфекції викликають прогресуюче демієлінізуючі ураження ЦНС. Вірус простого герпесу у хворих з вираженою імуносупресією може стати причиною енцефаліту, що характеризується атиповим блискавичним перебігом.
Судоми при ВІЛ-інфекції є частим клінічною ознакою опортуністичних інфекцій та новоутворень, СНІД-дементний синдрому. Так, при токсоплазмозі мозку судоми відзначають у 15-40% хворих, при первинній лімфомі мозку - у 15-35%, при криптококовому менінгіті - у 8%, при СНІД-дементний комплексі - у 7-50% хворих. Рідше їх спостерігають при туберкульозному ураженні мозку, серозному менінгіті, прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії. При відсутності іншої осередкової симптоматики судоми можуть бути проявом цитомегаловірусної інфекції. Важкі метаболічні розлади при гіпоксії, ниркової та печінкової недостатності, токсична дія лікарських засобів також можуть викликати судоми при ВІЛ-інфекції.
СНІД-дементний комплекс. Симптомокомплекс, синонімом якого є ВІЛ-енцефалопатія, обумовлений ураженням ЦНС на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. Основний клінічний прояв СНІД-дементний комплексу - прогресуюче зниження інтелекту. Точна причина розвитку цього стану при ВІЛ-інфекції невідома. Одним з чинників порушення функції ЦНС, очевидно, є пряме шкідливу дію ВІЛ. Ця гіпотеза підтверджується виявленням в головному мозку хворих з клінічними проявами СНІД-дементний комплексу ВІЛ за допомогою гібридизації in situ, блотингу по Саузерн, ПЛР та електронної мікроскопії. Вірус виявляють переважно в багатоядерних гігантських клітинах, макрофагах та клітинах мікроглії. Основні гістологічні зміни виявляють в підкіркових структурах. Тому клінічні прояви СНІД-дементний комплексу подібні з хворобою Паркінсона, для якої також характерне ураження підкіркових структур. Часто СНІД-дементний комплекс супроводжується вакуолярної міелопатією, в ряді випадків спостерігають дифузне або вогнищеве ураження білої речовини з переродженням його в губчасту структуру.
Головним неврологічним ознакою СНІД-дементний комплексу є поступове порушення когнітивних функцій. Стадії СНІД-дементний комплесах наведено в табл. 5.
З'являються на ранніх стадіях СНІД-дементний комплексу порушення уваги і зосередження, погіршення пам'яті, утруднення при читанні і вирішенні складних завдань прогресують, нагадуючи симптоми депресії або перевтоми. Зниженню інтелекту супроводжують
Таблиця 5. Стадії СНІД-дементний комплексу
(JJSitdis і співавт., 1990)
рухові та поведінкові порушення. При ураженні спинного мозку м'язовий тонус підвищений, сухожильні рефлекси посилені. У стадії 4 СНІД-дементний комплексу розвивається нетримання сечі і када, у ряду хворих спостерігають вегетативний стан.
СНІД-дементний комплекс при ВІЛ-інфекції, як правило, розвивається на тлі опортуністичних інфекцій, лише в 3% випадків він є першим проявом СНІДу. Виражений дементний комплекс спостерігають приблизно у 25% хворих на СНІД, тяжкість його посилюється з прогресуванням імуносупресії.
Для діагностики СНІД-дементний комплексу необхідно вивчення психічного статусу ВІЛ-інфікованих. Це дослідження більш інформативно час проведення його в динаміці на різних стадіях ВІЛ-інфекції. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія дозволяють виявити атрофічні зміни в головному мозку. У спинномозковій рідині хворих СНІД-дементний комплексом виявляють незначне підвищення кількості клітин і концентрації білка. Ці зміни не є специфічними, тому при їх наявності необхідно виключити опортуністичні інфекції та новоутворення. Із спинномозкової рідини часто виділяють ВІЛ, визначають підвищення концентрації а-2-мікроглобуліну, неоптерину, хіноліновий кислоти та прозапальних цитокінів. Остаточно роль цих медіаторів у патогенезі СНІД-дементний комплексу не з'ясована.
Проведення високоактивної антиретровірусної терапії сприяє поліпшенню психічного статусу хворих СНІД-дементний комплексом. Показано, що лікування ZDV і ddT призводить до поліпшення неврологічних показників і психічного статусу дорослих і дітей.
