Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Реанімація та інтенсивної терапії
Реферат
на тему:
«НЕПРИТОМНІСТЬ, делірій, епілептичні припадки в РЕАНІМАТОЛОГІЇ»
Пенза
2008
План
1. Непритомність
2. Епілептичні напади
3. Сплутаність свідомості і делірій
4. Алгоритми реанімаційних заходів
5. Загальна стратегія захисту головного мозку
Література
1. Непритомність
Непритомність характеризується загальною м'язовою слабкістю і короткочасною втратою свідомості. Початок непритомності може бути швидким і повільним. В останньому випадку хворий передчуває насувається непритомність; виникає відчуття «поганого самопочуття», слабкості; знижується зір з'являються шум у вухах, запаморочення, іноді нудота і блювота. Глибина на і тривалість несвідомого стану варіабельні, зазвичай від декількох хвилин до півгодини. Непритомність супроводжується блідістю шкірних покривів, нерідко холодним липким потом. Дихання стає настільки поверхневим, що його зовнішні ознаки (екскурсія грудної клітки, рух повітря біля рота і носа) нерідко зникають. Пульс слабкого наповнення, АТ знижений. Нерідко - виражена брадикардія, що змінюються тахікардією. У горизонтальному положенні непритомність припиняється швидше, очевидно, у зв'язку з тим, що кров притікає до головного мозку Непритомність нерідко проходить без лікарської допомоги, проте в його генезі можуть лежати тяжкі порушення функції міокарда, мозкового кровообігу та ін Головна складність полягає в оцінці тяжкості стану і визначенні показань до проведення реанімаційних заходів
Кардіальний непритомність. Такий непритомність особливо небезпечний, оскільки нерідко пов'язаний з раптовим зниженням СВ або аритмією, зумовленими гострим інфарктом міокарда або поразкою провідної системи серця. Цей тип непритомності може закінчитися протягом декількох хвилин або супроводжуватися глибокими порушеннями гемодинаміки, зниженням мозкового кровотоку і раптовою смертю.
Вазовагальні непритомність. Зміни в стані хворих, зумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерва, добре відомі в анестезіології. Фактично будь-яке оперативне втручання вимагає призначення холінолітиків для попередження цих реакцій. Непритомність у здорових людей може виникнути при деяких провокують факторах (біль, стресові ситуації, втома, голодування, задушливе приміщення, перегрівання та ін.) Вагусних характер непритомності підтверджується розвитком вираженої брадикардії, зниженням артеріального тиску з одночасним зменшенням СВ. Продромальні симптоми: загальне погане самопочуття, нудота, позіхання, прискорене або поглиблене дихання і розширення зіниць. Зазвичай непритомність швидко проходить, якщо надати хворому горизонтальне положення, підняти ноги і усунути всі зовнішні чинники, що викликають цей стан.
Постуральний непритомність. Цей стан виникає при швидкій зміні положення тіла, вставанні або прийняття сидячого положення. Провокуючими факторами можуть бути гіповолемія, анемія, гіпонатріємія, період відновлення після важкої хвороби або операції, недостатність функції надниркових залоз. Такий непритомність можливий при первинній недостатності вегетативної нервової системи, діабетичної, алкогольної та інших видах невропатії; іноді буває у людей, які втратили фізичну форму в результаті адинамии.
Головною відмінною рисою цього непритомності є його залежність від положення тіла - в положенні лежачи вона не виникає. Ступінь вираженості артеріальної гіпотензії може бути різною - від помірного зниження систолічного і діастолічного АТ до глибокого колапсу, який вимагає проведення невідкладних заходів (надання пацієнтові лежачого положення з піднятими ногами; при глибокому колапсі - інфузійна терапія з застосуванням плазмозамінних і сольових розчинів, введення гормонів).
Синокаротидной непритомність. Каротидний синус в нормі реагує на розтягування, імпульси при цьому йдуть в довгастий мозок. Масаж або механічна дія на один або обидва каротидних синуса може викликати реакцію типу непритомності, продовжується протягом декількох хвилин. Його основними проявами можуть бути брадикардія або артеріальна гіпотензія. Спостерігається частіше у людей, особливо у чоловіків, що знаходяться в цей момент у вертикальному положенні. Не завжди простежується зв'язок з механічними подразненнями цих областей. Такий непритомність може виникати навіть при поворотах голови при тугому комірці, іноді спонтанно.
Лікування непритомності. Незважаючи на те, що більшість непритомності мають відносно доброякісний перебіг і швидко проходять без допомоги лікаря або з мінімальною допомогою (укласти хворого в горизонтальне положення, розстебнути комір, накласти холодний компрес на лоб, забезпечити доступ повітря; попередити западіння мови і можливість аспірації блювотних мас) , все ж у генезі непритомності можуть лежати більш глибокі порушення, які слід мати на увазі при наданні першої допомоги. Це, перш за все можливість інфаркту, порушень серцевого ритму, гіпоглікемії, внутрішньої кровотечі, гострих порушень мозкового кровообігу та інших станів, які нерідко призводять до смерті. Якщо непритомність супроводжується зупинкою дихання - показана негайна ШВЛ способом «з рота в рот» або за допомогою різних пристосувань, якщо такі в цей момент є у лікаря. Якщо зник пульс на променевих артеріях, слід відразу ж визначити його на сонних артеріях. При відсутності пульсу на сонних артеріях проводять весь комплекс кардіопульмональний реанімації.
