Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
Зміни в організмі, викликані гіповолемічним шоком
Пенза 2008

План

1. Характеристики гіповолемічного шоку
2. Патофізіологічні зміни
3. Гемодинаміка
4. Лікування
Література

1. Характеристики гіповолемічного шоку
Серед різних типів шоку найчастіше зустрічається гіповолемічний шок (ГШ). Основу гемодинамічних порушень при цій формі шоку становлять неадекватний ОЦК, зменшення венозного повернення і зниження моє.
Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаної гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного припливу до серця і вторинним зниженням серцевого викиду. Основні причини, що викликають зниження ОЦК: кровотеча, втрата плазматичної рідини і зневоднення.
Серед причин ГШ роль плазмо-і крововтрати при травмах, операціях і опіках в його розвитку виявляється досить легко. Важче діагностуються приховані джерела плазмо-і крововтрат: кишкові кровотечі; скупчення рідини в черевній порожнині і просвіті кишечника при перитоніті, кишкової непрохідності та панкреатиті; секвестрації крові в місцях переломів, травматичних ушкоджень м'яких тканин і т.д.
2. Патофізіологічні зміни
Велика частина послідовних ушкоджень при ГШ пов'язана зі зниженням ефективності перфузії, що погіршує транспорт кисню, харчування тканин і приводить до важких метаболічних порушень. У розвитку ГШ виділяють наступні фази:
• дефіцит ОЦК;
• стимуляцію симпатико-адреналової системи;
• шок.
I фаза-дефіцит ОЦК. Гострий дефіцит об'єму крові призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження ЦВТ і ДЗЛК. У результаті цього знижується ударний об'єм серця. У межах 1 години інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектору. Це переміщення відбувається протягом 36-40 годин від моменту крововтрати. Загальний обсяг транскапиллярного наповнення зростає максимум на 1 л .
II фаза - стимуляція симпатико-адреналової системи. Рефлекторна стимуляція барорецепторів викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Порушення її веде до підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусних впливів на серце. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда та збільшення частоти серцевих скорочень. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію в шкірі, скелетних м'язах, нирках, приводячи до підвищення ОПСС і централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку МОС, АТ, ЦВТ, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, іннервіруемих блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі і м'язовій системі. Вазоконстрикція об'ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, веде до диспропорції між об'ємом крові і ємністю судинного русла. У короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об'єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит ОЦК зберігається, то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу.
Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини та заповнення обсягу цього сектора.
III фаза - гіповолемічний шок. Дефіцит об'єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця, МОС, АТ і тканинної перфузії на тлі триваючої адренергічної реакції є основними ланками ГШ.
3. Гемодинаміка
У результаті сімпатоадренергіческой реакції відбувається звуження судин, особливо артерій. Депо крові спустошуються, сила і ЧСС підвищуються, відбувається мобілізація крові з легких, відкриваються артеріовенозні шунти. Обсяг внутрішньосудинного водного сектору частково збільшується внаслідок припливу інтерстиціальної рідини. Завдяки цьому на першому етапі ГШ може спостерігатися гипердинамический реакція кровообігу, зумовлена ​​зниженням доставки кисню до тканин. Починається шок, який характеризується нормальним АТ, тахікардією і холодними шкірними покривами, називають фазою I, або компенсованим шоком.
При триваючій кровотечі знижується не тільки УО, але і МОС. Одночасно зі зниженням СВ зростає ОПСС. Вазоконстрикція пре-і посткапілярних судин призводить до зниження капілярного кровотоку. З прогресуванням шоку накопичення кислих продуктів метаболізму супроводжується розширенням прекапілярних сфінктерів, в той час як посткапілярні сфінктери залишаються звуженими (велика частина крові депонується в капілярах). Феномен централізації кровообігу супроводжується поліорганною недостатністю.
Зниження кровотоку, що веде до ішемії органів і тканин, відбувається у певній послідовності: шкіра, скелетні м'язи, кінцівки, нирки, органи черевної порожнини, легені, серце, мозок.
За умов триваючої крововтраті АТ стає нижче 100 мм рт.ст., а пульс 100 або більше на хвилину. Ставлення ЧСС / АДсіст. - Індекс шоку (ІШ) - вище 1. Це стан (холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія) визначається як фаза II, або некомпенсований шок (табл. 1).