Поразка периферичної нервової системи. ВІЛ-мієлопатія часто розвивається на тлі СНІД-дементний комплексу, що, можливо, пов'язано з загальними причинами і патогенезом цих станів. При ВІЛ-інфекції спостерігають 3 основні форми мієлопатії. Перша форма (вакуолярно мієлопатія) характеризується підгострим перебігом і виявляється порушенням ходи, при прогресуванні розвивається нетримання сечі і калу. При неврологічному обстеженні визначають посилення сухожильних рефлексів і патологічні розгинальні рефлекси. При другій формі спостерігається сенсорна атаксія. Для третьої форми характерні парестезії і дизестезії в нижніх кінцівках. На відміну від СНІД-дементний комплексу, ВААРТ не призводить до поліпшення стану хворих міелопатією.
При вираженій імуносупресії розвивається полірадікулопатія цитомегаловірусної етіології. Для неї характерні гострий початок, парестезії в нижніх кінцівках і в області крижів, порушення ходи, арефлексія, висхідна втрата чутливості, затримка сечі.
При СНІД спостерігають також мієлопатії, пов'язані з лімфомою, сифілісом, туберкульозом, інфекцією, викликаної вірусами простого герпесу, varicella / zoster.
Непропатія - часте клінічний прояв ВІЛ-інфекції. На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції її клінічні прояви нагадують синдром Жільена-Барре - прогресуюча м'язова слабкість, арефлексія, порушення чутливості. При дослідженні спинномозкової рідини визначають підвищений вміст клітин, при біопсії нервів - периваскулярні запальні інфільтрати, що дає підставу припускати аутоімунних природу захворювання. Нейропатія, що виникає на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, може проходити без лікування. При прогресуванні імуносупресії спостерігають множинну мононейропатію, в основі розвитку якої лежить некротичний васкуліт. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції часто (у 30-40% хворих) виникає дистальна симетрична полінейропатія, в основі розвитку якої лежить руйнування аксонів, викликане безпосередньою дією ВІЛ. Основні скарги хворих на симетричну пекучий біль у ногах. Високоактивна антиретровірусна терапія не покращує стан хворих з дистальної полінейропатією. Ускладненням прийому високих доз НІЗТ (ddT, ddC, d4T) можуть бути клінічні прояви, подібні з периферичної полінейропатією.
7. Консультування у зв'язку з тестуванням на ВІЛ
Згідно із заявою UNAIDS, добровільне консультування та тесшаніе на ВІЛ покликане грати життєво важливу роль у всесторонкомплексе заходів з профілактики та лікування ВІЛ-інфекції/СНІДу, унціального переваги тестування та консультування включають:
поліпшення стану здоров'я за рахунок отримання кваліфікованих рекомендацій;
можливість попередження передачі ВІЛ від матері дитині в разі консультування жінок до вагітності або під час вагітності; створення мотивації до зміни стилю поведінки або підтримка безпечної поведінки (щодо сексуальних відносин, прийому наркотичних речовин);
психологічна та емоційна підтримка, допомога при кризових станах.
Ефективне дотестове консультування дозволяє пацієнтові:
представити процедуру тестування;
оцінити його персональний ризик інфікування ВІЛ;
зрозуміти значення результатів тестування;
зрозуміти можливі наслідки проходження тесту;
прийняти усвідомлене рішення про проходження тестування;
підвищити обізнаність з питань ВІЛ / СНІДу;
сформувати уявлення про безпечне поводження, змінити або спробувати змінити поведінку високого ризику.
Найбільш часті помилки при проведенні консультування:
контроль, а не заохочення спонтанного вираження пацієнтом своїх почуттів і потреб;
осуд, виражене в заявах, з яких видно, що пацієнт не відповідає вимогам консультанта;
"Читання" моралі, проповідей, вираз надмірної опіки - як себе вести або як жити;
"Навішування ярликів" замість з'ясування мотивів, страхів і тривог пацієнта;
необгрунтоване заспокоювання - спроба вселити необгрунтований оптимізм;
неприйняття почуттів пацієнта;
надання порад занадто рано, до того, як пацієнт досить поінформований і ухвалив рішення;
допитування - задавання питань обвинувальним тоном;
заохочення залежності;
лестощі - переконання пацієнта прийняти новий тип поведінки за допомогою компліментів або обману.
