Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Молочнокислий ацидоз»
Пенза
2008
План
Введення
1. Класифікація молочнокислого ацидозу
2. Лікування
Література
Введення
Класифікація МКА заснована на порушенні кисневого забезпечення тканин. МКА типу А чітко асоціюється з клінічними ознаками гіпоперфузії або гіпоксії, а тип В включає всі інші форми МКА, при яких відсутні ознаки тканинної аноксії. Лікування спрямоване на ідентифікацію та корекцію попереднього порушення і на встановлення нормального кислотно-лужної рівноваги.
1. Класифікація молочнокислого ацидозу
МКА класифікується згідно з клінічними проявами і спостерігається в двох основних формах. Згідно класифікацій Cohen і Wood, МКА типу А має місце при явній тканинної аноксії (наприклад, при шоку або тяжкої гіпоксії). МКА типу В включає всі інші форми, при яких відсутні ознаки тканинної аноксії (табл. 1). Описано спонтанний, або ідіопатичний, МКА, проте в даний час його існування відкидається. Визнання постійного зростання числа захворювань, при яких МКА може виникати без явної тканинної аноксії, практично виключає цю категорію (тобто ідіопатичний МКА). Описана і нова метаболічна патологія - D-MKA. Це спостерігається у хворих з анатомічно або функціонально укороченим тонким кишечником. При бактеріальної ферментації продукується D-молочна кислота, яка може абсорбуватися і викликати посилення ацидозу, обумовленого аніонним пробілом, а також ступор або кому. Плазмовий рівень L-лактату залишається нормальним. Корекція метаболічних порушень досягається за допомогою неоміцину або ванкоміцину. Описано один випадок D-MKA у хворого без анатомічного або функціонального укорочення тонкої кишки.
Молочнокислий ацидоз типу А
Це найбільш часто спостерігається в ОНП форма МКА, зазвичай обумовлена шоком. Як було показано, МКА цього типу може бути викликаний геморагічним, гіповолемічним, кардіогенний або септичним шоком. В основі патогенезу МКА при шоку лежить неадекватна перфузія тканин з подальшою аноксією і накопиченням лактату та іонів водню. Кліренс лактату печінкою знижується внаслідок зменшення перфузії в області чревной і печінкової артерій і розвитку гепатоцелюлярної ішемії. При рН близько 7,0 або нижче печінка і нирки можуть стати лактатпродуцірующімі органами.
Зв'язок між шоком і МКА настільки тісна, що попередній діагноз МКА у важкого хворого в шоковому стані може бути поставлений при раптовій появі гіпервентиляції і зростаючого ацидозу, обумовленого аніонним пропуском. Лікування спрямоване на корекцію причинного фактору шоку. Деякі дослідники відзначають пряму кореляцію між смертністю і рівнем лактату в артеріальній крові у хворих з шоком. Інші ж вважають цю кореляцію недостатньо чіткою, а використання концентрації лактату в якості прогностичного критерію результату захворювання непереконливим. Як правило, чим більше вміст лактату в крові, тим вище смертність.
Гіпоксія також може викликати МКА типу А, але вона повинна бути гострою і важкою. Хворі з хронічним і стабільним захворюванням легень можуть бути захищені від виникнення МКА такими адаптаційними механізмами, як поліцитемія, зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і збільшення тканинної екстракції кисню.
Значний МКА у таких хворих може не розвинутися до тих пір, поки РВ 2 в артеріальній крові не досягне 30 - 35 мм рт. ст. У хворих зі зниженою здатністю до компенсації респіраторної недостатності МКА може виникнути при значно більш високому артеріальному напрузі кисню. Розвиток МКА асоціюється з гострою асфіксією, набряком легень, астматичним станом, вираженим загостренням хронічного обструктивного захворювання легень і витісненням кисню карбоксигемоглобін, сульфгемоглобіном або метгемоглобіну.