Великий епілептичний припадок характеризується появою генералізованих тоніко-клонічних судом, скороченням дихальних м'язів; стиском щелеп, часто з прикушення мови; зупинкою дихання; ціанозом; нетриманням сечі, рідше калу. Тоническая фаза припадку змінюється клонической, характеризується насильницькими скороченнями м'язів тулуба та обличчя. Напад зазвичай триває 1 - 2 хвилин, а потім хворий засинає. Нетривалий сон змінюється апатією, втомою і сплутаністю свідомості.
Лікуванню підлягають найбільш важкі напади з клоніко-тонічними судомами, що порушують дихання та створюють загрозу асфіксії (епілептичний статус). Придушення судом досягається внутрішньовенним введенням повільним 1% розчину тіопенталу натрію з додаванням 2 мл 0,5% розчину діазепаму.
Делірій - це особливий вид сплутаності свідомості, характеризується гострим початком, дезорієнтацією, порушеннями відчуттів з ілюзіями і яскравими галюцинаціями, маніакальністю, підвищеної психомоторної активністю (збудження, неспокій), змінами функцій вегетативної нервової системи. Найбільш часто виникає у хворих на алкоголізм. Симптоматика розвивається протягом 2-3 діб. Спочатку хворий не може зосередитися, багато і незв'язно говорить, не спить, у нього часто з'являється тремтіння, іноді судоми. При розвитку делірію настає більш глибоке затьмарення свідомості, хворий впадає в стан, коли не може звільнитися від галюцинацій, різко збуджений, дезорієнтований у часі та просторі, не впізнає оточуючих людей. Обличчя різке гиперемировано, зіниці розширені, склери ін'єктовані, пульс частий, можливе підвищення температури тіла, рясне потовиділення. У цьому стані, званому також «біла гарячка», хворий може зробити сильний фізичний опір персоналу, викинутися з вікна і т.д. Делірій в окремих випадках закінчується смертельним результатом. У більшості хворих він проходить через 3-5 днів, іноді триває кілька тижнів.
Основні причини делірію у відділеннях інтенсивної терапії:
- Хірургічні і терапевтичні захворювання;
- Післяопераційний період;
- Гіпоксія;
- Лихоманка;
- Інтоксикація;
- Уремія;
- Пневмонія;
- Стрептококова септицемія;
- Синдром відміни барбітуратів і седативних засобів;
- Абстинентний алкогольний синдром;
- Ураження нервової системи (субарахноїдальний крововилив, вірусний енцефаліт, менінгоенцефаліт, судинні захворювання, пухлини і травми головного мозку).
Основні причини сплутаності свідомості:
• метаболічні порушення (гіпоксія, гіперкапнія, гіпоглікемія, гіпертермія, порушення осмолярності та КОС);
• дію наркотичних анальгетиків та інших препаратів;
• посттравматичні стану;
• ураження нервової системи.
Лікування. За хворими з делірієм або іншим видом порушення свідомості потрібні постійне спостереження і індивідуальний догляд. Необхідно виявлення та лікування основного захворювання (синдрому). Скасовують всі ліки, які могли б призвести до сплутана свідомість або делірію (тільки в тому випадку, якщо скасування не погіршить стан). Застосовують аміназин, галоперидол, діазепам. Для відновлення сну найбільш ефективний хлоралгідрат. Для ослаблення тривожного збудження призначають седативні препарати. У випадку важкого делірію не слід придушувати повністю рухову активність хворого. Невиправдане застосування значних доз седативних і особливо наркотичних засобів може призвести до порушень дихання та серцевої діяльності. Необхідний ретельний контроль за кількістю введеної і виведеної рідини, осмолярністю плазми, концентрацією електролітів плазми, КОС, газовим складом крові (для виключення гіпоксемії або гіперкапнії). Чи виправдане застосування всього комплексу лікувальних заходів.
Відновлення прохідності дихальних шляхів - перший етап лікування хворого в коматозному стані. Якщо є закупорка дихальних шляхів, потрібно спробувати очистити їх за допомогою відсмоктування, а потім провести інтубацію трахеї трубкою з манжеткою. При цьому необхідно дотримуватися обережності, оскільки будь-яка додаткова гіпоксія може погіршити стан хворого. Слід закинути голову хворого тому, підняти нижню щелепу і проводити ШВЛ киснем за допомогою маски та мішка Амбу. При травмі шийного відділу хребта інтубацію проводять без розгинання шиї, в крайньому випадку шляхом трахеостомії. Якщо негайна інтубація виявилася неможливою, необхідна коникотомия. Роздратування трахеї може викликати сильну адренергическую або вагусних реакцій, тому рекомендується легка премедикація з обов'язковим введенням атропіну (0,5-1 мг).
Штучна вентиляція легенів. Якщо є виражені дихальні порушення, слід застосувати респіраторну підтримку шляхом Вивлено (до завершення обстеження). Для запобігання гіповентиляції, кашлю, м'язового напруги використовують седативні засоби. При цьому відсутня можливість спостереження неврологічної картини, але істотно знижується ризик вторинного погіршення.
Режим ШВЛ встановлюють таким чином, щоб РАВ 2 підтримувалося вище 100 мм рт. ст. і Расо 2 - у межах 30-35 мм рт. ст. При ретельному спостереженні введену ендотрахеальну трубку можна залишити на тиждень і більше. Якщо ж вірогідна тривала кома, показано трахеостомия, яку проводять приблизно через тиждень.
Необхідно пам'ятати, що кожна хвилина дихальних або циркуляторних порушень при комі збільшує первинне ушкодження. Необхідно негайно відновити прохідність дихальних шляхів і забезпечити оптимальний рівень кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові. ШВЛ показана в усіх випадках гіповентиляції.