Таблиця 1. Гемодинаміка при гиповолемическом шоці
Реологічні порушення. Секвестрація крові і уповільнення капілярного кровотоку призводять до спонтанного згортання крові в капілярах. Типовими клітинними агрегантов є скупчення еритроцитів і тромбоцитів. Стаз крові і вихід з пошкоджених клітин субстанцій, що активують згортання, сприяють виникненню коагулопатії споживання, тобто витраті певних компонентів згортання: тромбоцитів, фібриногену, протромбіну і ДВС.
Транспорт кисню. При ГШ стимулюється анаеробний метаболізм, який у свою чергу обумовлює ацидоз. Дефіцит глобулярного обсягу (ГО) супроводжується відповідним зниженням СаО _2. При відносно помірної крововтраті DO ₂ підтримується гіпердинамічним режимом кровообігу. Зниження СВ при значній крововтраті і шоці веде до різкого зменшення DО _2.
Динаміка доставки кисню до тканин. У табл. 2 представлені дані про зміни DО ₂ залежно від ступеня крововтрати та компенсаторної реакції кровообігу. При крововтраті до 10% ОЦК і 30% глобулярного обсягу серцевий індекс (СІ) коливається в нормальних межах і DО ₂ не порушена. При крововтраті до 25% і дефіциті глобулярного обсягу до 40% СІ зростає до 5,3 л / (хв-м ^2), робота лівого шлуночка збільшується до 13,2 кг / хв, завдяки чому DО ₂ фактично не порушується. Зниження DО ₂ до 400-475 мл / (хв-м ²⁾ настає при більш значній крововтраті - більше 30% ОЦК і дефіциті глобулярного обсягу понад 50%. При шоку спостерігається гіподинамічний режим кровообігу, СІ і РЛЖ знижені до критичного рівня. Індекс доставки кисню знижений до 230-137 мл / хв / м ^2, тобто в 3-4 рази в порівнянні з нормою (520-720 мл / хв / м ^2).
Таблиця 2. Доставка кисню до тканин в залежності від ступеня крововтрати та гемодинамічної компенсації
Примітка. ІКП - індекс кисневого потоку; ЕКТК - енергокоеффіціент транспорту кисню.
VO ₂ тканин не відповідає їхнім потребам для аеробного метаболізму. Споживання кисню, знижене під час шоку, закономірно зростає при успішному лікуванні в постшоковом періоді. При цьому наднормальних значення Vо ₂ відображають нормальну фізіологічну реакцію, спрямовану на ліквідацію кисневої заборгованості тканинам.
Транспорт кисню при гиповолемическом шоці:
• SaO ₂ і РаO ₂ знижені в результаті порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях;
• СаО ₂ знижено у результаті зменшення глобулярного обсягу, зменшення SaO ₂ і РАО _2;
• DO ₂ знижується з моменту переходу гіпердинамічного стану кровообігу в нормо-або гіподинамічний тип:
• VO _2, як правило, знижено;
• рівень лактату крові підвищений.
Поліорганна недостатність. Тривала ішемія ренальної і чревной областей супроводжується недостатністю функцій нирок і кишечника. Сечовидільна та концентраційна функції нирок знижуються, але при своєчасному лікуванні цей стан може бути оборотним. При тривалій ішемії нирки повністю втрачають свої гомеостатичні функції.
При тривалій ішемії розвиваються некрози в слизовій оболонці кишечника, печінки, нирках і підшлунковій залозі. Порушується бар'єрна функція кишечника. Бактеріальні токсини, гістамін і метаболіти надходять в кров. Ці речовини можуть активізувати кінінову систему і пригнічувати функцію міокарда. Процес у легенях розвивається за типом РДСД. Зниження мозкового кровотоку супроводжується порушеннями функцій ЦНС аж до коми.
Поліорганна недостатність при ГШ:
• нирки - олігурія -> анурія;
• кишечник - паралітичний ілеус, освіта гострих виразок, порушення бар'єрної функції, вихід токсинів в кров;
• печінка - некрози, зниження функції;
• серце - порушення механізму Франка-Старлинга, зниження скорочувальної здатності міокарда;
• легкі - порушення вентиляційно-перфузійних відносин, розвиток РДСД;
• мозок - затемнення свідомості, кома.