Молочнокислий ацидоз типу В
До типу У належать усі форми МКА, при яких відсутні клінічні ознаки тканинної аноксії. МКА цього типу може розвинутися раптово, протягом декількох годин. Діагноз нерідко ставиться з великим запізненням через відсутність певних попередніх факторів або через недостатню поінформованість лікаря про зв'язок ряду захворювань з МКА типу В. Сприятливі фактори і механізми розвитку МКА не цілком ясні. За визначенням, функція серцево-судинної системи не порушується і артеріальний тиск не знижується. В якості можливої причини передбачається субклінічний регіонарний порушення тканинної перфузії. У багатьох випадках важкого МКА типу В через кілька годин після його виникнення спостерігається циркуляторна недостатність, що робить цей стан клінічно не відрізнятись від МКА типу А. МКА типу В поділяється на три підтипи (В 1, В 2 і В 3).
Тип В 1
До типу В, відносять форми МКА, що виникають на тлі інших захворювань, таких як діабет, захворювання печінки та нирок, інфекція, неоплазія та судомні стани. Чітких причинно-наслідкових відносин між діабетом і МКА немає, однак певний зв'язок між ними відзначається багатьма авторами. Cohen і Woods відзначили, що у 10-15% діабетиків, що мають кетоацидоз, концентрація лактату в крові становить не менше 5 мЕкв / л. Ураження печінки, які супроводжуються МКА, включають масивний некроз і цироз. У таких випадках причиною МКА може бути зниження кліренсу лактату печінкою внаслідок недостатності печінкової тканини при глюконеогенезі. Гостра та хронічна ниркова недостатність часто супроводжується МКА, однак наявність тут причинно-наслідкового зв'язку вельми сумнівно. У деяких хворих з тяжкою інфекцією, особливо бактеріємією, МКА розвивається з невідомих причин. Інфекція була присутня в 27 з 65 випадків МКА типу В, які були проаналізовані Cohen і Woods. Лактат-ацидозом супроводжуються мієлопроліферативні захворювання, такі як лейкоз, множинна мієлома, генералізована лімфома і хвороба Ходжкіна. Епілептичні напади на кшталт «grand mal» можуть призвести до розвитку МКА через м'язової гіперактивності і, ймовірно, гіпоксії. Описаний випадок МКА при синдромі Рейє. Відзначено тісний зв'язок між стадією коми і рівнем лактату в крові.
Тип В 2
У цю підгрупу включені форми МКА, зумовлених впливом медикаментів, отрутохімікатів і токсинів. У минулому виникнення МКА цього типу було пов'язано переважно із застосуванням перорального гіпоглікемічного препарату фенформіну; в даний час він вилучений з продажу у США. Найбільш часто з МКА асоціюється вживання етанолу. При окисленні алкоголю зміст NADH в крові збільшується, що приводить до утилізації метаболічного шляху піруват - лактат при повторному окисленні NADH. У ході цієї реакції рівень лактату в крові помірно зростає. У присутності інших причинних факторів МКА вживання алкоголю може сприяти посиленню ацидозу. Виникнення МКА асоціюється також із застосуванням фруктози, сорбітолу, надмірної кількості адреналіну та інших катехоламінів, метанолу і, ймовірно, салііілатов. Використання багатьох інших препаратів теж пов'язують з розвитком МКА.
Тип В 3
Ця форма МКА зустрічається рідко і зумовлена вродженими «помилками метаболізму», такими як глікогеноз I типу (дефіцит глюкозо-6-фосфатази) і дефіцит печінкової фруктозобіфосфатази. Ці вроджені форми МКА включають дефекти глюконеогенезу, комплексу піруват - дегідрогеназа, циклу Кребса і механізмів клітинного дихання.
2. Лікування
Основна мета лікування МКА - ідентифікація та корекція причинного фактора накопичення молочної кислоти і протидія несприятливим впливам ацидозу на організм. Наявність клінічно значущого МКА вказує на серйозне попереднє захворювання. Виживання хворого залежить, перш за все, від своєчасного виявлення причини МКА та її ефективного усунення.
