Геморрагическое воспаление – несамостоятельная форма экссудативого воспаления, характеризующаяся примесью эритроцитов к любому виду экссудата (серозному, гнойному). Поэтому правильнее говорить о серозно-геморрагическом воспалении. Геморрагическое воспаление протекает тяжело и бывает при таких заболеваниях как: чума, сибирская язва, натуральная оспа. Исход зависит от вызывающей его причин.
Катаральное воспаление – любое экссудативное воспаление, возникающее на слизистых оболочках и сопровождающееся гиперсекрецией слизи, (катаральное серозное, катаральное слизистое, катаральное гнойное и др.). Катаральное воспаление-может быть острым и хроническим. В последнемслучае оно может сопровождаться атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.
Смешанные формы экссудативного воспаления наблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например, серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление называется серозно-гнойным или серозно-фибринозным. Это наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер может иметь катаральное воспаление.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется
преобладанием размножения клеточных элементов над альтерацией экссудацией в очаге воспаления. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации являются гистиоциты, макрофаги, фиброциты и фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, плазмоциты. К клеточному инфильтрату в порядке эмиграции примешаны гематогенные элементы (полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы). Этиология продуктивного воспаления разнообразна: микробы, паразиты, токсины, инородные тела, радиация и как следствие иммунопатологических процессов.
Продуктивное воспаление может развиваться в любом органе и ткани. Виды продуктивного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное),
гранулематозное,
воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное воспаление характеризуется образованием клеточного
инфильтрата в строме органа, представленного молодыми (камбиальными) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Длительное межуточное воспаление приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – склерозу.
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулемы проходят четыре стадии:
1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,
2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием гранулем,
3) дальнейшее созревание с образованием эпителиоидных клеток,
4) слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и эпителиоидно-клеточной или гиганто-клеточной гранулемы. Размер гранулем 1-4 мм в диаметре, в центре гранулем может быть тканевой детрит.
Гранулема при туберкулезе называется бугорком. По морфологии различают эпителиоидные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. Специфичным для туберкулеза является эпителиоидный бугорок. Морфология эпителиоидного бугорка: в центре имеется аморфный тканевой детрит; по периферии расположены эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; снаружи имеются лимфоидные и плазматические клетки. Эпителиоидные и гигантоклеточные бугорки отражают продуктивную форму воспаления, лимфоидный – экссудативную. Гигантоклеточные бугорки встречаются при лечении туберкулеза антибиотиками и говорят о высоких защитных силах организма. Туберкулезное воспаление может развиваться в любой ткани. В легких очаги туберкулезного воспаления могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом или занимать всю долю. Чем больше выражен экссудативно-некротический компонент воспаления, тем крупнее очаги: лобулярные, сегментарные, долевые. При преобладании продуктивной реакции возникают милиарные, ацинозные и нодозные очаги. Исходы очагов: инкапсуляция, организация, петрификация, гнойное расплавление и отторжение (каверны, язвы).
Воспаление, вызываемое бледной трепонемой. Морфологическая характеристика гуммы: в центре имеется зона некроза, в которой угадываются контуры элементов предсуществовашей ткани; среди специфической ткани имеется большое количество кровеносных сосудов; преобладают лимфоидные и плазматические клетки, расположенные хаотично; заживление гуммы идет с образованием грубого звездчатого рубца.
Воспаление, вызываемое микобактерией лепры. Воспалительный процесс морфологически проявляется по разному в зависимости от иммунологического состояния организма и стадий развития болезни. При туберкулоидном типе реакции гранулемы напоминают туберкулезные бугорки, при лепроматозном типе формируются типичные лепромы. В состав лепромы входят макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты. Особенно характерны крупные клетки, т.н. лепрозные шары с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются бактерии. Воспалительные изменения при проказе встречаются в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В запущенных случаях наблюдается омертвение участков и их спонтанное отделение (мутиляция).
При респираторной склероме, вызываемой палочкой Волковича-Фриша происходит воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, разрастающаяся грануляционная ткань построена из лимфоцитов, эпителиоидных и плазматических клеток. Характерны для данного вида воспалений крупные клетки со светлой вакуолизированной цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни – клетки Микулича. Среди клеток много кровеносных капилляров и гиалиновых шаров (телец Русселя). Последние представляют собой продукт гиалиноза плазматических клеток.
При актиномикозе продуктивное воспаление вызывается лучистым грибком и локализуется в тканях ротовой полости, шеи, грудной стенке и реже во внутренних органах. Очаги продуктивного воспаления построены полиморфно, проявляются образованием плазматических, лимфоидных и ксантомных клеток, иногда с гигантскими макрофагами типа клеток Пирогова – Лангханса. Характерным признаком для актиномикоза является присутствие в гранулеме актиномикотических друз, окруженных лейкоцитами.
Воспаление, вызываемое палочкой сапа, отличается разнообразием в зависимости от стадий и иммунологического состояния организма. При остром сапе образуются узелки из грануляционной ткани (макрофаги и эпителиоидные клетки с нейтрофилами). Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерен резко выраженный кариорексис. При хроническом сапе характерны бугорки с преобладанием пролиферации, напоминающие туберкулезные.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и граничащих с ними плоском эпителии. Для этого воспаления характерно одновременное вовлечение в процесс и эпителия слизистой оболочки. Разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани приводит к образованию мелких или крупных сосочков, называемых полипам.
Течение продуктивного воспаления в большинстве случаев бывает хроническим. Исходы: рассасывание инфильтратов с восстановлением ткани, некроз, развитие склероза (очаговое или диффузное разрастание соединительной ткани), развитие цирроза (склероз с деформацией органа и его структурной перестройкой).
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Иммунопатология изучает все процессы и болезни, которые возникают
в результате иммунологического конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза, появление аутоантигенов и аутоантител, что ведет к повреждению клеток и тканей организма.
Морфологическим изучением иммунопатологических процессов занимается иммуноморфология.
Морфология иммунопатологических процессов включает в себя.
1) структурные нарушения иммунологического гомеостаза (антигенная
стимуляция и иммунный дефицит),
2) местные иммунные реакции, совершающиеся в
сенсибилизированном организме – реакции гиперчувствительности.
Морфология нарушений иммуногенеза. Нарушения иммунологического гомеостаза могут быть связаны с двумя типами иммунных реакций: гуморальной и клеточной, обеспечивающими соответственно гуморальный и клеточный иммунитеты. Иммунитет – это способ защиты организма от новых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Это могут быть бактерии, вирусы, различные клетки, в том числе и злокачественные. В отношении реакций гуморального или клеточного иммунитета лимфоидная ткань детерминирована, т.е. разделена на лимфоциты, причастные или к гуморальной, или к клеточной иммунной реакции. Реакции гуморального иммунитета лимфоидная ткань осуществляет с помощью В-лимфоцитов (бурсазависимые лимфоциты), а клеточного иммунитета – с помощью Т-лимфоцитов (тимусзависимые лимфоциты).
К центральным органам клеточного иммунитета относится вилочковая железа. Изучение иммунных реакций в процессе филогенеза показало, что тимус является наиболее филогенетически древним центральным органом. Он состоит из двух больших долей, которые делятся на мелкие дольки. Каждая долька состоит из коркового и мозгового вещества. Каждый слой заполнен большим количеством малых лимфоцитов, способных быстро размножаться (за 3-6 часов). Кортикальные лимфоциты дифференцируются в зрелые Т-лимфоциты, которые мигрируют в кровь. Кроме этого тимус выбрасывает в кровь гормоноподобные вещества, содействующие созреванию Т-лимфоцитов. С возрастом вилочковая железа постепенно атрофируется.
К периферическим лимфоидным органам относят: лимфоузлы, селезенку, аппендикс, лимфоидные скопления, небные миндалины, кровь. В этих органах происходят соответственно иммунологические реакции. В лимфатических узлах основная структура организации – лимфатический фолликул, в центральной части которого преобладают ретикулярные клетки вторичные фолликулы. Селезенка. Основным структурным элементом этого органа является селезеночная долька. Она пронизана синусоидами, содержащими красную пульпу, в которой находится небольшое количество
Эритроцитов. Лимфоиднная ткань – белая пульпа, располагающаяся тяжами вдоль артериол. Она построена аналогично лимфоидным фолликулам. Зона расположения Т- и В-лимфоцитов:
1) Т-лимфоциты располагаются в лимфатических узлах в паракортикальной зоне, в селезенке вокруг центральной артерии;
2) В-лимфоциты занимают центры расположения лимфатических
фолликулов, мозговые тяжи лимфатических узлов и периферические отделы
фолликулов селезенки. Поставщиком стволовых клеток являются костный мозгиз готовых часть их заселяют тимус, а часть бурсозависимую систему.
В центральных органах иммуногенеза, лимфоциты проходят ряд трансформаций до состояния зрелости. Во вторичные органы поступают уже «конструктированные» лимфоциты и там происходят собственно иммунологические реакции.
При нарушениях иммуногенеза в связи с длительной антигенной стимуляцией или наследственной недостаточностью возникают характерные изменения в центральной и периферической лимфоидной ткани.
