Основні прояви артритів різного походження

Міністерство освіти і науки України

Відкритий міжнародний університет розвитку людини "Україна"
Горлівська філія
Кафедра фізичної реабілітації
Завідувач кафедрою: доц. Томашевський Н.І.
РЕФЕРАТ
з дисципліни: Внутрішні хвороби
ТЕМА:
«Основні прояви артритів різного походження»
Виконав:
студент 2-го курсу групи ФР-06
денного відділення
факультету "Фізична реабілітація"
Ролан Артем Ігорович
2009

Артрити

Артрити - захворювання суглобів, викликані різними причинами. Хвороби суглобів представляють собою велику групу захворювань запального та незапального походження [2]. Захворювання суглобів досить поширені і викликають не тільки обмеження працездатності хворого, але нерідко призводять до інвалідності ще працездатних людей. Основні прояви захворювань: болі в суглобах, хрускіт при русі, набряклість суглоба, деформація різного ступеня, обмеження рухів у вигляді тимчасової скутості, больові контрактури до повної нерухомості при анкілозах. При ураженні суглобів в процес часто втягуються сухожильні піхви, зв'язки, прилеглі м'язи, нерви. Залучення їх в патологічний процес дає клінічну картину тендовагініту (припухлість по ходу сухожильного піхви, хворобливість при русі). Бурсит - запалення слизових сумок, набряклість внаслідок скупчення в сумці серозного ексудату. Неврит при артритах пов'язаний з тиском на нерв соедінітельнотканевих утворень і відклалися солей. При невриті спостерігається біль, порушення руху і атрофія м'язів у иннервируемой області.

Всі захворювання суглобів класифікують за номенклатурою, прийнятою антиревматичних комітетом: перша група - артрити інфекційного походження (ревматичні поліартрити, туберкульозні, тонзіллогенной, гонорейні тощо), друга група - артрити неінфекційного походження (подагричний артрит, клімактеричний артрит); третя група - травматичні артрити (при відкритих і закритих травмах суглобів) і четверта група - рідкісні форми уражень суглобів (наприклад, псоріатичний артрит та ін.)
За перебігом процесу артрити поділяються на 3 періоди: гострий, підгострий, хронічний. Динаміка процесу в суглобі визначається трьома стадіями по А.І. Нестерову [13].
I стадія. Працездатність хворого збережена. Наголошується хворобливість у місцях прикріплення сухожиль, в області суглобових сумок і по ходу м'язів. Суглоби зовні не змінені або злегка деформовані. Рентгенологічних змін немає.
II стадія. Працездатність хворого втрачена. Виражені болі в суглобі, деформація, значне обмеження руху, контрактури, бурсити. На рентгенограмі спостерігається обмежений остеопороз.
III стадія. Повна втрата працездатності. Деформація різного ступеня, артрози, атрофія м'язів. Рухи в суглобі сильно обмежені. На рентгенограмі остеопороз, фіброзні або кісткові анкілози.
Нижче розглянемо найбільш поширені види артритів, і, більш докладно зупинимося на ревматоїдному артриті.
Артрит реактивний
Артрити реактивні - термін, прийнятий для позначення артритів, що розвиваються після інфекцій, але не обумовлених попаданням інфекційного агента в порожнину суглоба. Зазвичай реактивні артрити носять імунокомплексний характер, тобто виникають внаслідок порушень імунітету у генетично схильних осіб через недостатню утилізації комплексів антиген - антитіла макрофагальної системою. Реактивні артрити можуть розвиватися після багатьох інфекцій (бактеріальних, вірусних та ін) незалежно від їх тяжкості, але частіше - після ентероколітів, викликаних іерсініямі, та інфекцій сечових шляхів, обумовлених хламідіями. Число уражених суглобів зазвичай невелика, артрит частіше несиметричний. Переважно запалюються суглоби нижніх кінцівок, особливо пальців стоп, де також розвивається периартикулярні набряк, що поширюється на весь палець, і синюшне або багрово-синюшна забарвлення шкіри (палець стає схожим на сосиску або редиску). Крім артритів, характерний розвиток ентезопатій - запалення сухожиль в місцях їх прикріплення до кісток, особливо часто в області п'яти. У окремих хворих можливі біль у ділянці хребта. У багатьох випадках реактивний артрит нетривалий (від декількох днів до декількох тижнів), проходить самостійно, але у деяких хворих може затримуватися на більший термін і навіть стати хронічним.