Специфічність терапії визначається причинним фактором захворювання. Шоковий стан і гіпоксія вимагають швидкої корекції. Обов'язковою є забезпечення адекватної вентиляції. Важливе значення має відновлення кров'яного тиску, серцевого викиду і тканинної перфузії добре оксигенированной кров'ю. Проводиться замісна терапія з використанням внутрішньовенних рідин, плазмозамінників або крові (за показаннями). Від застосування вазопресорів, ймовірно, слід утриматися, так як вони можуть зменшити тканинну перфузію і посилити ацидоз. Стану з низьким серцевим викидом лікують інотропним сполуками поряд з препаратами, що зменшують постнавантаження. Катехоламіни сприяють глікогенолізу і можуть збільшити продукцію молочної кислоти. При МКА типу В попереднє захворювання не завжди буває легко що виявляються або устранімим. Прийом лікарських препаратів, пов'язаних з МКА, слід припинити; інфекція вимагає агресивної терапії.
Бікарбонат натрію
Основою лікування ацидозу при МКА є внутрішньовенне введення бікарбонату натрію (NaHCO 3). Мета даної терапії - нейтралізація несприятливих ефектів ацидозу і виграш часу для здійснення заходів, спрямованих на корекцію причинного фактору ацидозу. Якщо причину МКА вдається швидко усунути (як при дихальній недостатності або набряк легенів), то ощелачіваюшая терапія може і не знадобитися. Небажані ефекти ацидозу включають пригнічення скоротливості міокарда та зменшення серцевого викиду при рН нижче 7,1. При падінні рН нижче 7,0 можуть спостерігатися артеріолярну дилатація і гіпотензія. Крім того, при рН нижче 7,0 порушується печінкова утилізація лактату і може початися його продукція печінкою та нирками. Це може послужити причиною серцево-судинної колапсу, нерідко виникає при МКА типу В.
На думку ряду авторів, застосування ощелачивающее терапії при МКА іноді не тільки не приносить користі, але може навіть зашкодити. Ця думка грунтується як на експериментальних даних, так і на переоцінці ефективності використання бікарбонату натрію при лікуванні ДКА і кардіопульмонального паралічу (зупинка діяльності легенів і серця). Це питання, мабуть, залишиться відкритим найближчим часом. Поки тут не буде знайдена ефективна альтернатива, використання бікарбонату натрію буде продовжуватися поряд з етіотропними засобами лікування.
Як правило, бікарбонат натрію призначається при рН 7,1 (або нижче). Використовується його найменша кількість, здатне відновити системний рН до гемодинамічно безпечного рівня (наприклад, рН 7,2). Для визначення додаткової кількості бікарбонату необхідний частий контроль кислотно-лужного статусу. Ряд небажаних ефектів бикарбонатной терапії включає перевантаження рідиною і натрієм, гіперосмолярність, переощелачіваніе, збільшує продукцію лактату, зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і парадоксальний ацидоз спинномозкову рідину.
Приблизна доза бікарбонату, необхідного для корекції ацидозу, може бути розрахована за наступною формулою:
Дефіцит НСО 3 = (25 мЕкв / л НСО 3 - виміряний рівень НСО 3) х 0,5 (маса тіла в кг).
Це рівняння грунтується на припущенні того, що бікарбонат розподіляється в просторі, що дорівнює 50% маси тіла в кілограмах. Насправді простір розподілу бікарбонату збільшується в умовах гіпобікарбонатеміі; отже, використання 50% маси тіла для розрахунку цього простору може штучно занизити потреба в бікарбонату.