8. Ураження органів та систем
Ураження ЦНС зустрічається більш ніж у половини дітей у стадії СНІДу. Одна з причин - безпосередній вплив ВІЛ на клітини розвивається нервової системи. ВІЛ-енцефалопатія характеризується затримкою росту і розвитку головного мозку, регресією плі уповільненням психічного і моторного розвитку дитини. Поразка ЦНС також може бути пов'язано з опортуністичними (токсоплазмоз, криптококоз, герпес) та бактеріальними інфекціями, що викликають явища менінгіту або енцефаліту. При ураженні ЦНС диференціальний діагноз слід проводити з лімфомами головного мозку. Неврологічні порушення у дітей можуть виникати в результаті геморагічного синдрому, гострої або хронічної гіпоксії як в перинатальний період, так і в більш старшому віці, а також токсичного впливу лікарських препаратів. Спостерігаються рухові порушення, периферичні нейропатії з парезами і міалгією, парестезією, порушенням чутливості. Міопатія і міелопагія більш характерні для дорослих людей з ВІЛ-інфекцією, ніж для дітей.
Діагностика ураження ЦНС заснована на оцінці клініки (відповідність віком моторного та психічного розвитку, вираженість патологічних симптомів). Для диференціальної діагностики використовують нейросонографію, комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, дослідження спинномозкової рідини. Лікування ВІЛ-енцефалопатії включає, перш за все, антиретровірусну терапію. При нейроінфекціях проводять етіотропну терапію, внутрішньовенне введення імуноглобуліну, патогенетичне лікування.
9. Профілактика ВІЛ-інфекції
ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ
Профілактичний напрямок є пріоритетною стратегією в боротьбі з ВІЛ-інфекцією/СНІДом. Найбільш перспективним і важливо попередити інфікування ВІЛ, тобто проводити первинну профілактику зараження. Основні шляхи первинної профілактики ВІЛ-інфекції:
• вплив на поведінку людей з метою зниження або усунення ризику зараження ВІЛ;
• розробка і впровадження специфічних вакцин проти ВІЛ.
Вторинна профілактика спрямована на виявлення ВІЛ інфікованих, їх консультування з метою зміни їх стилю життя та поведінки. Прикладами вторинної профілактики є післятестове консультування при виявленні ВІЛ-інфекції, система попередження передачі ВІЛ від матері дитині, консультування з питань планування сім'ї.
Третинна профілактика спрямована на попередження розвитку v ВІЛ інфікованих осіб СНІДу, поліпшення якості їх життя, підтримка здоров'я, соціальну підтримку. Прикладом третинної профілактики є неспецифічна і специфічна профілактика опортуністичних інфекцій, консультування з питань харчування, спостереження, ведення, лікування при ВІЛ-інфекції.
Безпечний спосіб надягання ковпачка на голку - "ковшова методика"
1) однією рукою, в якій знаходиться шприц, підчепити ковпачок голкою;
2) нахилити шприц так, щоб ковпачок "сів" на голку;
3) потім, також однією рукою, засунути голку в ковпачок, а іншою рукою щільно притиснути ковпачок до канюлі.
Не можна згинати, ламати голки, намагатися їх вийняти зі шприца. Не слід тримати в руці ковпачок і намагатися надіти його на голку.
Використання спеціальних контейнерів. Відразу після використання ріжучі або колючі інструменти слід класти у спеціальний товстостінний скляний, пластмасовий або металевий контейнер. Він повинен знаходитися якомога ближче до місця проведення маніпуляції, доступ до нього повинен бути зручним. Слід уникати непотрібних маніпуляцій з використаними інструментами. Ріжучі та колючі інструменти багаторазового вживання перед миттям замочують у дезінфікуючому розчині.
Забруднені кров'ю та біологічними рідинами тампони, бинти, ганчір'я необхідно складати в спеціальне відро (контейнер) і заливати дезинфікуючим розчином.
Транспортування крові та її компонентів, пробірок з біологічним матеріалом у лабораторію транспортування повинні здійснюватися в щільно закритих (з надійним замком) пластмасових або металевих контейнерах або пеналах. Зовнішні поверхні контейнера не повинні забруднюватися кров'ю (біологічними рідинами).