Іноді відзначаються позасуглобові прояви: ураження шкіри частіше у вигляді псоріазу висипання, слизових оболонок порожнини рота (ерозії), зовнішніх статевих органів (баланопостит, вагініт), очей (кон'юнктивіт), а також серця (міокардит, перикардит), периферичної нервової системи (неврит) та ін При поєднанні уретриту, кон'юнктивіту і артриту діагностують синдром Рейтера. Лікування проводять в основному нестероїдними протизапальними препаратами (індометацин, ортофен, напроксен) і внутрішньосуглобових введенням кортикостероїдів. При ознаках інфекції, підтверджених мікробіологічно, показані відповідні протиінфекційні засоби (при ієрсиніоз і хламідії - зазвичай тетрациклін у дозі 2 г на добу). При затяжному перебігу проводять плазмоферез.
Артрити мікрокристалічні

Артрити мікрокристалічні - група захворювань суглобів, зумовлених відкладенням в них мікрокристалів різного складу. До них належать захворювання з принципово різної етіологією і патогенезом. Але всі вони мають одну спільну рису - гостро виникає артрит одного або небагатьох суглобів, що протікає у вигляді атак. Найбільш часто мікрокристалічні артрити викликаються кристалами уратів (подагра) і пірофосфату кальцію (пірофосфатная артропатія). Велике, якщо не вирішальне, значення в діагностиці цих захворювань має виявлення відповідних кристалів у тканинах суглобів (частіше в синовіальній рідини) за допомогою поляризаційної мікроскопії.

Артропатія пірофосфатная - хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію. Етіологія неясна. Відомі генетичні форми захворювання, випадки, коли пірофосфатная артропатія розвивається як дно із проявів таких захворювань, як гемохроматоз, хвороба Вестфаля - Вільсона Коновалова, гіперпаратиреоз та ін Але частіше ніяких передумов до розвитку захворювання не знаходять. На відміну від подагри будь-яких системних порушень метаболізму неорганічного фосфату або кальцію, підвищення рівня цих показників у крові при пірофосфатная артропатії не знаходять. Припускають, що є локальні порушення метаболізму пірофосфату і кальцію в тканинах суглобів. Кристали пірофосфату кальцію відкладаються раніше всього в хрящі. При попаданні кристалів в порожнину суглоба розвивається запалення. Захворювання може протікати як рецидивуючий моно-або олігоартріт. Найбільш часто уражається колінний суглоб. Ця форма захворювання нагадує подагру і названа тому "псевдоподагра". Найчастіше пірофосфатная артропатія протікає інакше, нагадуючи остеоартроз. Характерна помірна, але досить постійний біль в колінних, променезап'ясткових, гомілковостопних, а також інших суглобах, ураження яких нетипово для остеоартрозу. Періодично біль у цих суглобах посилюється, але ніколи не досягає сили подагричних. При огляді можуть бути виявлені ознаки помірного запалення суглобів. Діагноз стає очевидним при рентгенографії. Для пірофосфатная артропатії майже патогномонично наявність хондрокальциноз - звапніння менісків (в області колінних, променезап'ясткових суглобів, лонного зчленування), а також суглобового хряща. Крім того, відзначаються ознаки, характерні для остеоартрозу. Цю форму захворювання називають "псевдоостеоартроз". Відомі й інші клінічні форми, наприклад форма, що нагадує ревматоїдний артрит. У цьому випадку відзначається стійке запалення дрібних суглобів кистей. Лікування симптоматичне. При розвитку гострого артриту застосовують нестероїдні протизапальні засоби.
Подагра - хвороба відкладення кристалів уратів у суглобах та інших тканинах, що виникає внаслідок порушень метаболізму пуринових підстав і сечової кислоти. Порушення метаболізму пуринових підстав (що входять головним чином до складу нуклеїнових кислот) виникають в основному внаслідок природженого або набутого ослаблення активності ферментів, що регулюють цей процес. Обов'язкове для подагри підвищення рівня сечової кислоти в крові (гіперурінемія) виникає або внаслідок підвищеного розпаду пуринових підстав, або із-за зниження екскреції сечової кислоти нирками. Можуть мати місце і обидві ці причини. Відомі захворювання або ситуації, коли подагра є тільки симптомом: наприклад, при мієлолейкозі, вроджених і набутих вадах серця, що протікають з ціанозом, інтоксикації свинцем, застосуванні сечогінних засобів, рибоксину та ін Гіперурінемія сприяє накопиченню і відкладенню в різних тканинах, перш за все в хрящі суглобів, солей сечової кислоти Скуратов у вигляді мікрокристалів. Періодичне потрапляння кристалів у синовіальну порожнину суглобів призводить до розвитку гострої запальної реакції. Гіперурінемія знижує буферні властивості сечі, що сприяє відкладенню мікрокристалів в інтерстиціальної тканини нирок, а також у сечовивідних шляхах у вигляді каменів.