Для корекції ацидемії у деяких хворих потрібні великі кількості бікарбонату натрію. Хворих, що не переносять навантаження рідиною і натрієм, можна лікувати вливанням бікарбонату і сильним петлевим діуретиком або трис (гідроксиметил) амінометаном. Гіперосмолярність може бути зменшена шляхом додавання 3-4 ампул NaHCO, (44 мЕкв / л) до 1 л 5% водного розчину глюкози. Цей розчин забезпечує відповідно 132-176 мЕкв / л. Використання сильних петльових діуретиків дозволяє створити внутрішньосудинне простір для рідини і натрію. Діуретик призначається в дозі, достатній для забезпечення швидкого діурезу (300-500 мл / год). Втрата калію і натрію з сечею може бути виміряна і відшкодована при заповненні втрати рідини з сечею.
Хворі з олігурією вимагають проведення гемодіалізу, що дозволяє введення великих кількостей бікарбонату натрію. Стандартну рідину в діалізаторі можна замінити бикарбонатной, при цьому рідина і хлорид натрію, що видаляються гіпертонічним розчином, можуть заміщатися сіллю бікарбонату. Лактат віддаляється за допомогою гемодіалізу та перитонеального діалізу. Зважаючи на відсутність доказів того, що іони лактату самі по собі шкідливі, цей метод лікування не представляється необхідним. Видалення лактату, однак, здатне звести до мінімуму рикошетні алкалоз, часто виникає після корекції ацидозу.
З моменту нормалізації рН до падіння рівня лактату в крові проходить чимало часу (нерідко багато годин). Cohen рекомендує терпляче почекати цей період часу, утримуючись від застосування більш ризикованих методів терапії. Він, зокрема, рекомендує уповільнення інфузії бікарбонату через кілька годин після нормалізації рН. Якщо ж рН почне знижуватися, то швидкість вливання бікарбонату можна збільшити. При стабілізації рН в допустимих межах інфу-зія може бути припинена. Як і завжди, клінічний стан хворого є найкращим критерієм оцінки процесу одужання.
Додаткова терапія
Для лікування МКА запропоновано безліч інших препаратів. Серед них інсулін, глюкоза, тіамін, метиленовий синій, вазодилататори, такі як нітропрусид натрію, а також експериментальний препарат дихлорацетата. Більшість авторів не рекомендують використання інсуліну або його поєднання з глюкозою при лікуванні МКА. Інсулін може бути показаний діабетикам із супутнім МКА або з нез'ясовним збільшенням ацидотического аніонного пробіл. Терапія інсуліном у подібних випадках повинна грунтуватися на індивідуальних потребах хворого. Інфузія глюкози при наявності гіпоглікемії і МКА, як було показано, коригує лактат-ацидоз.
Тіамін є необхідним кофактором для ферменту, що каталізує перший етап окислення пірувату. Цей вітамін призначається алкоголікам з лактат-ацидозом, а проте роль тіаміну в лікуванні інших хворих не встановлена. Метиленовий синій є окислювально-відновним барвником, здатним приймати іони водню і, отже, окисляти NADH в NAD +, що теоретично лімітує перетворення пірувату в лактат. Проте клінічні випробування не підтвердили ефективності даного препарату. Терапія вазодилататорами заснована на передумові, що перфузія тканин покращується при зниженні периферичного судинного опору і збільшення серцевого викиду. Ефективність судинорозширювальних засобів при лікуванні МКА ще повинна бути доведена.
Дихлорацетата (ДХА) є експериментальним препаратом, що підвищує активність піруватдегідрогенази, що сприяє окислення глюкози, пірувату і лактату і, отже, зниження рівня лактату в крові. Оскільки для цього метаболічного процесу потрібно кисень, ДХА не грає ніякої ролі в лікуванні МКА типу А. Його роль у лікуванні МКА типу В обмежена зважаючи на збільшення Кетози і неврологічних ускладнень, які спостерігаються при його використанні.
