Водно-електролітний баланс кислотно-лужний стан організму

Водно-електролітний баланс. Кислотно-лужний стан.

Клод Бернар (Claude Bernard) у другій половині 19 ст. обгрунтував поняття про внутрішнє середовище організму. Людина і високоорганізовані тварини знаходяться у зовнішньому середовищі, але мають і власну внутрішню середу, яка омиває усі клітини організму. Спеціальні фізіологічні системи стежать за тим, щоб забезпечити сталість обсягу і складу рідин внутрішнього середовища. К. Бернару належить і твердження, що стало одним з постулатів сучасної фізіології - "Сталість внутрішнього середовища - є основа вільного життя". Сталість фізико-хімічних умов рідин внутрішнього середовища організму, є, безумовно, визначальним чинником ефективної діяльності всіх органів і систем організму людини. У тих клінічних ситуаціях, з якими так часто зустрічаються реаніматологи, постійно виникає необхідність враховувати і використовувати можливості сучасної фізіології та медицини, для відновлення і підтримання на постійному, стандартному рівні основних фізико-хімічних параметрів плазми крові, тобто показників складу та об'єму крові, а тим самим і інших рідин внутрішнього середовища.

Кількість води в організмі і його розподіл. Людський організм в основному складається з води. Її відносний вміст вище за все у новонароджених - 75% загальної маси тіла. З віком воно поступово зменшується і становить у період завершення росту 65%, а у літніх людей - всього лише 55%.

Інформація, що міститься в організмі вода розподілена між кількома рідинними секторами. У клітинах (внутрішньоклітинному просторі) перебуває 60% її загальної кількості; інше - це позаклітинна вода в міжклітинному просторі і плазмі крові, а так само в складі так званої трансцеллюлярной рідини (у спинномозковому каналі, камерах очі, шлунково-кишковому тракті, екзокринних залозах, ниркових канальцях і сечових протоках).

Водний баланс. Внутрішній обмін рідини залежить від збалансованості її надходження в організм і виділення з нього за один і той же час. Зазвичай добова потреба людини в рідини не перевищує 2,5 л. Цей обсяг складається з води, що входить до складу їжі (близько 1 л), пиття (приблизно 1,5 л) і оксидаційних води, що утворюється при окисленні головним чином жирів (0,3-0,4 л.). "Відпрацьована рідина" виводиться через нирки (1,5 л), шляхом випаровування з потом (0,6 л) і повітрям, що видихається (0,4 л), з калом (0, 1). Регуляція водного та іонного обміну здійснюється комплексом нейроендокринних реакцій, спрямованих на підтримку сталості обсягу і осмотичного тиску позаклітинного сектору і, перш за все плазми крові. Обидва зазначених параметра тісно взаємопов'язані, але механізми їх корекції щодо автономні.

Порушення водного обміну. ​​Всі порушення водного обміну (дисгідрії) можна об'єднати в дві форми: гіпергідратація, що характеризується надмірним вмістом рідини в організмі, і гипогидратация (або зневоднення), яка полягає у зменшенні загального обсягу рідини.

Гипогидратация. Дана форма порушення виникає внаслідок або значного зниження надходження води в організм, або надмірної її втрати. Крайній ступінь зневоднення називається ексикозом.

Изоосмолярная гипогидратация - порівняно рідкісний варіант порушення, в основі якого лежить пропорційне зменшення об'єму рідини та електролітів, як правило, у позаклітинному секторі. Зазвичай цей стан виникає відразу після гострої крововтрати, але існує недовго і усувається в зв'язку з включенням компенсаторних механізмів.

Гипоосмолярная гипогидратация - розвивається внаслідок втрати рідини, збагаченої електролітами. Деякі стани, що виникають при певній патології нирок (збільшення фільтрації та зниження реабсорбції рідини), кишечника (діарея), гіпофіза (дефіцит АДГ), наднирників (зниження продукції альдестерона), супроводжуються поліурією і гипоосмолярной гипогидратация.