Підтримання адекватного кровообігу. Кровообіг повинно бути достатнім для адекватного постачання головного мозку киснем. Потрібно забезпечити моніторинг АТ, частоти і ритму серцевих скорочень і проводити корекцію нестабільних показників гемодинаміки та серцевих аритмій.
Необхідно встановити систему для внутрішньовенних вливань, усунути гіповолемію і при наявності показань ввести інотропні та вазоактивні засоби. При АТ нижче 100 мм рт. ст. застосовується допамін, а при вираженій гіпертензії - нітропрусид натрію або нітрогліцерин. Рідкісний пульс може бути ознакою атріовентрикулярної блокади. У цих випадках потрібна термінова електрокардіографія для уточнення діагнозу і невідкладної кардіостимулюючий терапії.
Необхідно відновити ОЦК, СВ, створити помірну гемодилюції, ввести кошти для поліпшення реологічних властивостей крові, підтримувати нормальний рівень ЦВТ, оскільки його зміни можуть бути причиною неадекватного мозкового кровотоку і внутрішньочерепної гіпертензії.
При відсутності ауторегуляції мозкового кровотоку, що передбачається у будь-якого хворого з порушеною свідомістю, слід пам'ятати, що мозковий кровотік залежить виключно від величини середнього артеріального тиску (АТ повинно бути приблизно 100 мм рт. Ст.). У хворих похилого віку АТ не має бути нижче звичного рівня, а у молодих - нижче 80 мм рт. ст.
Необхідно пам'ятати, що стабільна гемодинаміка без значних коливань артеріального тиску і пульсу створює сприятливі умови для подальшого лікування і діагностики коми.
Контроль рівня глюкози в крові. Можливість гіпоглікемії передбачається в усіх випадках коми. Тому рекомендується ввести хворому глюкозу як енергетичний субстрат для мозку, попередньо взявши аналіз крові на цукор, не чекаючи його результату. Разова доза глюкози дорівнює 25 г . (50 мл 50% розчину глюкози). У випадку подальшого гіпоглікемії ця доза може виявитися недостатньою. Ризик стійкого ураження мозку при гіпоглікемії значно небезпечніше тимчасового незначного поглиблення гіперосмолярність при діабетичної або гиперосмолярная комі. Гіперглікемія повинна бути також усунена. Нормальний рівень глюкози крові - важлива умова для лікування коми.
Зниження внутрішньочерепного тиску. Для зниження внутрішньочерепного тиску застосовують гіпервентиляцію, оскільки вона викликає вазоконстрикцію артеріол мозку і м'якої мозкової оболонки. Рекомендований рівень РаСОз 20-30 мм рт. ст. У цих умовах відбувається зниження церебрального кровотоку, церебрального обсягу і внутрімозкового тиску. Недоліками цього методу є гипоперфузия і зниження DO;, внаслідок зсуву кривої дисоціації вліво. Ефект гіпервентиляції може виснажитися через 1 добу після початку лікування. Гіпервентиляція показана тільки при підвищеному внутрішньочерепному тиску, не застосовується при зниженому мозковому кровотоці. Найбільший позитивний ефект спостерігається у осіб молодого віку з переважною симптоматикою набряку мозку при інтактною функції стовбура. У всіх інших випадках показана нормовентіляція.
Застосування манітолу. Ефективність манітолу пов'язують з тим, що цей препарат, як і інші осмотичні діуретики, знижує внутрішньочерепний тиск. Одним з важливих умов лікувальної дії манітолу є інтактною гематоенцефалічний бар'єр. У тих випадках, коли гематоенцефалічний бар'єр пошкоджений, манітол застосовувати не слід, так як можливий набряк в зонах ушкодження.
Встановлено, що при порушенні ауторегуляції мозкового кровотоку манітол може збільшувати останній, а зниження внутрішньочерепного тиску буде виражено значно менше. Крім того, не можна забувати про ребаутфазе, що виникає після застосування манітолу. Деякі дослідники підтверджують ефективність низьких доз манітолу (0,25 р. / кг маси тіла), що застосовуються під контролем внутрішньочерепного тиску.
Якщо при обстеженні хворого виявлено субдуральная або епідуральна гематома і стан погіршується, необхідно термінове видалення гематоми шляхом накладення фрезові отворів.
Не можна забувати про існування екстрацеребральних факторів підвищення внутрішньочерепного тиску: гіпоксії, гіперкапнії, порушення дренажної функції бронхів, кашлі, судомах, підвищення ЦВТ та ін Це потрібно врахувати при лікуванні і, по можливості, усунути.
Зняття судом. При розвитку повторних судомних нападів або генералізованих судом необхідно провести термінову Переважно терапію, оскільки судоми поглиблюють мозкові порушення. Для зняття судом внутрішньовенно вводять діазепам (седуксен) у дозі від 3 до 10 мг, у разі недостатнього ефекту або повторення судом необхідний барбітурової наркоз. Початкова доза тіопенталу натрію становить 100-150 мг (10-15 мл 1% розчину), потім розчин тіопенталу вводять постійно - краще за допомогою інфузомата - зі швидкістю 150 мг / ч. Зазвичай при барбітурової наркозі потрібні проведення ШВЛ і безперервний контроль за гемодинамікою. При вогнищевих епілептичних припадках наркотичні дози протисудомних препаратів не застосовуються.