Сам факт спроб застосування безлічі експериментальних варіантів терапії МКА відображає несприятливий результат даного стану при використанні існуючих методів його лікування. Смертність хворих з МКА типу А становить приблизно 80%, а при типі По-від 50 до 80%. Раннє розпізнавання і корекція станів, що лежать в основі МКА, найкращим чином сприяють зниженню такої високої смертності.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Молочнокислий ацидоз»
Пенза
2008
План
Введення
1. Класифікація молочнокислого ацидозу
2. Лікування
Література
Введення
Класифікація МКА заснована на порушенні кисневого забезпечення тканин. МКА типу А чітко асоціюється з клінічними ознаками гіпоперфузії або гіпоксії, а тип В включає всі інші форми МКА, при яких відсутні ознаки тканинної аноксії. Лікування спрямоване на ідентифікацію та корекцію попереднього порушення і на встановлення нормального кислотно-лужної рівноваги.
1. Класифікація молочнокислого ацидозу
МКА класифікується згідно з клінічними проявами і спостерігається в двох основних формах. Згідно класифікацій Cohen і Wood, МКА типу А має місце при явній тканинної аноксії (наприклад, при шоку або тяжкої гіпоксії). МКА типу В включає всі інші форми, при яких відсутні ознаки тканинної аноксії (табл. 1). Описано спонтанний, або ідіопатичний, МКА, проте в даний час його існування відкидається. Визнання постійного зростання числа захворювань, при яких МКА може виникати без явної тканинної аноксії, практично виключає цю категорію (тобто ідіопатичний МКА). Описана і нова метаболічна патологія - D-MKA. Це спостерігається у хворих з анатомічно або функціонально укороченим тонким кишечником. При бактеріальної ферментації продукується D-молочна кислота, яка може абсорбуватися і викликати посилення ацидозу, обумовленого аніонним пробілом, а також ступор або кому. Плазмовий рівень L-лактату залишається нормальним. Корекція метаболічних порушень досягається за допомогою неоміцину або ванкоміцину. Описано один випадок D-MKA у хворого без анатомічного або функціонального укорочення тонкої кишки.
Молочнокислий ацидоз типу А
Це найбільш часто спостерігається в ОНП форма МКА, зазвичай обумовлена шоком. Як було показано, МКА цього типу може бути викликаний геморагічним, гіповолемічним, кардіогенний або септичним шоком. В основі патогенезу МКА при шоку лежить неадекватна перфузія тканин з подальшою аноксією і накопиченням лактату та іонів водню. Кліренс лактату печінкою знижується внаслідок зменшення перфузії в області чревной і печінкової артерій і розвитку гепатоцелюлярної ішемії. При рН близько 7,0 або нижче печінка і нирки можуть стати лактатпродуцірующімі органами.
Зв'язок між шоком і МКА настільки тісна, що попередній діагноз МКА у важкого хворого в шоковому стані може бути поставлений при раптовій появі гіпервентиляції і зростаючого ацидозу, обумовленого аніонним пропуском. Лікування спрямоване на корекцію причинного фактору шоку. Деякі дослідники відзначають пряму кореляцію між смертністю і рівнем лактату в артеріальній крові у хворих з шоком. Інші ж вважають цю кореляцію недостатньо чіткою, а використання концентрації лактату в якості прогностичного критерію результату захворювання непереконливим. Як правило, чим більше вміст лактату в крові, тим вище смертність.
Гіпоксія також може викликати МКА типу А, але вона повинна бути гострою і важкою. Хворі з хронічним і стабільним захворюванням легень можуть бути захищені від виникнення МКА такими адаптаційними механізмами, як поліцитемія, зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і збільшення тканинної екстракції кисню.
Значний МКА у таких хворих може не розвинутися до тих пір, поки РВ 2 в артеріальній крові не досягне 30 - 35 мм рт. ст. У хворих зі зниженою здатністю до компенсації респіраторної недостатності МКА може виникнути при значно більш високому артеріальному напрузі кисню. Розвиток МКА асоціюється з гострою асфіксією, набряком легень, астматичним станом, вираженим загостренням хронічного обструктивного захворювання легень і витісненням кисню карбоксигемоглобін, сульфгемоглобіном або метгемоглобіну.