Хвороба розвивається майже винятково в чоловіків середнього віку. Зазвичай спостерігаються рецидивуючі гострі моно-або олігоартріти суглобів нижніх кінцівок з частим залученням 1 плюснефалангового суглоба (приблизно у 75% хворих), суглобів плесна, гомілковостопних і колінних суглобів. Рідше спостерігається артрит дрібних суглобів кистей, променезап'ясткових і ліктьових суглобів.
Подагричний артрит має характерні особливості: він часто розвивається вночі, інтенсивність болю наростає дуже швидко і за кілька годин досягає максимуму. Біль зазвичай дуже сильна, руху в суглобі стають неможливими, спостерігаються гіперемія шкіри і гіпертермія тканин над суглобом. Може підвищуватися температура тіла. Самостійно або під впливом лікування артрит стихає за кілька днів, не залишаючи в більшості випадків ніяких залишкових змін. До факторів, що провокує виникнення нападу подагричного артриту, відносять: надмірне вживання в їжу продуктів, багатих пуриновими підставами, головним чином м'яса, алкогольний ексцес, операції, травми, прийом сечогінних засобів, рибоксину. У рідкісних випадках може спостерігатися хронічний подагричний поліартрит з періодичним посиленням і послабленням запальних явищ. У 15 - 20% хворих подагрою виникає сечокам'яна хвороба (напад ниркової коліки іноді може бути першою ознакою подагри), а також інтерстиціальний нефрит. Відома тенденція до відкладення кристалів сечової кислоти в товщі шкіри частіше над суглобами (ліктьовими, колінними) або в хрящі вушних раковин, де формуються безболісні різних розмірів вузликові утворення - тофуси. При подагрі постійно спостерігається підвищення рівня сечової кислоти в крові, що має діагностичне значення.
При лікуванні гострого подагричного артриту застосовують нестероїдні протизапальні засоби в максимальних або навіть підвищених добових дозах: вольтарен (150 - 200 мг / добу), індометацин (150 - 200 мг / добу), бутадіон (0,6 г на добу). При часто рецидивуючих артритах, ураженні нирок, сечокам'яної хвороби, тофусах показано постійне (довічне) застосування алопуринолу (мілуріта) у добовій дозі 0,3 - 0,4 г для нормалізації рівня сечової кислоти в крові. При відсутності подагричного ураження нирок застосовують і урикозурические засоби: антуран (добова доза 0,2 - 0,6 г) або етамід (курсами по 1 - тижнів у добовій дозі 2,8 г з перервами 1 - 2 тижні). Певне значення при подагрі мають дієтичні обмеження: виключення алкоголю, зменшення вживання в їжу продуктів, що містять велику кількість пуринових підстав (м'ясо, риба та продукти з них).
Артрит ревматоїдний
Артрит ревматоїдний - характеризується в основному хронічним прогресуючим запаленням багатьох суглобів кінцівок, пов'язаний з циркуляцією в крові імунних комплексів [13]. У типових випадках захворювання розвивається на тлі ревматизму через 1 - 3 тижні після перенесеної ангіни або рідше іншої інфекції. При повторних атаках цей термін може бути меншим. У деяких хворих навіть первинний ревматизм виникає через 1 - 2 дні після охолодження без будь-якого зв'язку з інфекцією.
Рецидиви хвороби часто розвиваються після будь-яких інтеркурентних захворювань, оперативних втручань, фізичних перевантажень.
Найбільш характерним проявом ревматизму, його "основним синдромом" є поєднання гострого мігруючого і повністю оборотного поліартриту великих суглобів з помірно вираженим кардиту. Зазвичай початок захворювання гострий, бурхливий, рідше підгострий. Швидко розвивається поліартрит, що супроводжується реміттірующей лихоманкою до 38 - 40 'С з добовими коливаннями 1 - 2' С і сильним потім, але зазвичай без ознобу. Першим симптомом ревматичного поліартриту є наростаючий гострий біль у суглобах, що посилюється при найменших пасивних і активних рухах і досягає у нелікованих хворих великий вираженості. До болю швидко приєднується набряклість м'яких тканин в області суглобів, майже одночасно з'являється випіт в суглобовій порожнині. Шкіра над ураженими суглобами гаряча, пальпація їх різко болюча, обсяг рухів через біль вкрай обмежений.