Клінічні критерії шоку:
• частий малий пульс;
• зниження систолічного артеріального тиску;
• зниження ЦВТ;
• холодна, волога, блідо-цианотичная або мармурова шкіра;
• уповільнений кровотік в нігтьовому ложе;
• температурний градієнт більше 3 ° С;
• олігурія.
Ці симптоми відповідають декомпенсації кровообігу і є показанням до негайної протишокової терапії. АТ може утримуватися досить довго на нормальних цифрах, наприклад при повільному зниженні ОЦК. Вазоконстрикція шкірних покривів зазвичай протікає без видимого ціанозу.
СВ сам по собі не може бути показником адекватності перфузії тканин. Виражена вазоконстрикція порушує розподіл кровотоку: велика частина органів і тканин страждає від дефіциту перфузії при відносно нормальній роботі серця як насоса. Досить точний показник кровообігу - визначення фактичного МОС на етапах інтенсивної терапії.
ЦВД може бути підвищеним при серцевій недостатності і ШВЛ, особливо в режимі ПДКВ. Це жодною мірою не применшує важливості визначення ЦВД як найважливішого критерію ГШ.
Складність патогенезу виключає існування якогось одного показника, що відображає всю гаму змін при шоку, наприклад в критеріях транспорту кисню. На сумарною оцінкою транспорту кисню даються взнаки: власне перфузія тканин, що залежить від системи кровообігу, і стан окисного метаболізму, тобто то кінцеве ланка, яка визначає тяжкість наслідків неадекватною тканинної перфузії.
Клінічна картина в більшій мірі залежить від об'єму втраченої крові, швидкості крововтрати і компенсаторних механізмів організму. Мають значення й інші фактори: вік, конституція, супутні захворювання серця, легенів.
Найважливіші критерії шоку: частота пульсу, АТ, індекс Аллговера, ЦВТ, клінічні симптоми порушень гемодинаміки і функцій органів.
Для визначення залежності шоку від крововтрати зручно користуватися 4-ступеневій класифікацією (американська колегія хірургів):
Втрата 15% ОЦК або менше. Клінічні ознаки крововтрати можуть бути відсутні. У хворого, що знаходиться в горизонтальному положенні, немає симптомів крововтрати. Єдиною ознакою може бути збільшення частоти пульсу не менш ніж на 20 на хвилину, що виникає при вставанні з ліжка.
Втрата від 20 до 25% ОЦК. Основний симптом - ортостатична гіпотензія - зниження систолічного артеріального тиску не менше ніж на 15 мм рт.ст. У положенні лежачи АТ зазвичай збережено, але може бути трохи зменшено [Марино П., 1998]. Це стан при триваючому кровотечі може швидко перейти в наступну фазу. Систолічний тиск перевищує 100 мм рт.ст., частота пульсу 100-110 уд / хв, індекс шоку не більше 1 [Хартіг В., 1982].
Втрата від 30 до 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає помірного або компенсованому шоку: холодні шкірні покриви, симптом «блідої плями», частота пульсу більше 100 в хвилину, артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія. Критичними є падіння систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт.ст. і почастішання пульсу більше 100 в хвилину. Збільшення індексу шоку більше 1.
Втрата більше 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає важкого або декомпенсованому шоку: холодні шкірні покриви, різка блідість, мармуровість шкіри, порушення свідомості аж до коми, відсутність пульсу на периферичних артеріях, падіння артеріального тиску, СВ. Індекс шоку більше 1,5. Анурія.
Втрата більше 40% ОЦК потенційно небезпечна для життя.
4. Лікування
Найголовніша ланка, яка повинна відновлюватися при ГШ в першу чергу, - транспорт кисню. Цей показник ГТТТ залежить від:
• недостатнього венозного припливу до серця, пов'язаного з ним низького СВ і гіподинамічного стану кровообігу;
• низький вміст кисню в артеріальній крові у зв'язку з втратою гемоглобіну.
Важливу роль відіграє дефіцит інтерстиціальної рідини, що порушує транскапілярний обмін рідини і кисню.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х