Молочнокислий ацидоз типу В
До типу У належать усі форми МКА, при яких відсутні клінічні ознаки тканинної аноксії. МКА цього типу може розвинутися раптово, протягом декількох годин. Діагноз нерідко ставиться з великим запізненням через відсутність певних попередніх факторів або через недостатню поінформованість лікаря про зв'язок ряду захворювань з МКА типу В. Сприятливі фактори і механізми розвитку МКА не цілком ясні. За визначенням, функція серцево-судинної системи не порушується і артеріальний тиск не знижується. В якості можливої причини передбачається субклінічний регіонарний порушення тканинної перфузії. У багатьох випадках важкого МКА типу В через кілька годин після його виникнення спостерігається циркуляторна недостатність, що робить цей стан клінічно не відрізнятись від МКА типу А. МКА типу В поділяється на три підтипи (В 1, В 2 і В 3).
Тип В 1
До типу В, відносять форми МКА, що виникають на тлі інших захворювань, таких як діабет, захворювання печінки та нирок, інфекція, неоплазія та судомні стани. Чітких причинно-наслідкових відносин між діабетом і МКА немає, однак певний зв'язок між ними відзначається багатьма авторами. Cohen і Woods відзначили, що у 10-15% діабетиків, що мають кетоацидоз, концентрація лактату в крові становить не менше 5 мЕкв / л. Ураження печінки, які супроводжуються МКА, включають масивний некроз і цироз. У таких випадках причиною МКА може бути зниження кліренсу лактату печінкою внаслідок недостатності печінкової тканини при глюконеогенезі. Гостра та хронічна ниркова недостатність часто супроводжується МКА, однак наявність тут причинно-наслідкового зв'язку вельми сумнівно. У деяких хворих з тяжкою інфекцією, особливо бактеріємією, МКА розвивається з невідомих причин. Інфекція була присутня в 27 з 65 випадків МКА типу В, які були проаналізовані Cohen і Woods. Лактат-ацидозом супроводжуються мієлопроліферативні захворювання, такі як лейкоз, множинна мієлома, генералізована лімфома і хвороба Ходжкіна. Епілептичні напади на кшталт «grand mal» можуть призвести до розвитку МКА через м'язової гіперактивності і, ймовірно, гіпоксії. Описаний випадок МКА при синдромі Рейє. Відзначено тісний зв'язок між стадією коми і рівнем лактату в крові.
Тип В 2
У цю підгрупу включені форми МКА, зумовлених впливом медикаментів, отрутохімікатів і токсинів. У минулому виникнення МКА цього типу було пов'язано переважно із застосуванням перорального гіпоглікемічного препарату фенформіну; в даний час він вилучений з продажу у США. Найбільш часто з МКА асоціюється вживання етанолу. При окисленні алкоголю зміст NADH в крові збільшується, що приводить до утилізації метаболічного шляху піруват - лактат при повторному окисленні NADH. У ході цієї реакції рівень лактату в крові помірно зростає. У присутності інших причинних факторів МКА вживання алкоголю може сприяти посиленню ацидозу. Виникнення МКА асоціюється також із застосуванням фруктози, сорбітолу, надмірної кількості адреналіну та інших катехоламінів, метанолу і, ймовірно, салііілатов. Використання багатьох інших препаратів теж пов'язують з розвитком МКА.
Тип В 3
Ця форма МКА зустрічається рідко і зумовлена вродженими «помилками метаболізму», такими як глікогеноз I типу (дефіцит глюкозо-6-фосфатази) і дефіцит печінкової фруктозобіфосфатази. Ці вроджені форми МКА включають дефекти глюконеогенезу, комплексу піруват - дегідрогеназа, циклу Кребса і механізмів клітинного дихання.
2. Лікування
Основна мета лікування МКА - ідентифікація та корекція причинного фактора накопичення молочної кислоти і протидія несприятливим впливам ацидозу на організм. Наявність клінічно значущого МКА вказує на серйозне попереднє захворювання. Виживання хворого залежить, перш за все, від своєчасного виявлення причини МКА та її ефективного усунення.