Характерно симетричне ураження великих суглобів - зазвичай колінних, променезап'ясткових, гомілковостопних, ліктьових. Типова "летючість" запальних змін, що виявляється в швидкому (протягом декількох днів) зворотному розвитку артритичним явищ в одних суглобах і настільки ж швидкому їх наростання в інших. Всі суглобові прояви зникають безслідно, без навіть лікування вони тривають не більше 2 - 4 тижні. При своєчасній терапії клінічні симптоми ревматичного поліартриту можуть бути усунені протягом першої доби. При несвоєчасному лікуванні в подальшому захворювання проявляється у вигляді стійкого поліартриту. Нижче пропонується робоча класифікація і номенклатура ревматоїдного артриту.
Клінічна картина ревматоїдного артриту
Захворювання проявляється стійким артритом (зазвичай поліартритом) з раннім і кращим залученням променезап'ясткових, п'ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів кистей і плюснефалангових суглобів. Можуть уражатися будь суглоби кінцівок. Характерні відчуття ранкової скутості, біль, припухлість суглобів, гіпертермія тканин над ними (колір шкіри не міняється), симетричність артриту. Типово поступовий початок хвороби з хвилеподібними коливаннями вираженості симптомів (іноді на початку хвороби відзначаються навіть більш-менш тривалі ремісії), повільним, але неухильним прогресуванням артриту, залученням все нових суглобів. Іноді ревматоїдний артрит починається і відносно тривалий час може виявлятися моноартритом великого, частіше колінного суглоба. Відомий також варіант гострого початку хвороби, при якому, крім ураження суглобів, наголошуються висока лихоманка і позасуглобові прояви (серозіти, кардит гепатолієнальний синдром, лімфаденопатія та ін.)
Розгорнута стадія хвороби характеризується деформуючим, деструктивним (рентгенологічно) артрит. Типові деформації п'ястно-фалангових (згинальні контрактури, підвивихи), проксимальних міжфалангових (згинальні контрактури) і променезап'ясткових суглобів - відхилення кисті в зовнішню сторону (так звана ревматоїдна кисть) і плюснофалангових суглобів (молоточковідная форма пальців, їх підвивихи, плоскостопість, hallux valgus, складові поняття ревматоидной стопи. В окремих суглобах можуть переважати запальні або фіброзно-проліферативні зміни. Найчастіше зміни в суглобах мають змішаний характер. Позасуглобових (системні) прояви при ревматоїдному артриті спостерігаються відносно нечасто, головним чином при серопозітівной (по ревматоїдному фактору) формі хвороби, вираженому і генералізованому суглобовому синдромі; частота їх наростає в міру прогресування захворювання. До них відносять підшкірні (ревматоїдні) вузлики, які найчастіше розташовуються в області ліктьового суглоба, серозіти - зазвичай помірно виражені адгезивний (спайковий) плеврит і перикардит; лімфаденопатію, периферичну нейропатію - асиметричне ураження дистальних нервових стовбурів з розладами чутливості, рідко руховими розладами; шкірний васкуліт, частіше виявляється точковими некрозами шкіри в області нігтьового ложа.
Клінічні ознаки ураження внутрішніх органів (кардит пневмоніт тощо) відзначають рідко. У 10 - 15% хворих розвивається амілоїдоз з переважним ураженням нирок, для якого властиво поступово наростаюча протеїнурія, нефротичний синдром, пізніше - ниркова недостатність. Ревматоїдний артрит, для якого, крім типового ураження суглобів, властиві сіленомегалія і лейкопенія, носить назву синдрому Фелгпі. Показники лабораторних дослідженні нвспеціфічни. У 70 - 80% хворих у сироватці крові виявляється ревматоїдний фактор, цю форму хвороби називають серопозітівной. З самого початку захворювання, як правило, відзначається підвищення ШОЕ, рівнів фібриногену, (2-глобулінів, С - реактивного білка в крові, а також зниження гемоглобіну.