Використання медичних печаток. Якщо голка при уколі навіть проходить крізь рукавичку, то кров з зовнішнього боку голки частково залишається на рукавичці. Кількість крові, що потрапляє всередину, при цьому зменшується на 46-86%, що знижує ризик передачі збудників інфекції.
Стерильні рукавички слід надягати при контакті зі стерильними тканинами і при проведенні інвазивних маніпуляцій. Чисті рукавички необхідні при контакті зі слизовими оболонками і неушкодженою шкірою кожного пацієнта. Товсті господарські рукавички використовують при митті забрудненого інструментарію та скляного обладнання. При наданні хірургічної або акушерсько-гінекологічної допомоги слід використовувати 2 пари рукавичок.
Захист шкіри, слизових оболонок і кон'юнктиви очей. Якщо процедура передбачає можливість розбризкування крові або біологічних рідин, персоналу необхідно надягати маски для захисту більше; частини обличчя, слизових оболонок порожнини носа і рота. Для захисту очей від попадання бризок крові необхідно використовувати великі окуляри або пластикові щитки.
Пошкоджену шкіру (ранки, подряпини, дерматит) завжди слід закривати водонепроникним матеріалом (лейкопластиром, медичними рукавичками).
Якщо руки забруднені біологічними рідинами, їх необхідно спочатку вимити з милом, так як антисептики в присутності органічним речовин неефективні. Якщо руки не забруднені біологічними іікостямі, тоді досить ефективні антисептики, що не містять води, наприклад розчин спирту з гліцерином.
Судоми при ВІЛ-інфекції є частим клінічною ознакою опортуністичних інфекцій та новоутворень, СНІД-дементний синдрому. Так, при токсоплазмозі мозку судоми відзначають у 15-40% хворих, при первинній лімфомі мозку - у 15-35%, при криптококовому менінгіті - у 8%, при СНІД-дементний комплексі - у 7-50% хворих. Рідше їх спостерігають при туберкульозному ураженні мозку, серозному менінгіті, прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії. При відсутності іншої осередкової симптоматики судоми можуть бути проявом цитомегаловірусної інфекції. Важкі метаболічні розлади при гіпоксії, ниркової та печінкової недостатності, токсична дія лікарських засобів також можуть викликати судоми при ВІЛ-інфекції.
СНІД-дементний комплекс. Симптомокомплекс, синонімом якого є ВІЛ-енцефалопатія, обумовлений ураженням ЦНС на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. Основний клінічний прояв СНІД-дементний комплексу - прогресуюче зниження інтелекту. Точна причина розвитку цього стану при ВІЛ-інфекції невідома. Одним з чинників порушення функції ЦНС, очевидно, є пряме шкідливу дію ВІЛ. Ця гіпотеза підтверджується виявленням в головному мозку хворих з клінічними проявами СНІД-дементний комплексу ВІЛ за допомогою гібридизації in situ, блотингу по Саузерн, ПЛР та електронної мікроскопії. Вірус виявляють переважно в багатоядерних гігантських клітинах, макрофагах та клітинах мікроглії. Основні гістологічні зміни виявляють в підкіркових структурах. Тому клінічні прояви СНІД-дементний комплексу подібні з хворобою Паркінсона, для якої також характерне ураження підкіркових структур. Часто СНІД-дементний комплекс супроводжується вакуолярної міелопатією, в ряді випадків спостерігають дифузне або вогнищеве ураження білої речовини з переродженням його в губчасту структуру.
Головним неврологічним ознакою СНІД-дементний комплексу є поступове порушення когнітивних функцій. Стадії СНІД-дементний комплесах наведено в табл. 5.
З'являються на ранніх стадіях СНІД-дементний комплексу порушення уваги і зосередження, погіршення пам'яті, утруднення при читанні і вирішенні складних завдань прогресують, нагадуючи симптоми депресії або перевтоми. Зниженню інтелекту супроводжують
Таблиця 5. Стадії СНІД-дементний комплексу
(JJSitdis і співавт., 1990)
| Стадія | Симптоми |
| Стадія 0 | Рухова активність і когнітивні функції не на рушени |
| Стадія 0.5 - субклінічна | Симптоми захворювання відсутні, можуть спостерігатися клінічна хоботковий рефлекс, уповільнений рух очей і рук; хода і м'язовий тонус без змін |
| Стадія 1 - рання | Основні професійні навички та здібності до самообслуговування збережені, починають з'являтися ознаки порушення рухової активності та когнітивних функцій, які можуть виявлятися при спеціалізованому психіатричному дослідженні; спостерігають незначні порушення ходи |
| Стадія 2 - проміжна | Основні навички самообслуговування збережені, хоча здатність до виконання більш складних побутових завдань і професійних обов'язків порушена; здатність до самостійного пересування втрачена не до кінця, при пересуванні необхідна опора |
| Стадія 3 - важка | Тяжке порушення когнітивних функцій: хворий не здатний стежити за новинами, запам'ятовувати події, що стосуються його особисто, не може підтримувати розмову, спостерігають виражену загальмованість; порушена рухова активність: хворий не здатний пересуватися без сторонньої допомоги, рухи уповільнені, порушена координація рухів рук. |
| Стадія 4 - фінальна | Стан, близький до вегетативного, повна втрата інтелектуальних здібностей, розпад особистості, мова майже відсутня; спостерігають нижній парапарез або параплегія, нетримання сечі і калу |
СНІД-дементний комплекс при ВІЛ-інфекції, як правило, розвивається на тлі опортуністичних інфекцій, лише в 3% випадків він є першим проявом СНІДу. Виражений дементний комплекс спостерігають приблизно у 25% хворих на СНІД, тяжкість його посилюється з прогресуванням імуносупресії.
Для діагностики СНІД-дементний комплексу необхідно вивчення психічного статусу ВІЛ-інфікованих. Це дослідження більш інформативно час проведення його в динаміці на різних стадіях ВІЛ-інфекції. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія дозволяють виявити атрофічні зміни в головному мозку. У спинномозковій рідині хворих СНІД-дементний комплексом виявляють незначне підвищення кількості клітин і концентрації білка. Ці зміни не є специфічними, тому при їх наявності необхідно виключити опортуністичні інфекції та новоутворення. Із спинномозкової рідини часто виділяють ВІЛ, визначають підвищення концентрації а-2-мікроглобуліну, неоптерину, хіноліновий кислоти та прозапальних цитокінів. Остаточно роль цих медіаторів у патогенезі СНІД-дементний комплексу не з'ясована.
Проведення високоактивної антиретровірусної терапії сприяє поліпшенню психічного статусу хворих СНІД-дементний комплексом. Показано, що лікування ZDV і ddT призводить до поліпшення неврологічних показників і психічного статусу дорослих і дітей.
Поразка периферичної нервової системи. ВІЛ-мієлопатія часто розвивається на тлі СНІД-дементний комплексу, що, можливо, пов'язано з загальними причинами і патогенезом цих станів. При ВІЛ-інфекції спостерігають 3 основні форми мієлопатії. Перша форма (вакуолярно мієлопатія) характеризується підгострим перебігом і виявляється порушенням ходи, при прогресуванні розвивається нетримання сечі і калу. При неврологічному обстеженні визначають посилення сухожильних рефлексів і патологічні розгинальні рефлекси. При другій формі спостерігається сенсорна атаксія. Для третьої форми характерні парестезії і дизестезії в нижніх кінцівках. На відміну від СНІД-дементний комплексу, ВААРТ не призводить до поліпшення стану хворих міелопатією.
При вираженій імуносупресії розвивається полірадікулопатія цитомегаловірусної етіології. Для неї характерні гострий початок, парестезії в нижніх кінцівках і в області крижів, порушення ходи, арефлексія, висхідна втрата чутливості, затримка сечі.
При СНІД спостерігають також мієлопатії, пов'язані з лімфомою, сифілісом, туберкульозом, інфекцією, викликаної вірусами простого герпесу, varicella / zoster.
Непропатія - часте клінічний прояв ВІЛ-інфекції. На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції її клінічні прояви нагадують синдром Жільена-Барре - прогресуюча м'язова слабкість, арефлексія, порушення чутливості. При дослідженні спинномозкової рідини визначають підвищений вміст клітин, при біопсії нервів - периваскулярні запальні інфільтрати, що дає підставу припускати аутоімунних природу захворювання. Нейропатія, що виникає на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, може проходити без лікування. При прогресуванні імуносупресії спостерігають множинну мононейропатію, в основі розвитку якої лежить некротичний васкуліт. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції часто (у 30-40% хворих) виникає дистальна симетрична полінейропатія, в основі розвитку якої лежить руйнування аксонів, викликане безпосередньою дією ВІЛ. Основні скарги хворих на симетричну пекучий біль у ногах. Високоактивна антиретровірусна терапія не покращує стан хворих з дистальної полінейропатією. Ускладненням прийому високих доз НІЗТ (ddT, ddC, d4T) можуть бути клінічні прояви, подібні з периферичної полінейропатією.
7. Консультування у зв'язку з тестуванням на ВІЛ
Згідно із заявою UNAIDS, добровільне консультування та тесшаніе на ВІЛ покликане грати життєво важливу роль у всесторонкомплексе заходів з профілактики та лікування ВІЛ-інфекції/СНІДу, унціального переваги тестування та консультування включають:
поліпшення стану здоров'я за рахунок отримання кваліфікованих рекомендацій;
можливість попередження передачі ВІЛ від матері дитині в разі консультування жінок до вагітності або під час вагітності; створення мотивації до зміни стилю поведінки або підтримка безпечної поведінки (щодо сексуальних відносин, прийому наркотичних речовин);
психологічна та емоційна підтримка, допомога при кризових станах.
Ефективне дотестове консультування дозволяє пацієнтові:
представити процедуру тестування;
оцінити його персональний ризик інфікування ВІЛ;
зрозуміти значення результатів тестування;
зрозуміти можливі наслідки проходження тесту;
прийняти усвідомлене рішення про проходження тестування;
підвищити обізнаність з питань ВІЛ / СНІДу;
сформувати уявлення про безпечне поводження, змінити або спробувати змінити поведінку високого ризику.
Найбільш часті помилки при проведенні консультування:
контроль, а не заохочення спонтанного вираження пацієнтом своїх почуттів і потреб;
осуд, виражене в заявах, з яких видно, що пацієнт не відповідає вимогам консультанта;
"Читання" моралі, проповідей, вираз надмірної опіки - як себе вести або як жити;
"Навішування ярликів" замість з'ясування мотивів, страхів і тривог пацієнта;
необгрунтоване заспокоювання - спроба вселити необгрунтований оптимізм;
неприйняття почуттів пацієнта;
надання порад занадто рано, до того, як пацієнт досить поінформований і ухвалив рішення;
допитування - задавання питань обвинувальним тоном;
лестощі - переконання пацієнта прийняти новий тип поведінки за допомогою компліментів або обману.
8. Ураження органів та систем
Ураження ЦНС зустрічається більш ніж у половини дітей у стадії СНІДу. Одна з причин - безпосередній вплив ВІЛ на клітини розвивається нервової системи. ВІЛ-енцефалопатія характеризується затримкою росту і розвитку головного мозку, регресією плі уповільненням психічного і моторного розвитку дитини. Поразка ЦНС також може бути пов'язано з опортуністичними (токсоплазмоз, криптококоз, герпес) та бактеріальними інфекціями, що викликають явища менінгіту або енцефаліту. При ураженні ЦНС диференціальний діагноз слід проводити з лімфомами головного мозку. Неврологічні порушення у дітей можуть виникати в результаті геморагічного синдрому, гострої або хронічної гіпоксії як в перинатальний період, так і в більш старшому віці, а також токсичного впливу лікарських препаратів. Спостерігаються рухові порушення, периферичні нейропатії з парезами і міалгією, парестезією, порушенням чутливості. Міопатія і міелопагія більш характерні для дорослих людей з ВІЛ-інфекцією, ніж для дітей.
Діагностика ураження ЦНС заснована на оцінці клініки (відповідність віком моторного та психічного розвитку, вираженість патологічних симптомів). Для диференціальної діагностики використовують нейросонографію, комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, дослідження спинномозкової рідини. Лікування ВІЛ-енцефалопатії включає, перш за все, антиретровірусну терапію. При нейроінфекціях проводять етіотропну терапію, внутрішньовенне введення імуноглобуліну, патогенетичне лікування.