Специфічність терапії визначається причинним фактором захворювання. Шоковий стан і гіпоксія вимагають швидкої корекції. Обов'язковою є забезпечення адекватної вентиляції. Важливе значення має відновлення кров'яного тиску, серцевого викиду і тканинної перфузії добре оксигенированной кров'ю. Проводиться замісна терапія з використанням внутрішньовенних рідин, плазмозамінників або крові (за показаннями). Від застосування вазопресорів, ймовірно, слід утриматися, так як вони можуть зменшити тканинну перфузію і посилити ацидоз. Стану з низьким серцевим викидом лікують інотропним сполуками поряд з препаратами, що зменшують постнавантаження. Катехоламіни сприяють глікогенолізу і можуть збільшити продукцію молочної кислоти. При МКА типу В попереднє захворювання не завжди буває легко що виявляються або устранімим. Прийом лікарських препаратів, пов'язаних з МКА, слід припинити; інфекція вимагає агресивної терапії.
Бікарбонат натрію
Основою лікування ацидозу при МКА є внутрішньовенне введення бікарбонату натрію (NaHCO 3). Мета даної терапії - нейтралізація несприятливих ефектів ацидозу і виграш часу для здійснення заходів, спрямованих на корекцію причинного фактору ацидозу. Якщо причину МКА вдається швидко усунути (як при дихальній недостатності або набряк легенів), то ощелачіваюшая терапія може і не знадобитися. Небажані ефекти ацидозу включають пригнічення скоротливості міокарда та зменшення серцевого викиду при рН нижче 7,1. При падінні рН нижче 7,0 можуть спостерігатися артеріолярну дилатація і гіпотензія. Крім того, при рН нижче 7,0 порушується печінкова утилізація лактату і може початися його продукція печінкою та нирками. Це може послужити причиною серцево-судинної колапсу, нерідко виникає при МКА типу В.
На думку ряду авторів, застосування ощелачивающее терапії при МКА іноді не тільки не приносить користі, але може навіть зашкодити. Ця думка грунтується як на експериментальних даних, так і на переоцінці ефективності використання бікарбонату натрію при лікуванні ДКА і кардіопульмонального паралічу (зупинка діяльності легенів і серця). Це питання, мабуть, залишиться відкритим найближчим часом. Поки тут не буде знайдена ефективна альтернатива, використання бікарбонату натрію буде продовжуватися поряд з етіотропними засобами лікування.
Як правило, бікарбонат натрію призначається при рН 7,1 (або нижче). Використовується його найменша кількість, здатне відновити системний рН до гемодинамічно безпечного рівня (наприклад, рН 7,2). Для визначення додаткової кількості бікарбонату необхідний частий контроль кислотно-лужного статусу. Ряд небажаних ефектів бикарбонатной терапії включає перевантаження рідиною і натрієм, гіперосмолярність, переощелачіваніе, збільшує продукцію лактату, зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і парадоксальний ацидоз спинномозкову рідину.
Приблизна доза бікарбонату, необхідного для корекції ацидозу, може бути розрахована за наступною формулою:
Дефіцит НСО 3 = (25 мЕкв / л НСО 3 - виміряний рівень НСО 3) х 0,5 (маса тіла в кг).
Це рівняння грунтується на припущенні того, що бікарбонат розподіляється в просторі, що дорівнює 50% маси тіла в кілограмах. Насправді простір розподілу бікарбонату збільшується в умовах гіпобікарбонатеміі; отже, використання 50% маси тіла для розрахунку цього простору може штучно занизити потреба в бікарбонату.