Нормалізація температури тіла. Метаболічні та структурні порушення можуть також вести до гіпер-або гіпотермії, і ці стани можуть погіршити порушення метаболізму мозку. Гіпертермія небезпечна тим, що збільшує метаболічні потреби головного мозку, нереалізовані під час коми і, таким чином, може поглибити метаболічні порушення. Якщо підвищення температури тіла пов'язане з інфекцією (сепсис, менінгіт), слід провести аналіз крові для ідентифікації флори і почати антибактеріальну терапію, поєднуючи її з антипіретичну. Підвищення температури тіла до 42-44 ˚ С і сухість шкірних покривів дозволяють припустити тепловий удар, при якому необхідне термінове лікування - холодні обгортання, зниження температури тіла майже до нормального рівня.
Переохолодження організму може наступити в будь-який час року. Воно часто виникає при отруєнні алкоголем, барбітуратами, седативними препаратами, крововтраті, травматичному шоці. Кома як наслідок гіпотермії розвивається тільки при зниженні температури тіла до 31 ° С і нижче. Хворих з гіпотермією слід поступово зігрівати до температури вище 35 ° С.
Відновлення параметрів водно-електролітного і кислотно-основної рівноваги. Нормалізація водного та електролітного балансу - важлива умова лікування коматозного стану. Визначення осмолярності плазми і КОД плазми дозволяє проводити коригувальну терапію на ранніх етапах лікування. Зміни балансу електролітів - натрію, калію, магнію, кальцію і фосфору - також можуть бути причиною неврологічних порушень. При гіпонатріємії призначають розчини хлориду натрію, при гострій травмі - гіпертонічні. Слід підкреслити небезпеку застосування гіпотонічних розчинів, що сприяють клітинному набряку. При зниженні рівня загального білка і альбумінів показана інфузія розчинів альбуміну і плазми. Важливо підтримувати константи осмолярності та КОД на нормальному рівні. При метаболічному ацидозі або алкалозі проводять відповідну терапію. Важливо не допустити респіраторного ацидозу і вчасно почати ШВЛ.
Слід пам'ятати, що респіраторний алкалоз з одночасною ощелачивающее терапією може погіршити стан хворого. До введення бікарбонату натрію потрібно ставитися з обережністю, оскільки можливі негативні наслідки.
Люмбальна пункція. При наявності комп'ютерної томограми, що виключає внутрішньомозковий крововилив або більшість субарахноїдальних крововиливів, люмбальна пункція обмежується діагностикою менінгоенцефалітів, рідкісних видів субарахноїдальних крововиливів або коматозних станів, причина яких не виявлена при комп'ютерній томографії. Кров'яниста рідина майже завжди спостерігається при супратенторіальних крововиливах, ксантохромія - при субдуральних гематомах.
При великих супратенторіальних пошкодженнях люмбальна пункція може бути небезпечною. Градієнт тиску між супратенторіальних і поперековими відділами може збільшитися, сприяючи транстенторіально-му вклинювання.
Екстрені лабораторні дослідження при метаболічної комі:
• аналізи венозної крові - рН, K, Na +, Cl -, Mg 2 +, глюкоза, ацетон, сечовина, осмолярність, Hb, Ht;
• аналізи артеріальної крові - PO 2, PCO 2;
• аналіз цереброспінальної рідини (за показаннями) - наявність клітин, фарбування за Грамом, глюкоза;
• електрокардіографія.
Бажано проведення комп'ютерної томографії та електроенцефалографії. У всіх випадках коми неясного походження проводять токсикологічні аналізи крові і сечі.
Для того щоб підвищити забезпечення головного мозку, необхідно:
• поліпшити кровообіг у головному мозку;
• наситити кров киснем;
• забезпечити харчування мозку;
• поліпшити показники гомеостазу, від яких залежить забезпечення живлення мозку (відновлення константи осмолярності, поліпшення реологічних властивостей крові, водно-електролітного і кислотно-лужний баланс);
• виключити фактори, що ушкоджують: гіпер-та гіпоглікемію; підвищений внутрішньочерепний (вклинюються) тиск; порушення прохідності дихальних шляхів та дихання.
Лікувально-діагностичні заходи:
• контроль внутрішньочерепного тиску;
• зняття набряку головного мозку;
• моніторинг за станом пацієнта;
• підтримку артеріальної гіпертензії, щадне застосування гіперволемії.
Потреба головного мозку в кисні і інших інгредієнтах може бути істотно знижена за допомогою:
• гіпотермії;
• барбітуратів, пропофолу, мідазоламу, изофлюрана, етомідата та ін; блокаторів іонних каналів (німодипін, лідокаїн).
Потенційні напрямки стратегії захисту головного мозку:
• підтримка концентрації АТФ;
• блок кальцієвих каналів;
• блок амінокислот збудження, утворення вільних жирних кислот,
• блок продукції вазоспастичною речовин;
• блок утворення вільних радикалів;
• звільнення від вільних радикалів.
Зазначені напрямки стратегії захисту головного мозку засновані на двох гіпотезах генезу патологічних процесів - гіпотезу про наявність запальних токсинів і гіпотезі про освіту і викиді вільних радикалів кисню.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Реанімація та інтенсивної терапії
Реферат
на тему:
«НЕПРИТОМНІСТЬ, делірій, епілептичні припадки в РЕАНІМАТОЛОГІЇ»
Пенза
2008
План
1. Непритомність
2. Епілептичні напади
3. Сплутаність свідомості і делірій
4. Алгоритми реанімаційних заходів
5. Загальна стратегія захисту головного мозку
Література
1. Непритомність
Непритомність характеризується загальною м'язовою слабкістю і короткочасною втратою свідомості. Початок непритомності може бути швидким і повільним. В останньому випадку хворий передчуває насувається непритомність; виникає відчуття «поганого самопочуття», слабкості; знижується зір з'являються шум у вухах, запаморочення, іноді нудота і блювота. Глибина на і тривалість несвідомого стану варіабельні, зазвичай від декількох хвилин до півгодини. Непритомність супроводжується блідістю шкірних покривів, нерідко холодним липким потом. Дихання стає настільки поверхневим, що його зовнішні ознаки (екскурсія грудної клітки, рух повітря біля рота і носа) нерідко зникають. Пульс слабкого наповнення, АТ знижений. Нерідко - виражена брадикардія, що змінюються тахікардією. У горизонтальному положенні непритомність припиняється швидше, очевидно, у зв'язку з тим, що кров притікає до головного мозку Непритомність нерідко проходить без лікарської допомоги, проте в його генезі можуть лежати тяжкі порушення функції міокарда, мозкового кровообігу та ін Головна складність полягає в оцінці тяжкості стану і визначенні показань до проведення реанімаційних заходів
Кардіальний непритомність. Такий непритомність особливо небезпечний, оскільки нерідко пов'язаний з раптовим зниженням СВ або аритмією, зумовленими гострим інфарктом міокарда або поразкою провідної системи серця. Цей тип непритомності може закінчитися протягом декількох хвилин або супроводжуватися глибокими порушеннями гемодинаміки, зниженням мозкового кровотоку і раптовою смертю.
Вазовагальні непритомність. Зміни в стані хворих, зумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерва, добре відомі в анестезіології. Фактично будь-яке оперативне втручання вимагає призначення холінолітиків для попередження цих реакцій. Непритомність у здорових людей може виникнути при деяких провокують факторах (біль, стресові ситуації, втома, голодування, задушливе приміщення, перегрівання та ін.) Вагусних характер непритомності підтверджується розвитком вираженої брадикардії, зниженням артеріального тиску з одночасним зменшенням СВ. Продромальні симптоми: загальне погане самопочуття, нудота, позіхання, прискорене або поглиблене дихання і розширення зіниць. Зазвичай непритомність швидко проходить, якщо надати хворому горизонтальне положення, підняти ноги і усунути всі зовнішні чинники, що викликають цей стан.
Постуральний непритомність. Цей стан виникає при швидкій зміні положення тіла, вставанні або прийняття сидячого положення. Провокуючими факторами можуть бути гіповолемія, анемія, гіпонатріємія, період відновлення після важкої хвороби або операції, недостатність функції надниркових залоз. Такий непритомність можливий при первинній недостатності вегетативної нервової системи, діабетичної, алкогольної та інших видах невропатії; іноді буває у людей, які втратили фізичну форму в результаті адинамии.
Головною відмінною рисою цього непритомності є його залежність від положення тіла - в положенні лежачи вона не виникає. Ступінь вираженості артеріальної гіпотензії може бути різною - від помірного зниження систолічного і діастолічного АТ до глибокого колапсу, який вимагає проведення невідкладних заходів (надання пацієнтові лежачого положення з піднятими ногами; при глибокому колапсі - інфузійна терапія з застосуванням плазмозамінних і сольових розчинів, введення гормонів).
Синокаротидной непритомність. Каротидний синус в нормі реагує на розтягування, імпульси при цьому йдуть в довгастий мозок. Масаж або механічна дія на один або обидва каротидних синуса може викликати реакцію типу непритомності, продовжується протягом декількох хвилин. Його основними проявами можуть бути брадикардія або артеріальна гіпотензія. Спостерігається частіше у людей, особливо у чоловіків, що знаходяться в цей момент у вертикальному положенні. Не завжди простежується зв'язок з механічними подразненнями цих областей. Такий непритомність може виникати навіть при поворотах голови при тугому комірці, іноді спонтанно.
Лікування непритомності. Незважаючи на те, що більшість непритомності мають відносно доброякісний перебіг і швидко проходять без допомоги лікаря або з мінімальною допомогою (укласти хворого в горизонтальне положення, розстебнути комір, накласти холодний компрес на лоб, забезпечити доступ повітря; попередити западіння мови і можливість аспірації блювотних мас) , все ж у генезі непритомності можуть лежати більш глибокі порушення, які слід мати на увазі при наданні першої допомоги. Це, перш за все можливість інфаркту, порушень серцевого ритму, гіпоглікемії, внутрішньої кровотечі, гострих порушень мозкового кровообігу та інших станів, які нерідко призводять до смерті. Якщо непритомність супроводжується зупинкою дихання - показана негайна ШВЛ способом «з рота в рот» або за допомогою різних пристосувань, якщо такі в цей момент є у лікаря. Якщо зник пульс на променевих артеріях, слід відразу ж визначити його на сонних артеріях. При відсутності пульсу на сонних артеріях проводять весь комплекс кардіопульмональний реанімації.
2. Епілептичні напади
В основі епілептичних, або судомних, припадків лежить різке порушення електричної активності кори великих півкуль мозку. Такий напад характеризується порушенням свідомості, появою судом, розладами чутливості та поведінки. На відміну від непритомності він може виникати незалежно від положення тіла; колір шкірних покривів, як правило, не змінюється. Передує так звана аура: галюцинації, ілюзії, спотворення пізнавальної здатності, стан афекту. Після аури самопочуття або нормалізується, або відбувається втрата свідомості. Період несвідомого стану під час нападу більш тривалий, ніж при непритомності. Часто бувають, нетримання сечі і калу, прикушення мови, удари при падінні. Терміном «епілепсія» позначають повторні, частіше стереотипні, напади, що виникають періодично протягом декількох місяців або років.Великий епілептичний припадок характеризується появою генералізованих тоніко-клонічних судом, скороченням дихальних м'язів; стиском щелеп, часто з прикушення мови; зупинкою дихання; ціанозом; нетриманням сечі, рідше калу. Тоническая фаза припадку змінюється клонической, характеризується насильницькими скороченнями м'язів тулуба та обличчя. Напад зазвичай триває 1 - 2 хвилин, а потім хворий засинає. Нетривалий сон змінюється апатією, втомою і сплутаністю свідомості.