Рентгенологічно виділяють 4 стадії ревматоїдного артриту: I стадія (початкова) - тільки околосуставной остеопороз; II стадія - остеопороз + звуження суглобової щілини; III стадія - остеопороз + звуження суглобової щілини + ерозії кісток; IV стадія - поєднання ознак III стадії і анкілозу суглоба. Раніше всього рентгенологічні зміни при ревматоїдному артриті з'являються в суглобах кистей і плюснефалангових суглобах.
Етіологія і патогенез ревматоїдного артриту
З'ясування природи артрітогенного патогена, «запускає» запальний процес у суглобі, залишається головною проблемою ревматоїдного артриту. Дані клінічних і експериментальних досліджень зарубіжних вчених свідчать про те, що аутоімунне запалення в суглобах може ініціюватися як екзогенним (інфекційним), так і ендогенних (ауто-) антигеном.
Найбільш імовірним інфекційним етіологічним чинником ревматоїдного артриту є віруси. У сучасній літературі найбільш часто обговорюється роль ретровірусів, особливо підгрупи онкорнавірусов. Людський Т-лімфотропних вірус I типу викликає хронічний артрит з проліферативним синовітом, схожим на ревматоїдний артрит. Проте виявити такий вірус у пацієнтів з ревматоїдним артритом, синдромом Фелти та іншими ревматичними хворобами за допомогою полімеразної ланцюгової реакції не вдалося.
Вірус Епштейна-Барр, будучи поліклональних В-клітинний активатором, здатний індукувати синтез антитіл, зокрема ревматоїдного фактора. Його виявляють у В-лімфоцитах у більшості хворих на ревматоїдний артрит. Високі титри антитіл до різних антигенних структур вірусу Епштейна-Барр у хворих на ревматоїдний артрит асоціюються з більш високою активністю захворювання, множинним ураженням суглобів, переважанням ексудативного компонента, наявністю системних проявів.
Також в етіології даного захворювання відводять місце і аутоантігенам.
Аутоантигени, безумовно, мають велике етіологічне значення, якщо не в якості ініціювальної фактора, то, як вторинного, відповідального за хронизацию ревматоїдного процесу. Гіпотетично це можна представити таким чином: дія первинного (найімовірніше, інфекційного) етіологічного чинника викликає місцеве запалення в синовіальній тканині, що призводить до деструкції суглобових тканин і появи нових аутоантигенов, «запускають» аутоімунний відповідь до синовії та хряща.
Виділяють і генетичні фактори в патогенезі ревматоїдного артриту. Захворюваність на ревматоїдний артрит асоціюється з носійством деяких генів II класу HLA. Ці гени мають загальну амінокислотну послідовність. Висловлюються різні припущення про можливий механізм реалізації генетичної схильності до ревматоидному артриту.
За останній час наше розуміння патогенезу ревматоїдного артриту значно розширилося. У ранніх дослідженнях запалення синовіальної оболонки увагу фокусувалася на В-клітинної гіперактивності і продукції аутоантитіл. Надалі виявили роль Т-клітин, виникло припущення про антигенспецифической процесі, направленому на артрітогенний патоген або аутоантигену. Результати недавніх досліджень цитокінів, функції макрофагів і фібробластів свідчать про більш складних взаєминах імунокомпетентних і мезенхімальних клітин, що призвело до перегляду традиційних моделей ревматоїдного артриту.
В даний час загальновизнаним вважається той факт, що ініціював процесом є поглинання артрітогенного антигену моноцитів або його тканинної формою макрофагом шляхом піно-чи фагоцитозу, розщеплення його до активних пептидів, а потім їх виведення на поверхню клітини. Істинний механізм виникнення і розвитку ревматоїдного артриту все ще залишається невідомим, незважаючи на десятиліття дослідницької роботи. Однак існує ряд гіпотез, які в рівній мірі важливі для розуміння патогенезу ревматоїдного артриту і не є взаємовиключними.

Список літератури
1. Боголюбов В.М. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, 1983. - 528 с.
2. Гордон Н.Ф. Артрит і рухова активність. - К.: Олімпійська література, 1999. - 136 с.
3. Гордон Н.Ф. Діагностичні критерії ревматоїдного артриту. - В кн.: Артрит і рухова активність. - К.: Олімпійська література, 1999, с. 32 - 43.
4. Ревматоїдний артрит. Діагностика та лікування / За ред. В.Н. Коваленко. - К.: Моріон, 2001. - 272 с.