Для корекції ацидемії у деяких хворих потрібні великі кількості бікарбонату натрію. Хворих, що не переносять навантаження рідиною і натрієм, можна лікувати вливанням бікарбонату і сильним петлевим діуретиком або трис (гідроксиметил) амінометаном. Гіперосмолярність може бути зменшена шляхом додавання 3-4 ампул NaHCO, (44 мЕкв / л) до 1 л 5% водного розчину глюкози. Цей розчин забезпечує відповідно 132-176 мЕкв / л. Використання сильних петльових діуретиків дозволяє створити внутрішньосудинне простір для рідини і натрію. Діуретик призначається в дозі, достатній для забезпечення швидкого діурезу (300-500 мл / год). Втрата калію і натрію з сечею може бути виміряна і відшкодована при заповненні втрати рідини з сечею.
Хворі з олігурією вимагають проведення гемодіалізу, що дозволяє введення великих кількостей бікарбонату натрію. Стандартну рідину в діалізаторі можна замінити бикарбонатной, при цьому рідина і хлорид натрію, що видаляються гіпертонічним розчином, можуть заміщатися сіллю бікарбонату. Лактат віддаляється за допомогою гемодіалізу та перитонеального діалізу. Зважаючи на відсутність доказів того, що іони лактату самі по собі шкідливі, цей метод лікування не представляється необхідним. Видалення лактату, однак, здатне звести до мінімуму рикошетні алкалоз, часто виникає після корекції ацидозу.
З моменту нормалізації рН до падіння рівня лактату в крові проходить чимало часу (нерідко багато годин). Cohen рекомендує терпляче почекати цей період часу, утримуючись від застосування більш ризикованих методів терапії. Він, зокрема, рекомендує уповільнення інфузії бікарбонату через кілька годин після нормалізації рН. Якщо ж рН почне знижуватися, то швидкість вливання бікарбонату можна збільшити. При стабілізації рН в допустимих межах інфу-зія може бути припинена. Як і завжди, клінічний стан хворого є найкращим критерієм оцінки процесу одужання.
Додаткова терапія
Для лікування МКА запропоновано безліч інших препаратів. Серед них інсулін, глюкоза, тіамін, метиленовий синій, вазодилататори, такі як нітропрусид натрію, а також експериментальний препарат дихлорацетата. Більшість авторів не рекомендують використання інсуліну або його поєднання з глюкозою при лікуванні МКА. Інсулін може бути показаний діабетикам із супутнім МКА або з нез'ясовним збільшенням ацидотического аніонного пробіл. Терапія інсуліном у подібних випадках повинна грунтуватися на індивідуальних потребах хворого. Інфузія глюкози при наявності гіпоглікемії і МКА, як було показано, коригує лактат-ацидоз.
Тіамін є необхідним кофактором для ферменту, що каталізує перший етап окислення пірувату. Цей вітамін призначається алкоголікам з лактат-ацидозом, а проте роль тіаміну в лікуванні інших хворих не встановлена. Метиленовий синій є окислювально-відновним барвником, здатним приймати іони водню і, отже, окисляти NADH в NAD +, що теоретично лімітує перетворення пірувату в лактат. Проте клінічні випробування не підтвердили ефективності даного препарату. Терапія вазодилататорами заснована на передумові, що перфузія тканин покращується при зниженні периферичного судинного опору і збільшення серцевого викиду. Ефективність судинорозширювальних засобів при лікуванні МКА ще повинна бути доведена.
Дихлорацетата (ДХА) є експериментальним препаратом, що підвищує активність піруватдегідрогенази, що сприяє окислення глюкози, пірувату і лактату і, отже, зниження рівня лактату в крові. Оскільки для цього метаболічного процесу потрібно кисень, ДХА не грає ніякої ролі в лікуванні МКА типу А. Його роль у лікуванні МКА типу В обмежена зважаючи на збільшення Кетози і неврологічних ускладнень, які спостерігаються при його використанні.
Сам факт спроб застосування безлічі експериментальних варіантів терапії МКА відображає несприятливий результат даного стану при використанні існуючих методів його лікування. Смертність хворих з МКА типу А становить приблизно 80%, а при типі По-від 50 до 80%. Раннє розпізнавання і корекція станів, що лежать в основі МКА, найкращим чином сприяють зниженню такої високої смертності.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік