1   2   3   4   5   6   7   8

скачати






1   2   3   4   5   6   7   8
Ім'я файлу: 03251126_stabilna_stenokardiya_i_bezb_ishemiya.doc
Розширення: doc
Розмір: 1688кб.
Дата: 09.11.2020
скачати

Стратифікація ризику серцево-судинних захворювань

(Схема 1, Табл. 1)
На підставі віку, статі, рівня артеріального тиску, загального холестерину крові, тютюнопаління оцініть ризик "кінцевих точок" атеросклеротичного ураження – раптової серцевої смерті, інфаркту міокарда, інсульту протягом 10-річного періоду (на підставі шкали SCORE: Systemic Coronary Risk Evaluation – Систематичне оцінювання коронарного ризику).

Визначення прогнозу пацієнта
Летальність коливається в межах 0,3 – 8% на рік. Прогноз погіршується при поширеному атеросклеротичному ураженні коронарних артерій, появі ішемії міокарда при невеликій потужності фізичного навантаження ( 25 Вт), значній систолічній дисфункції ЛШ (фракція викиду нижче 35%), перенесеному ІМ, цукровому діабеті.

При вазоспастичній стенокардії у разі відсутності органічних змін коронарних артерій ризик смерті та інфаркту міокарда невеликий. Частота коронарної смерті складає близько 0,5% на рік, але значно зростає, коли спазм виникає в місцях стенозу коронарних артерій.

При коронарному синдромі Х прогноз для життя сприятливий (по відношенню до інфаркту міокарда, раптової коронарної смерті та серцевої недостатності); поганий по відношенню до якості життя.

Оцінка працездатності

Оцініть працездатність хворого, виходячи з рекомендацій Клінічного протоколу ведення хворих із стабільною стенокардією:

  1. Хворі із стабільною стенокардією І та ІІ ФК – працездатні, підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню в поліклініках за місцем проживання. Щорічне обов'язкове обстеження, при необхідності – обстеження і корекція терапії частіше одного разу на рік.

  2. Більшість хворих із стабільною стенокардією ІІІ та IV ФК повинні бути направлені на мсек у зв'язку з втратою працездатності.

Формулювання діагнозу
На підставі анамнезу, даних фізикального обстеження, результатів лабораторного та інструментального дослідження сформулюйте діагноз, вкажіть функціональний клас стабільної стенокардії напруження (схеми 1, 2, 4).

Зразки діагнозів:

  • ІХС. Стабільна стенокардія напруження ІІІ ФК. Стенозуючий атеросклероз ПКА 90% (коронарографія 25.09.2009). Стентування ПКА (25.01.2010.).СН І стадії, зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка.

  • ІХС. Стабільна стенокардія напруження ІV ФК. Стенокардія спокою. Післяінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ передньої стінки ЛШ – 28.01.2010). Хронічна аневризма ЛШ. СН ІІА стадії із систолічною дисфункцією ЛШ.

  • ІХС. Безбольова форма. Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (ІІ клас за Лаун). Стенозуючий атеросклероз ПМША (коронарографія – 10.04.2010). СН 0 стадії.

  • ІХС. Вазоспастична стенокардія (коронарографія 5.03.2010). СН 0.

План лікування

(схеми 5 та 6)
Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію.

Немедикаментозна терапія

Модифікація способу життя

Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя згідно виявленим у хворого факторам ризику серцево-судинного ускладнення, які модифікуються:

  • зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла;

  • зменшити вживання алкоголю;

  • збільшення фізичної активності з урахуванням тренованості хворого і тяжкості серцево-судинного захворювання: динамічні фізичні вправи (30 хвилин на день, щонайменше 5 днів на тиждень);

  • обмежити вживання кухонної солі до 6 г/добу;

  • відмовитися від паління;

  • середземноморська дієта (фрукти, овочі, морська риба, знежирені молочні продукти, біле м'ясо птиці). Обмежити вживання жирів тваринного походження та холестерину. При надлишковій масі тіла обмеження калоражу.

  • прийом 1 г на добу -3 поліненасичених жирних кислот знижує ризик раптової смерті хворих, що недавно перенесли інфаркт міокарда.