Лікуванню підлягають найбільш важкі напади з клоніко-тонічними судомами, що порушують дихання та створюють загрозу асфіксії (епілептичний статус). Придушення судом досягається внутрішньовенним введенням повільним 1% розчину тіопенталу натрію з додаванням 2 мл 0,5% розчину діазепаму.
3. Сплутаність свідомості і делірій
Сплутаність свідомості - це стан, при якому хворий не здатний мислити зі звичайною швидкістю і ясністю. Залежить від багатьох факторів, може бути одним з етапів розвитку ступору і коми або виходу з цих станів. З розвитком процесу контакт з хворим все більш ускладнюється. На поставлені запитання пацієнт відповідає односкладово, іноді при наполегливому її повторенні, або не відповідає.Делірій - це особливий вид сплутаності свідомості, характеризується гострим початком, дезорієнтацією, порушеннями відчуттів з ілюзіями і яскравими галюцинаціями, маніакальністю, підвищеної психомоторної активністю (збудження, неспокій), змінами функцій вегетативної нервової системи. Найбільш часто виникає у хворих на алкоголізм. Симптоматика розвивається протягом 2-3 діб. Спочатку хворий не може зосередитися, багато і незв'язно говорить, не спить, у нього часто з'являється тремтіння, іноді судоми. При розвитку делірію настає більш глибоке затьмарення свідомості, хворий впадає в стан, коли не може звільнитися від галюцинацій, різко збуджений, дезорієнтований у часі та просторі, не впізнає оточуючих людей. Обличчя різке гиперемировано, зіниці розширені, склери ін'єктовані, пульс частий, можливе підвищення температури тіла, рясне потовиділення. У цьому стані, званому також «біла гарячка», хворий може зробити сильний фізичний опір персоналу, викинутися з вікна і т.д. Делірій в окремих випадках закінчується смертельним результатом. У більшості хворих він проходить через 3-5 днів, іноді триває кілька тижнів.
Основні причини делірію у відділеннях інтенсивної терапії:
- Хірургічні і терапевтичні захворювання;
- Післяопераційний період;
- Гіпоксія;
- Лихоманка;
- Інтоксикація;
- Уремія;
- Пневмонія;
- Стрептококова септицемія;
- Синдром відміни барбітуратів і седативних засобів;
- Абстинентний алкогольний синдром;
- Ураження нервової системи (субарахноїдальний крововилив, вірусний енцефаліт, менінгоенцефаліт, судинні захворювання, пухлини і травми головного мозку).
Основні причини сплутаності свідомості:
• метаболічні порушення (гіпоксія, гіперкапнія, гіпоглікемія, гіпертермія, порушення осмолярності та КОС);
• дію наркотичних анальгетиків та інших препаратів;
• посттравматичні стану;
• ураження нервової системи.
Лікування. За хворими з делірієм або іншим видом порушення свідомості потрібні постійне спостереження і індивідуальний догляд. Необхідно виявлення та лікування основного захворювання (синдрому). Скасовують всі ліки, які могли б призвести до сплутана свідомість або делірію (тільки в тому випадку, якщо скасування не погіршить стан). Застосовують аміназин, галоперидол, діазепам. Для відновлення сну найбільш ефективний хлоралгідрат. Для ослаблення тривожного збудження призначають седативні препарати. У випадку важкого делірію не слід придушувати повністю рухову активність хворого. Невиправдане застосування значних доз седативних і особливо наркотичних засобів може призвести до порушень дихання та серцевої діяльності. Необхідний ретельний контроль за кількістю введеної і виведеної рідини, осмолярністю плазми, концентрацією електролітів плазми, КОС, газовим складом крові (для виключення гіпоксемії або гіперкапнії). Чи виправдане застосування всього комплексу лікувальних заходів.
4. Алгоритми реанімаційних заходів
Забезпечення адекватного дихання. Головний мозок має безперервно забезпечуватися киснем, а рівень СО2 крові не повинен перевищувати нормальні значення. Адекватна оксигенація і РаСО2 залежать від достатнього дихання.Відновлення прохідності дихальних шляхів - перший етап лікування хворого в коматозному стані. Якщо є закупорка дихальних шляхів, потрібно спробувати очистити їх за допомогою відсмоктування, а потім провести інтубацію трахеї трубкою з манжеткою. При цьому необхідно дотримуватися обережності, оскільки будь-яка додаткова гіпоксія може погіршити стан хворого. Слід закинути голову хворого тому, підняти нижню щелепу і проводити ШВЛ киснем за допомогою маски та мішка Амбу. При травмі шийного відділу хребта інтубацію проводять без розгинання шиї, в крайньому випадку шляхом трахеостомії. Якщо негайна інтубація виявилася неможливою, необхідна коникотомия. Роздратування трахеї може викликати сильну адренергическую або вагусних реакцій, тому рекомендується легка премедикація з обов'язковим введенням атропіну (0,5-1 мг).
Штучна вентиляція легенів. Якщо є виражені дихальні порушення, слід застосувати респіраторну підтримку шляхом Вивлено (до завершення обстеження). Для запобігання гіповентиляції, кашлю, м'язового напруги використовують седативні засоби. При цьому відсутня можливість спостереження неврологічної картини, але істотно знижується ризик вторинного погіршення.
Режим ШВЛ встановлюють таким чином, щоб РАВ 2 підтримувалося вище 100 мм рт. ст. і Расо 2 - у межах 30-35 мм рт. ст. При ретельному спостереженні введену ендотрахеальну трубку можна залишити на тиждень і більше. Якщо ж вірогідна тривала кома, показано трахеостомия, яку проводять приблизно через тиждень.
Необхідно пам'ятати, що кожна хвилина дихальних або циркуляторних порушень при комі збільшує первинне ушкодження. Необхідно негайно відновити прохідність дихальних шляхів і забезпечити оптимальний рівень кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові. ШВЛ показана в усіх випадках гіповентиляції.
Підтримання адекватного кровообігу. Кровообіг повинно бути достатнім для адекватного постачання головного мозку киснем. Потрібно забезпечити моніторинг АТ, частоти і ритму серцевих скорочень і проводити корекцію нестабільних показників гемодинаміки та серцевих аритмій.
Необхідно встановити систему для внутрішньовенних вливань, усунути гіповолемію і при наявності показань ввести інотропні та вазоактивні засоби. При АТ нижче 100 мм рт. ст. застосовується допамін, а при вираженій гіпертензії - нітропрусид натрію або нітрогліцерин. Рідкісний пульс може бути ознакою атріовентрикулярної блокади. У цих випадках потрібна термінова електрокардіографія для уточнення діагнозу і невідкладної кардіостимулюючий терапії.
Необхідно відновити ОЦК, СВ, створити помірну гемодилюції, ввести кошти для поліпшення реологічних властивостей крові, підтримувати нормальний рівень ЦВТ, оскільки його зміни можуть бути причиною неадекватного мозкового кровотоку і внутрішньочерепної гіпертензії.
При відсутності ауторегуляції мозкового кровотоку, що передбачається у будь-якого хворого з порушеною свідомістю, слід пам'ятати, що мозковий кровотік залежить виключно від величини середнього артеріального тиску (АТ повинно бути приблизно 100 мм рт. Ст.). У хворих похилого віку АТ не має бути нижче звичного рівня, а у молодих - нижче 80 мм рт. ст.
Необхідно пам'ятати, що стабільна гемодинаміка без значних коливань артеріального тиску і пульсу створює сприятливі умови для подальшого лікування і діагностики коми.
Контроль рівня глюкози в крові. Можливість гіпоглікемії передбачається в усіх випадках коми. Тому рекомендується ввести хворому глюкозу як енергетичний субстрат для мозку, попередньо взявши аналіз крові на цукор, не чекаючи його результату. Разова доза глюкози дорівнює
Зниження внутрішньочерепного тиску. Для зниження внутрішньочерепного тиску застосовують гіпервентиляцію, оскільки вона викликає вазоконстрикцію артеріол мозку і м'якої мозкової оболонки. Рекомендований рівень РаСОз 20-30 мм рт. ст. У цих умовах відбувається зниження церебрального кровотоку, церебрального обсягу і внутрімозкового тиску. Недоліками цього методу є гипоперфузия і зниження DO;, внаслідок зсуву кривої дисоціації вліво. Ефект гіпервентиляції може виснажитися через 1 добу після початку лікування. Гіпервентиляція показана тільки при підвищеному внутрішньочерепному тиску, не застосовується при зниженому мозковому кровотоці. Найбільший позитивний ефект спостерігається у осіб молодого віку з переважною симптоматикою набряку мозку при інтактною функції стовбура. У всіх інших випадках показана нормовентіляція.
Застосування манітолу. Ефективність манітолу пов'язують з тим, що цей препарат, як і інші осмотичні діуретики, знижує внутрішньочерепний тиск. Одним з важливих умов лікувальної дії манітолу є інтактною гематоенцефалічний бар'єр. У тих випадках, коли гематоенцефалічний бар'єр пошкоджений, манітол застосовувати не слід, так як можливий набряк в зонах ушкодження.
Встановлено, що при порушенні ауторегуляції мозкового кровотоку манітол може збільшувати останній, а зниження внутрішньочерепного тиску буде виражено значно менше. Крім того, не можна забувати про ребаутфазе, що виникає після застосування манітолу. Деякі дослідники підтверджують ефективність низьких доз манітолу (0,25 р. / кг маси тіла), що застосовуються під контролем внутрішньочерепного тиску.
Якщо при обстеженні хворого виявлено субдуральная або епідуральна гематома і стан погіршується, необхідно термінове видалення гематоми шляхом накладення фрезові отворів.
Не можна забувати про існування екстрацеребральних факторів підвищення внутрішньочерепного тиску: гіпоксії, гіперкапнії, порушення дренажної функції бронхів, кашлі, судомах, підвищення ЦВТ та ін Це потрібно врахувати при лікуванні і, по можливості, усунути.
Зняття судом. При розвитку повторних судомних нападів або генералізованих судом необхідно провести термінову Переважно терапію, оскільки судоми поглиблюють мозкові порушення. Для зняття судом внутрішньовенно вводять діазепам (седуксен) у дозі від 3 до 10 мг, у разі недостатнього ефекту або повторення судом необхідний барбітурової наркоз. Початкова доза тіопенталу натрію становить 100-150 мг (10-15 мл 1% розчину), потім розчин тіопенталу вводять постійно - краще за допомогою інфузомата - зі швидкістю 150 мг / ч. Зазвичай при барбітурової наркозі потрібні проведення ШВЛ і безперервний контроль за гемодинамікою. При вогнищевих епілептичних припадках наркотичні дози протисудомних препаратів не застосовуються.
Нормалізація температури тіла. Метаболічні та структурні порушення можуть також вести до гіпер-або гіпотермії, і ці стани можуть погіршити порушення метаболізму мозку. Гіпертермія небезпечна тим, що збільшує метаболічні потреби головного мозку, нереалізовані під час коми і, таким чином, може поглибити метаболічні порушення. Якщо підвищення температури тіла пов'язане з інфекцією (сепсис, менінгіт), слід провести аналіз крові для ідентифікації флори і почати антибактеріальну терапію, поєднуючи її з антипіретичну. Підвищення температури тіла до 42-44 ˚ С і сухість шкірних покривів дозволяють припустити тепловий удар, при якому необхідне термінове лікування - холодні обгортання, зниження температури тіла майже до нормального рівня.
Переохолодження організму може наступити в будь-який час року. Воно часто виникає при отруєнні алкоголем, барбітуратами, седативними препаратами, крововтраті, травматичному шоці. Кома як наслідок гіпотермії розвивається тільки при зниженні температури тіла до 31 ° С і нижче. Хворих з гіпотермією слід поступово зігрівати до температури вище 35 ° С.
Відновлення параметрів водно-електролітного і кислотно-основної рівноваги. Нормалізація водного та електролітного балансу - важлива умова лікування коматозного стану. Визначення осмолярності плазми і КОД плазми дозволяє проводити коригувальну терапію на ранніх етапах лікування. Зміни балансу електролітів - натрію, калію, магнію, кальцію і фосфору - також можуть бути причиною неврологічних порушень. При гіпонатріємії призначають розчини хлориду натрію, при гострій травмі - гіпертонічні. Слід підкреслити небезпеку застосування гіпотонічних розчинів, що сприяють клітинному набряку. При зниженні рівня загального білка і альбумінів показана інфузія розчинів альбуміну і плазми. Важливо підтримувати константи осмолярності та КОД на нормальному рівні. При метаболічному ацидозі або алкалозі проводять відповідну терапію. Важливо не допустити респіраторного ацидозу і вчасно почати ШВЛ.
Слід пам'ятати, що респіраторний алкалоз з одночасною ощелачивающее терапією може погіршити стан хворого. До введення бікарбонату натрію потрібно ставитися з обережністю, оскільки можливі негативні наслідки.
Люмбальна пункція. При наявності комп'ютерної томограми, що виключає внутрішньомозковий крововилив або більшість субарахноїдальних крововиливів, люмбальна пункція обмежується діагностикою менінгоенцефалітів, рідкісних видів субарахноїдальних крововиливів або коматозних станів, причина яких не виявлена при комп'ютерній томографії. Кров'яниста рідина майже завжди спостерігається при супратенторіальних крововиливах, ксантохромія - при субдуральних гематомах.
При великих супратенторіальних пошкодженнях люмбальна пункція може бути небезпечною. Градієнт тиску між супратенторіальних і поперековими відділами може збільшитися, сприяючи транстенторіально-му вклинювання.
Екстрені лабораторні дослідження при метаболічної комі:
• аналізи венозної крові - рН, K, Na +, Cl -, Mg 2 +, глюкоза, ацетон, сечовина, осмолярність, Hb, Ht;
• аналізи артеріальної крові - PO 2, PCO 2;
• аналіз цереброспінальної рідини (за показаннями) - наявність клітин, фарбування за Грамом, глюкоза;
• електрокардіографія.
Бажано проведення комп'ютерної томографії та електроенцефалографії. У всіх випадках коми неясного походження проводять токсикологічні аналізи крові і сечі.
5. Загальна стратегія захисту головного мозку
Незважаючи на те, що в процесі руйнування клітин мозку беруть участь багато факторів, пусковим механізмом є дисбаланс між потребою та забезпеченням головного мозку.Для того щоб підвищити забезпечення головного мозку, необхідно:
• поліпшити кровообіг у головному мозку;
• наситити кров киснем;
• забезпечити харчування мозку;
• поліпшити показники гомеостазу, від яких залежить забезпечення живлення мозку (відновлення константи осмолярності, поліпшення реологічних властивостей крові, водно-електролітного і кислотно-лужний баланс);
• виключити фактори, що ушкоджують: гіпер-та гіпоглікемію; підвищений внутрішньочерепний (вклинюються) тиск; порушення прохідності дихальних шляхів та дихання.
Лікувально-діагностичні заходи:
• контроль внутрішньочерепного тиску;
• зняття набряку головного мозку;
• моніторинг за станом пацієнта;
• підтримку артеріальної гіпертензії, щадне застосування гіперволемії.
Потреба головного мозку в кисні і інших інгредієнтах може бути істотно знижена за допомогою:
• гіпотермії;
• барбітуратів, пропофолу, мідазоламу, изофлюрана, етомідата та ін; блокаторів іонних каналів (німодипін, лідокаїн).
Потенційні напрямки стратегії захисту головного мозку:
• підтримка концентрації АТФ;
• блок кальцієвих каналів;
• блок амінокислот збудження, утворення вільних жирних кислот,
• блок продукції вазоспастичною речовин;
• блок утворення вільних радикалів;
• звільнення від вільних радикалів.
Зазначені напрямки стратегії захисту головного мозку засновані на двох гіпотезах генезу патологічних процесів - гіпотезу про наявність запальних токсинів і гіпотезі про освіту і викиді вільних радикалів кисню.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х