Гіперосмолярна гипогидратация - розвивається внаслідок втрати організмом рідини, збідненої електролітами. Вона може виникнути внаслідок діареї, блювоти, поліурії, профузного потовиділення. До гиперосмолярная обезводнення може привести тривала гіперсалівація або поліпное, тому що при цьому втрачається рідина з малим вмістом солей. Серед причин особливо слід відзначити цукровий діабет. В умовах гіпоінсулінізма розвивається осмотична поліурія. Проте рівень глюкози в крові залишається високим. Важливо, що в даному випадку стан гипогидратация може виникати відразу і в клітинному, і в неклітинним секторах.

Гіпергідратація. Ця форма порушення виникає внаслідок або надлишкового надходження води в організм, або недостатнього її виведення. У ряді випадків ці два фактори діють одночасно.

Изоосмолярная гипогидратация - можна відтворити, вводячи в організм надлишковий обсяг фізіологічного розчину, наприклад хлористого натрію. Розвиваючись у своїй гіпергідрія носить тимчасовий характер і зазвичай швидко усувається (за умови нормальної роботи системи регуляції водного обміну).

Гипоосмолярная гіпергідратація формується одночасно у позаклітинному і клітинному секторах, тобто відноситься до решти форм дисгідрії. Внутрішньоклітинна гипоосмолярная гіпергідратація супроводжується грубими порушеннями іонного та кислотно-основного балансу, мембранних потенціалів клітин. При водному отруєння спостерігається нудота, багаторазова блювота, судоми можливий розвиток коми.

Гіперосмолярна гіпергідратація - може виникнути у разі вимушеного використання морської води в якості питної. Швидке зростання рівня електролітів у позаклітинному просторі призводить до гострої Гиперосмия, оскільки плазмолемма не пропускає надлишку іонів в клітину. Однак вона не може втримати воду, і частина клітинної води переміщається в інтерстиціальний простір. У результаті позаклітинна гіпергідратація наростає, хоча ступінь Гиперосмия знижується. Одночасно спостерігається зневоднення тканин. Цей тип порушення супроводжується розвитком таких симптомів, як і при гиперосмолярная дегідратації.

Набряк. Типовий патологічний процес, який характеризується збільшенням вмісту води у позасудинним просторі. В основі його розвитку лежить порушення обміну води між плазмою крові і периваскулярної рідиною. Набряк - широко поширена форма порушення обміну води в організмі.

Виділяють кілька головних патогенетичних факторів розвитку набряків:

1. Гемодинамічний. Набряк виникає внаслідок підвищення тиску крові у венозному відділі капілярів. Це зменшує величину реабсорбції рідини при триваючої її фільтрації.

2. Онкотичного. Набряк розвивається внаслідок або зниження онкотичного тиску крові, або підвищення його в міжклітинної рідини. Гіпоонкія крові найчастіше буває обумовлена ​​зниженням рівня білка і головним чином альбумінів.

Гіпопротеїнемія може виникнути в результаті:

а) недостатнього надходження білка в організм;

б) порушення синтезу альбумінів;

в) надмірної втрати білків плазми крові з сечею при деяких захворюваннях нирок;

3. Осмотичний. Набряк може виникати і внаслідок зниження осмотичного тиску крові або підвищення його в міжклітинної рідини. Принципово гіпоосмія крові може виникати, але швидко формуються при цьому важкі розлади гомеостазу "не залишають" часу для розвитку його вираженої форми. Гиперосмия тканин, як і гиперонкия їх, найчастіше носить обмежений характер.

Вона може виникати внаслідок:

а) порушення вимивання електролітів із тканин при порушенні мікроциркуляції;

б) зниження активного транспорту іонів через клітинні мембрани при тканинної гіпоксії;

в) масивної "витоку" іонів з клітин при їх альтерації;

г) збільшення ступеня дисоціації солей при ацидозі.

4. Мембраногенний. Набряк формується внаслідок значного зростання проникності судинної стінки.

У кількох словах слід обговорити сучасні уявлення про принципи фізіологічних регуляцій, в гранично лаконічній формі розглянути питання про клінічному значенні деяких фізико-хімічних показників рідин внутрішнього середовища. До них відносяться осмоляльність плазми крові, концентрація в ній таких іонів, як натрій, калій, кальцій, магній, комплекс показників кислотно-основного стану (рН), нарешті об'єм крові і позаклітинної рідини. П Проведення дослідження сироватки крові здорових осіб, випробуваних в екстремальних умовах і пацієнтів з різними формами патології показали, що з усіх вивчених фізико-хімічних параметрів найбільш суворо підтримуються, мають найменший коефіцієнт варіацій, три - осмоляльність, концентрація вільних іонів кальцію і рН. Для осмоляльності ця величина дорівнює 1.67%, для вільних іонів Са ^{2 +} - 1.97%, у той час як для іонів К ⁺ - 6.67%. Сказане може знайти просте і ясне пояснення. Від осмоляльності плазми крові залежить обсяг кожної клітини, а тому й функціональний стан клітин всіх органів і систем. Мембрана клітин слабо проникна для більшості речовин, тому обсяг клітки буде визначатися осмоляльністю позаклітинної рідини, концентрацією всередині клітини знаходяться в її цитоплазмі речовин і проникністю мембрани для води. За інших рівних умов підвищення осмоляльності крові призведе до дегідратації, зморщування клітин, а гіпоосмія викличе набухання клітин. Навряд чи необхідно пояснення того, до яких несприятливих наслідків для пацієнта можуть вести і те, і інше стан.

Провідну роль у регуляції осмоляльності плазми крові відіграють нирки, в підтримці балансу іонів кальцію беруть участь кишечник, нирки, а в гомеостазі іонів кальцію бере участь і кістку. Іншими словами, баланс Са ^{2 +} визначається співвідношенням в надходженні та виділення, а сьогохвилинне підтримання необхідного рівня концентрації кальцію залежить і від внутрішнього депо Са ^{2 +} в організмі, яким є величезна поверхню кістки. Система регулювання осмоляльності, концентрації різних іонів включає кілька елементів - сенсор, чутливий елемент, рецептор, інтегруючий апарат (центр в нервовій системі) і ефектор - орган, який реалізує відповідь і забезпечує відновлення нормальних значень даного параметра.

Кілька слів варто сказати про природу фізіологічних регуляцій, що забезпечують різні сторони водно-сольового гомеостазу. Величина осмоляльності сироватки крові залежить від наступних елементів осморегулюючі рефлексу. Осмотичний тиск крові і позаклітинної рідини сприймається осморецептори, інші сенсори сприймають концентрацію в позаклітинній рідині деяких іонів. У відповідь на збільшення осмоляльності зростає надходження в кров антидіуретичного гормону (аргінін вазопресин). При збільшенні концентрації іонів кальцію в плазмі крові зростає надходження в кров паратгормону, а при зниженні (гіпокальціємії) - Тірокальцітонін, тобто ендокринна система прагне мінімізувати зміни іонного складу крові і сприяє відновленню нормальних показників. При зниженні в організмі обсягу позаклітинної рідини і плазми крові збільшується секреція альдестерона, вазопресину, а при збільшенні обсягу позаклітинної рідини посилюється надходження в кров натрійуретичних гормонів - атріопептіда з передсердя, оубаінподобного чинника з мозку. Зазвичай регулювання кожного з параметрів внутрішнього середовища забезпечується не менше ніж двома факторами, один з яких сприяє збереженню речовини в організмі, а інший - його виділенню. Здавалося, що інша картина спостерігається тільки в разі осморегуляції, тобто при регуляції водного балансу - в залежності від рівня осмоляльності крові секретується різну кількість вазопресину. Цей гормон швидко руйнується, і вважали, що саме співвідношення секреції та інактивації вазопресину визначає швидкість екскреції води ниркою. Однак виявилося, що і в цьому випадку є парний фізіологічно активний чинник, від секреції якого залежить відновлення водонепроникності стінки ниркових канальців і швидкість виділення осмотично вільної води ниркою. Таким фактором, що протидіє вазопрессину, є локально синтезовані речовини, які виділяються в позаклітинне рідина. Вони названі аутакоідамі, діють аутокринно або паракринно. Ці результати нових досліджень фізіологів мають важливе клінічне значення з двох причин. По-перше, від швидкості секреції цих речовин залежить сила відповіді на ін'еціруемий вазопресин чи інші фізіологічно активні речовини, застосовувані в гострих ситуаціях. По-друге, можливі патологічні стани, зумовлені надмірним або недостатнім виділенням цих речовин. Такі патологічні стану виявлено, одним з них є нічний енурез, іншим проявом служить розвиток поліурії при одній зі стадій ХНН.

Показники кислотно-основного стану крові

Водно-сольовий та мінеральний обмін, важкі метали, токсичні речовини

Освіта і виділення кислот.

Будь-який організм утворює велику кількість кислот у 2-х формах: вугільної (летючої) і в нелетучей (фіксованого) кислотах.

РН рідин організму злегка лужна, підтримується на рівні 7,4. Велика частина іонів водню утворюється як кінцевий продукт метаболізму. Шляхи видалення кислот включають нирки, легені, шлунково-кишкового тракту.

Формування вугільної кислоти

Оскільки діоксид вуглецю (СО ₂₎ може утворюватися з Н ₂ СО ₃ і, далі, СО ₂ може віддалятися легкими, то Н ₂ СО ₃ називається летючої кислотою.

А) На жаль, протон-донорно-акцепторні класифікація Бренстеда не допускає класифікацію СО ₂ як кислоти, але вуглекислий газ функціонує як єдина слабка кислота рідин організму.

Б) Велика частина З ₂ витягується з окисного метаболізму.

Формування не вугільних кислот.

Набагато менше утворюється фіксованих кислот, кислот які називаються нелетучими, тому що вони не можуть перетворюватися в СО _2. Чи не вугільні кислоти організм отримує з 3ех джерел: їжа, проміжний метаболізм і втрата бікарбонатів зі стільцем.

1) Їжа. Багата білками дієта більше сприяє утворенню кислот, ніж лугів. Такі компоненти їжі, як глюкоза, тригліцериди, не є компонентами в організмі, але метабілізіруются в СО _2, більшість якого гідратіруются у форму Н ₂ СО _3, яка дисоціює на Н ⁺ і НСО ₃ ^Ї. Рослинна їжа утворює надлишок лугів, які повинні бути виведені нирками.

2) Проміжний метаболізм. Метаболізм речовин їжі схильний до закислению рідин організму. Деякі продукти мають лужним дією. Наприклад, надходження великої кількості органічних кислот, що містяться у фруктах (лактат, цитрат, ізоцітрат), веде до защелачиванию рідин організму, тому що в процесі метаболізму ці органічні іони перетворюються в СО ₂ і Н ₂ О. А цей процес веде до витрати Н ^+. Близько 40-60 ммоль органічних і неорганічних кислот, в утворенні яких бере участь СО _2, утворюються щодня. Близько половини цих кислот нейтралізується підставами, які надходять з їжею, але інші повинні нейтралізуватися буферними системами організму.

Метаболізм харчових компонентів - важливе джерело некарбонових кислот.

1. Лактат утворюється при анаеробному окисленні глюкози або глікогену. У разі фізичного навантаження і гіпоксії надмірне утворення молочних кислот призводить до тимчасового збільшення синтезу неорганічних кислот.

2. Ацетоацетат і β-гидроксибутират утворюються при метаболізмі тригліцеридів. Це кетонові тіла, які утворюються з неорганічних кислот при голодуванні. Після їжі ацетоацетат і β-гидроксибутират піддаються подальшому розщепленню до СО ₂ і Н ₂ О.

3. Фосфорна кислота утворюється при метаболізмі фосфоліпідів і служить значним джерелом Н ^+.

4. Сірчані кислоти утворюються при розпаді білків, які містять такі амінокислоти, як цистеїн, метіонін - в яких є сульфідна група.

5. Сечова кислота - продукт метаболізму нуклеотидів.

6. Втрата НСО ₃ ^Ї зі стільцем.

Їжа містить органічні солі - аніони і катіони, - які можуть перетворюватися в похідні неорганічних кислот і основ. Органічні аніони, які піддаються в організмі метаболізму до НСО ₃ ^Ї, включають ацетат, цитрат і в присутності інсуліну - аніони кетокислот.

Травні процеси призводять до втрати 40-60ммоль лугів з виділеннями, що рівнозначно збільшенню нелетких кислот в організмі.

Способи підтримки концентрації Н ⁺ в нормальних межах

1. Комбінація Н ⁺ з хімічними буферами НСО ₃ ^-, протеїни, фосфати і гемоглобін.

2. Виділення СО ₂ з легеневою вентиляцією.

3. Екскреція Н ⁺ нирками.

Для більш точного та безперервного вимірювання рН широко застосовується електрометричні реєстрація (прилад рН-метр).

Постійність рН артеріальної крові.

рН артеріальної крові людини (при 37  С) коливається від 7,37 до 7,43, складаючи в середньому 7,4. Необхідно уточнити, що ці значення характерні для плазми крові (скляний електрод, занурений в кров, стикається саме з плазмою). В еритроцитах величину рН виміряти важко. Як було встановлено, всередині еритроцита вона складає приблизно 7,2-7,3, тобто відрізняється від рН плазми. Як правило, термін "рН крові" відноситься до рН плазми. Характерна для крові людини слаболужна реакція підтримується в дуже вузьких межах, незважаючи на постійно змінюється надходження в кров кислих продуктів метаболізму. Така сталість кислих продуктів надзвичайно важливо для правильного перебігу обмінних процесів у клітинах, тому що діяльність всіх ферментів, які беруть участь у метаболізмі залежить від рН. При патологічних зрушеннях рН крові активність різних ферментів змінюється різною мірою, і в результаті точний взаємодія між реакціями обміну може порушитися. У регуляції КЩР бере участь декілька механізмів, до них відносяться буферні властивості крові, газообмін у легенях і видільна функція нирок.

Механізми регуляції рН

Участь дихальної системи

Одна з функцій дихальної системи полягає у видаленні СО ₂ - кінцевого продукту метаболізму, що утворюється у великих кількостях. У стані спокою організм виділяє 230 мл СО ₂ / хв, або близько 15 тис. ммоль на добу. У той же час при видаленні з крові "летючого" ангідриду вугільної кислоти в ній зникає приблизно еквівалентне число іонів Н ^+. Т.ч. дихання відіграє надзвичайно важливу роль у підтримці КЩР.

Участь нирок

Крім легких у регуляції КЩР беруть участь також нирки. Їх функція полягає у видаленні нелетких кислот, головним чином сірчаної кислоти. Нирки повинні видаляти на добу 40-60 ммоль іонів Н ^+, які накопичуються за рахунок утворення нелетких кислот. Якщо зміст таких кислот зростає, то при нормальному функціонуванні нирок виділення Н ⁺ з сечею може значно збільшуватися. У результаті рН крові зростає до нормального рівня. Навпаки, при підвищенні рН виведення нирками Н ⁺ зменшується, що також сприяє підтримці КЩР.

Ацидоз і алкалоз

При ряді патологічних станів у крові накопичуються такі великі кількості кислот або підстав, що описані вище регуляторні системи (буферні системи крові, дихальна і видільна системи) вже не можуть підтримувати рН на постійному рівні. У залежності від того, в який бік змінюється реакція крові, розрізняють 2 типи порушень КЩР. Зниження рН крові в порівнянні з нормальним рівнем (рН <7,37) називається ацидозом, а підвищення (рН> 7,43) - алкалозом. Кожен з цих двох типів поділяється ще на кілька різновидів залежно від причини зсуву рН. Такі зрушення можуть наступати при змінах вентиляції легенів (ураження легень можуть супроводжуватися збільшенням напруги СО ₂ в крові, і гіпервентиляції призводять до зниження цієї напруги. Подібні стани називають дихальним (респіраторним) ацидозом або алкалозом.

Дихальний ацидоз

Характеризується підвищенням парціального тиску СО ₂ і концентрації вуглекислоти в крові, а також компенсаторним підйомом гідрокарбонатів найчастіше спостерігається:

1. при пневмонії

2. при недостатності кровообігу з застоєм в малому колі кровообігу

3. під впливом препаратів, що пригнічують дихальний центр (морфій і його похідні).

4. При загальному наркозі

Дихальний алкалоз

Розвивається, коли внаслідок альвеолярної гіпервентиляції виникає гипокапния - Р (СО ₂₎ 36 мм рт. ст. Незважаючи на те, що зміст гідрокарбонату дещо падає внаслідок врівноваження між СО ₂ і Н ₂ СО _3, ставлення [НСО _3] до [α · Р (СО _2)] підвищується, а тому підвищується і рН

При стійкій гипокапнию клітини ниркових канальців виводять додаткову кількість гідрокарбонату, відновлюючи нормальне ставлення [НСО _3] до [α · Р (СО _2)]. Відновлення рН може бути майже повним, і цей процес називають компенсованим дихальним алкалозом.

При порушеннях обміну речовин в крові можуть накопичуватися нелеткі кислоти, навпаки, надходження в кров підстав або втрата НСl можуть супроводжуватися зменшенням вмісту цих кислот. Такі стани називають метаболічним ацидозом або алкалозом легенів. Метаболічний алкалоз з первинним підвищенням концентрації гідрокарбонатів зустрічається при:

1. Надмірному і безконтрольному введення лужних розчинів

2. Завзятій блювоті

3. Дефіциті калію в організмі

4. Природженому алкалозі з гіпокаліємією

Метаболічний ацидоз, що характеризується зменшенням концентрації НСО ₃ ^Ї в плазмі, спостерігається при наступних захворюваннях і станах:

1. У дітей періоду новонародженості

2. Токсичні стану на грунті ЖКЗ у дітей раннього віку.

3. Голодування

4. Після тривалого введення хлориду амонію або хлориду кальцію.

5. Діабетична кома

6. Ниркова гломерулярная недостатність.

Оскільки рН крові може змінюватися також при ураженнях нирок, зрушення КЩР, зумовлені нирковими або обмінними порушеннями об'єднують під назвою Нереспіраторні ацидоз або алкалоз.

Оцінка КЩР

Оцінка КЩР крові має велике значення в клініці. Для такої оцінки необхідно виміряти ряд показників, які дозволяють виявити у хворого ацидоз або алкалоз і судити про те, є він респіраторним або Нереспіраторні. Висновок про стан КЩР дозволяє вибрати правильне лікування. Необхідно виміряти такі показники артеріальної крові:

1. РН.

За величиною рН можна судити про те, чи є вміст іонів Н у крові нормальним (рН 7,37-7,43) або зрушено в ту або іншу сторону. У той же час нормальне значення рН ще не дозволяє з упевненістю говорити про відсутність порушення КЩР, тому що в цьому випадку не можна виключити компенсований ацидоз, або алкалоз.

2. Парціальний тиск вуглекислого газу.

Підвищення або зниження напруги СО ₂ у порівнянні з його нормальним рівнем (35-45 мм рт. Ст.) Служить ознакою респіраторного порушення КЩР.

3.Ізбиток підстав (base excess, ВЕ).

За величиною ВЕ можна зробити висновок про наявність не респіраторного порушення КЩР. Зміни цієї величини (норма від-2, 5 до +2,5 ммоль / л) безпосередньо відображають зниження або збільшення вмісту нелетких кислот у крові.

4.Стандартний бікарбонат.

Як показник Нереспіраторні порушення КЩР іноді використовують так званий "стандартний бікарбонат". Це величина відповідає змісту бікарбонату в плазмі крові, повністю насиченим з газовою сумішшю. У нормі "стандартний бікарбонат" дорівнює 24 ммоль / л. Цей показник не відображає буферний ефект білків, тому він порівняно мало інформативний.

У табл. наведена зведення первинних і вторинних вимірювань трьох основних параметрів, за сукупністю яких можна зробити остаточний висновок про стан КЩР:

Зміна основних параметрів КЩР якщо він порушений. Подвійні стрілки-напрямку первинних зрушень, тонкі стрілки-напрямку вторинних компенсаторних зрушень.