9. Профілактика ВІЛ-інфекції
ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ
Профілактичний напрямок є пріоритетною стратегією в боротьбі з ВІЛ-інфекцією/СНІДом. Найбільш перспективним і важливо попередити інфікування ВІЛ, тобто проводити первинну профілактику зараження. Основні шляхи первинної профілактики ВІЛ-інфекції:
• вплив на поведінку людей з метою зниження або усунення ризику зараження ВІЛ;
• розробка і впровадження специфічних вакцин проти ВІЛ.
Вторинна профілактика спрямована на виявлення ВІЛ інфікованих, їх консультування з метою зміни їх стилю життя та поведінки. Прикладами вторинної профілактики є післятестове консультування при виявленні ВІЛ-інфекції, система попередження передачі ВІЛ від матері дитині, консультування з питань планування сім'ї.
Третинна профілактика спрямована на попередження розвитку v ВІЛ інфікованих осіб СНІДу, поліпшення якості їх життя, підтримка здоров'я, соціальну підтримку. Прикладом третинної профілактики є неспецифічна і специфічна профілактика опортуністичних інфекцій, консультування з питань харчування, спостереження, ведення, лікування при ВІЛ-інфекції.
Безпечний спосіб надягання ковпачка на голку - "ковшова методика"
1) однією рукою, в якій знаходиться шприц, підчепити ковпачок голкою;
2) нахилити шприц так, щоб ковпачок "сів" на голку;
3) потім, також однією рукою, засунути голку в ковпачок, а іншою рукою щільно притиснути ковпачок до канюлі.
Не можна згинати, ламати голки, намагатися їх вийняти зі шприца. Не слід тримати в руці ковпачок і намагатися надіти його на голку.
Використання спеціальних контейнерів. Відразу після використання ріжучі або колючі інструменти слід класти у спеціальний товстостінний скляний, пластмасовий або металевий контейнер. Він повинен знаходитися якомога ближче до місця проведення маніпуляції, доступ до нього повинен бути зручним. Слід уникати непотрібних маніпуляцій з використаними інструментами. Ріжучі та колючі інструменти багаторазового вживання перед миттям замочують у дезінфікуючому розчині.
Забруднені кров'ю та біологічними рідинами тампони, бинти, ганчір'я необхідно складати в спеціальне відро (контейнер) і заливати дезинфікуючим розчином.
Транспортування крові та її компонентів, пробірок з біологічним матеріалом у лабораторію транспортування повинні здійснюватися в щільно закритих (з надійним замком) пластмасових або металевих контейнерах або пеналах. Зовнішні поверхні контейнера не повинні забруднюватися кров'ю (біологічними рідинами).
Використання медичних печаток. Якщо голка при уколі навіть проходить крізь рукавичку, то кров з зовнішнього боку голки частково залишається на рукавичці. Кількість крові, що потрапляє всередину, при цьому зменшується на 46-86%, що знижує ризик передачі збудників інфекції.
Стерильні рукавички слід надягати при контакті зі стерильними тканинами і при проведенні інвазивних маніпуляцій. Чисті рукавички необхідні при контакті зі слизовими оболонками і неушкодженою шкірою кожного пацієнта. Товсті господарські рукавички використовують при митті забрудненого інструментарію та скляного обладнання. При наданні хірургічної або акушерсько-гінекологічної допомоги слід використовувати 2 пари рукавичок.
Захист шкіри, слизових оболонок і кон'юнктиви очей. Якщо процедура передбачає можливість розбризкування крові або біологічних рідин, персоналу необхідно надягати маски для захисту більше; частини обличчя, слизових оболонок порожнини носа і рота. Для захисту очей від попадання бризок крові необхідно використовувати великі окуляри або пластикові щитки.
Пошкоджену шкіру (ранки, подряпини, дерматит) завжди слід закривати водонепроникним матеріалом (лейкопластиром, медичними рукавичками).
Якщо руки забруднені біологічними рідинами, їх необхідно спочатку вимити з милом, так як антисептики в присутності органічним речовин неефективні. Якщо руки не забруднені біологічними іікостямі, тоді досить ефективні антисептики, що не містять води, наприклад розчин спирту з гліцерином.