Медикаментозна терапія

Вибір тактики медикаментозної терапії

(Схема 6)

  1. На підставі визначеної групи ризику пацієнта, який раніше не отримував антиангінальну терапію, прийміть рішення про необхідність початку медикаментозної терапії (в залежності від функціонального класу стенокардії) і проведення КВГ для більш точної стратифікації ризику та оцінки необхідності проведення реваскуляризації міокарда.

  2. Визначте цільовий рівень АТ для даного пацієнта і забезпечте адекватне лікування АГ.

  3. Визначте необхідність лікування асоційованих факторів ризику (АГ, цукрового діабету, дисліпідемії).

  4. Оцініть наявність показів та протипоказів для призначення антиангінальних, антигіпертензивних, антитромбоцитарних препаратів і статинів.

Антитромбоцитарна терапія:

а) Ацетилсаліцилова кислота (АСК), (аспірин

75-150 мг/добу)
б) Клопідогрель

75 мг/добу


Механізм дії: а) АСК незворотньо пригнічує тромбоцитарну циклооксигеназу-1 (ЦОГ - 1) і, таким чином, продукцію тромбоксану А2, що призводить до зменшення агрегації тромбоцитів;

Дані доказової медицини: АСК на 33% знижує ризик серцево-судинних ускладнень.

Показана всім хворим на стабільну стенокардію за відсутності протипоказань.

Протипоказані при: гіперчутливості, геморагічному діатезі, розшаруванні аорти, ерозивно-виразкових захворюваннях шлунково-кишкового тракту, шлунково-кишковій кровотечі, гострій нирковій або печінковій недостатності, гіпопротромбінемії, дефіциті вітаміну К, тромбоцитопенії, вагітності (І і ІІІ триместр), лактації.

М еханізм дії: б) клопідогрель неконкурентно блокує рецептори тромбоцитів до АДФ зменшує агрегацію тромбоцитів.

Показання: використовують при непереносимості аспірину, або при наявності протипоказань до його призначення. У хворих з високим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень (множинним ураженням коронарних артерій), а також для профілактики рестенозів після реваскуляризації застосовується комбінована терапія АСК (доза не повинна перевищувати 100 мг) з клопідогрелем.

Протипоказання: підвищена чутливість до препарату, важкі захворювання печінки, гостра кровотеча, хірургічне втручання, вагітність і лактація, дитячий вік до 18 років.

Бета-адреноблокатори (без внутрішньої симпатоміметичної активності):

  • метопролол

50-200 мг/добу

  • бісопролол

5-10 мг/добу
Механізм дії: зменшення ЧСС та скоротливості, зниження артеріального тиску зниження потреби міокарда в кисні, підвищення толерантності до фізичних навантажень.

Дані доказової медицини: знижують ризик розвитку серцево-судинної смерті та інфаркту міокарда у хворих після інфаркта на 30%.

Показані: показані всім хворим на стабільну стенокардію, що не мають протипоказань. Дозу визначають у спокої (рекомендоване зниження ЧСС до 55-60 ударів за 1 хв).

Протипоказані при бронхіальній астмі, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня, синусовій брадикардії ( 50 уд/хв), артеріальній гіпотензії (САТ  90 мм рт.ст.), декомпенсованій застійній серцевій недостатності. Відносно протипоказані при ураженнях периферичних судин, метаболічному синдромі та порушеннях толерантності до глюкози, хронічному обструктивному захворюванні легень.

  • Івабрадин

5-15 мг/добу
М еханізм дії: селективно пригнічує пейсмекерний потік клітин синусового вузла через Іf канали та має негативний хронотропний ефект як у стані спокою, так і під час фізичного навантаження антиангі-нальний ефект.

Показання: Доцільно використовувати при непереносимості -адреноблокаторів у хворих з синусовим ритмом.

Дані доказової медицини: знижує ризик інфаркту міокарда у хворих на стабільну стенокардію.

Протипоказання: гіперчутливість, синдром слабкості синусового вузла, синоатріальна блокада, брадикардія, тяжка печінкова недостатність, вагітність, лактація, дитячий і підлітковий вік до 18 років, кардіогенний шок, виражена артеріальна гіпотензія, наявність штучного водія ритму, AV-блокада ІІІ ступеня.

Блокатори кальцієвих каналів (БКК):

  • амлодипін

5-10 мг/добу,

  • верапаміл

120-360 мг/добу,

  • дилтіазем

120-540 мг/добу
М еханізм дії:а)зменшення ЧСС та скоротливості міокарду (верапаміл, дилтіазем) зниження потреби міокарда в кисні; б) зменшення післянавантаження, системна вазодилатація зниження потреби міокарда в кисні; в) коронарна вазодилатація.

Дані доказової медицини: здатність БКК покращувати прогноз у хворих з стабільною стенокардією не доведена. За зменшенням симптомів та підвищенням толерантності до фізичного навантаження співставні з -адреноблокаторами.

Показані за непереносимості чи недостатньої ефективності -адреноблокаторів у вигляді моно- або комбінованої терапії. В останньому випадку застосовують дигідропиридинові похідні (амлодипін). Препарати вибору при вазоспастичній стенокардії.

Протипоказані при гіперчутливості, артеріальній гіпотензії (САТ нижче 90 мм рт.ст.), кардіогенному шоці, гострому інфаркті міокарда, гострій серцевій недостатності, нестабільній стенокардії, вираженому аортальному стенозі, вираженому порушенні функції печінки, періоді вагітності і годування груддю, в дитячому віці (для всіх БКК). Верапаміл та дилтіазем також протипоказані при вираженій брадикардії (ЧСС50 за 1 хвилину), синдромі слабкості синусового вузла (якщо не імплантований електрокардіостимулятор), WPW-синдромі, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня. Верапаміл не можна застосовувати також при синоатріальній блокаді, синдромі Морганьї-Адамса-Стокса, дигіталісній інтоксикації, ширококомплексній шлуночковій тахікардії.

Нітрати короткої дії: (для попередження нападів стенокардії)

  • нітрогліцерин

0,5 мг під язик,

  • ізосорбіда динітрат

аерозоль
М еханізм дії: 1) венодилатація зменшення діастолічного наповнення серця (зниження внутрішньосерцевого тиску), дещо дилатують периферичні артерії, внаслідок чого зменшуються артеріальний тиск і післянавантаження і знижується потреба міокарда в кисні;

2) підвищують перфузію субепікардіальних шарів, усувають спазм коронарних артерій (коронародилатація підвищення доставки кисню).

Дані доказової медицини: мають тільки симптоматичну дію і не впливають на прогноз.

Протипоказані при гіперчутливості, гіпотензії, колапсі, інфаркті міокарду правого шлуночка, первинній легеневій гіпертензії, крововиливі у мозок, травмі голови, підвищеному внутрішньочерепному тиску, церебральній ішемії, тампонаді серця, вираженому аортальному стенозі, ізольованому мітральному стенозі, констриктивному перикардиті, закритокутовій глаукомі, вагітності, лактації.

Нітрати пролонгованої дії:

  • ізосорбіда динітрат

10-20 мг 2-3 р/добу
Нітрати пролонгованої дії показані для зменшення симптомів в комбінації з -адреноблокаторами або блокаторами кальцієвих каналів, у разі їх неефективності.

Викликають толерантність, а тому доцільно робити "безнітратні" інтервали.

Протипокази: як для нітратів короткої дії.

Статини (Інгібітори ГМГ-КоА редуктази):

  • симвастатин

20-80 мг х 1раз/добу;

  • аторвастатин

10-80 мг х 1 раз/добу
Механізм дії: специфічно пригнічують ативність ферменту 3-гідрокси-3-метилглютарилредуктази, коферменту КоА-редуктази, що каталізує біосинтез холестерину в печінці. Поліпшують ендотеліальну функцію, пригнічують запалення, попереджають дестабілізацію і сприяють ''пасивації'' нестабільних бляшок; зменшують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, концентрацію фібриногену.

Дані доказової медицини: на 30% зменшують ризик тяжких серцево-судинних подій (інфаркту міокарда та інсульту), зменшують загальну смертність на 12%, зменшують необхідність в хірургічній реваскуляризації міокарда.

Протипоказані при гіперчутливості, гострому порушенні функції печінки, важкій нирковій недостатності, вагітності, лактації, дитячому віці.

Фібрати:

  • фенофібрат

100 мг х 2 р/доб

гемфіброзил

600 мг х 2 р/доб

Механізм дії: стимулюють активність ліпопротеінліпази, посилюють окислення жирних кислот у печінці, швидкість катаболізму ЛПДНЩ і підвищують рівень ЛПВЩ, знижують секрецію ЛПДНЩ. Фібрати (окрім гемфіброзилу) сприяють зниженню рівня фібриногену, агрегації тромбоцитів й активації фібринолізу.

Дані доказової медицини:зменшують кількість основних коронарних подій,знижують частоту інфаркту міокарда.

Показані: хвориміз вторинними гіпертригліцеридеміями: при цукровому діабеті, ожирінні, гіпотиреозі, нирковій недостатності, низькому рівні ЛПВЩ, ендогенній тригліцеридемії, при непереносимості статинів або недостатній їх ефективності.

Протипоказані при важких формах печінкової і ниркової недостатності, дитячому віці, одночасному прийомі гепатотоксичних препаратів (інгібітори МАО).

Секвестранти жовчних кислот

холестирамін

4-16 г/доб

колестипол

5-20 г/доб
М еханізм дії: зв'язують жовчні кислоти в кишечнику і збільшують їх виведення із випорожненнями. Зниження реабсорбції жовчних кислот компенсується за рахунок посилення їх синтезу печінкою з холестерину

загальний холестерин і холестерин ліпопротеїнів низької щільності знижується на 10-20%, а рівень ліпопротеїнів високої щільності помірно підвищується.

Дані доказової медицини: зниженнячастоти інфаркту міокарда.

Показані: призначаються при деяких сімейних гіперліпідеміях.

Протипоказані при значній гіпертригліцеридемії ( 400 мг/дл).

Пролонгована форма нікотинової кислоти

1 – 2 г/добу
Механізм дії: пригнічує ліполіз у жировій тканині, що призводить до зниження притоку вільних жирних кислот у печінку і зменшення рівня тригліцеридів і ліпопротеїдів дуже низької щільності, підвищують рівень ЛПВЩ.

Дані доказової медицини: знижує частоту інфаркта міокарда на 40% і, можливо, загальну смертність.

Показані: при гіперліпідемії V типу (сімейній), особливо у поєднані з панкреатитом. Однак використання обмежене значною кількістю побічних ефектів: почервоніння обличчя, відчуття жару, запаморочення, головний біль, серцебиття, тошнота, підвищення рівню глюкози та сечової кислоти.

Протипоказані при хронічних захворюваннях печінки, тяжких формах подагри, пептичній виразці, тяжкій артеріальній гіпертензії.

Інгібітори ангіотензинперет-ворюючого ферменту (АПФ):

  • периндоприл

5-10 мг 1р/добу;

  • раміприл

10 мг 1р/добу
Механізм дії: блокують перетворення неактивного пептиду ангіотензину І в активну сполуку ангіотензину ІІ, що приводить до запобігання реалізаціїї основних ефектів ангіотензину, підвищують синтез простагландинів, запобігають розпаду брадикініну, знижують судинний тонус, попереджають розрив бляшки та ІМ за рахунок ендотелійстабілізуючих властивостей.

Дані доказової медицини: зменшують частоту серцево-судинних ускладнень (інфарктів міокарду, інсультів) на 20-30%.

Показані: хворим з стабільною стенокардією, АГ, з дисфункцією та/або гіпертрофією ЛШ серця, інфарктом міокарду в анамнезі, метаболічним синдромом, цукровим діабетом, та серцевою недостатністю

Протипоказані при гіперчутливості, двобічному стенозі ниркових артерій, ангіоневротичному набряку в анамнезі, вагітності, лактації.


Метаболічна терапія:

  • триметазидин

20 мг 3р/добу

  • триметазидин MR

35 мг 2 р/добу
Механізм дії: дещо покращує енергетичний метаболізм міокарда в умовах дефіциту кисню (збільшує кількість ресинтезованих молекул АТФ за рахунок збільшення питомої ваги метаболізму глюкози і зменшення питомої ваги метаболізму вільних жирних кислот).

Дані доказової медицини:вплив на прогноз не визначений.

Використовують у комбінації з антиангінальними препаратами.

Протипоказані при вагітності, лактації, гіперчутливості.
© Усі права захищені
написати до нас