Изменения тимуса: 1) акцидентальная трансформация; 2) гиперплазия; 3) гипоплазия. Акцидентальная трансформация быстрое уменьшение массы и объема, атрофия тимуса. Гиперплазия тимуса нередко сочетается с гиперплазией лимфоузлов, гипоплазия надпочечников и половых желез. Гипоплазия тимуса характеризуется отсутствием деления на корковое и мозговое вещество. Изменения в периферической лимфоидной системе выражаются в следующем:
при антигенной стимуляции организма возникает макрофагальная реакция, гиперплазия лимфоидных клеток и лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией,
лимфоузлы увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазматических клеток,
селезенка увеличивается, становится полнокровной, сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы, отмечается плазматизация фолликулов. В красной пульпе много макрофагов. Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется изменениями, как селезенки, так и лимфоузлов.
Реакции гиперчувствительности – это местные иммунные реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Те из них, которые связаны с появлением гуморального иммунитета называются реакциями ГНТ, а являющиеся проявлениями клеточного иммунитета – ГЗТ.
Выделяют также реакции трансплацентарного иммунитета.
Для реакции ГНТ характерна картина острого иммунного воспаления.
Характерным является фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат.
В реакции ГЗТ участвуют два типа клеток – сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная реакция является выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ.
Проявления трансплацентарного иммунитета представлены реакцией
организма реципиента на чужеродный трансплантат донора, т.е. реакцией
отторжения трансплантата. Морфологические реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации лимфоцитами, а также гистиоцитами, в результате инвазии этих клеток.
Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, основным механизмом
развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных
лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей. В основе
аутоиммунизации лежит явление иммунологической толерантности. Оно
характеризуется состоянием терпимости лимфоидной ткани по отношению, к
тем веществам антигенной природы, которые в обычных условиях вызывают
развитие иммунного ответа. При развитии аутоиммунных заболеваний возникает агрессия аутоантител и лимфоцитов-киллеров в отношении
антигенов собственных тканей. Эти заболевания называются
аутоагрессивными (органонеспецифические, органоспецифические и имунными нарушениями).
Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Первичные: клеточного и гуморального иммунитета. Вторичные: особое место занимает СПИД.
РЕГЕНЕРАЦИЯ.
Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов
ткани взамен погибших. Регенерация свойственна всему живому, но в разной
степени. В организме человека ход регенерации определяется: возрастом уровнем дифференциации тканей, условиями жизни, характером питания величинойдефекта тканей, размером раны, кровоснабжением и иннервацией тканей; гормональными влияниями, внешними влияниями на организм
Регенераторное восстановление структуры может происходить на
разных уровнях – молекулярном, клеточном, субклеточном, тканевом
органном. Регенерация – это восстановление, как структуры, так и функции.
Морфогенез регенерации складывается из фазы пролиферации
(размножение недифференцированных камбиальных клеток) и фазы
дифференцировки (созревание и структурно-функциональная специализация клеток).
Виды регенерации: физиологическая, репаративная и патологическая.
Физиологическая регенерация – процесс непрерывного обновления клеток и тканей организма, погибших вследствие физиологического некроза.
Репаративная регенерация (восстановительная) регенерация тканей и органов, наступающая после различных патологических процессов или патологического некроза.
Патологическая – извращенная, резко замедленная или практически отсутствующая регенерация. Она выражается в недостаточном или избыточном образовании регенерирующей ткани, а также превращение в ходе регенерации одного вида ткани в другой (метаплазия).
Регенерация также может быть полной и неполной.
Полная регенерация (реституция) – полное возмещение тканью, идентичной погибшей (восстановление до первоначального).
Неполная регенерация (субституция) – замещение дефекта
неидентичной тканью, а соединительным рубцом, при этом возникает гипертрофия как выражение регенерационного процесса. Поэтому ее еще называют регенерационной.
Регенерация костной ткани происходит двумя путями: за счет размножения клеток периоста и эндоста; за счет металопластического образования кости. Процесс регенерации кости зависит от правильности сопоставления отломков, расстояния между костными отломками, от иммобилизации, от других местных и общих условий. Непосредственно после перелома развивается травматический отек. Из отечной жидкости и излившейся крови выпадает фибрин, который соединяет отломки костей. Кроме того, он является питательной средой и арматурой для клеток регенерата. В этом сгустке начинается размножение камбиальных клеток периоста и эндоста – остеобластов. Среди них имеются и многоядерные клетки остеокласты, рассасывающие костные балочки. Одновременно идет разрастание кровеносных капилляров. Так образуется остеобластическая грануляционная ткань. Размножение остеобластов постепенно прекращается, часть их атрофируется; некоторые кровеносные сосуды запустевают. В балочки откладываются соли кальция. На месте капилляров формируются гаверсовы каналы. При физической нагрузке постепенно востанавливается архитектоника кости. Лишняя кость рассасывается остеокластами.
Реже развитие костной ткани происходит путем метаплазии из соединительной ткани (превращение фибриллярной соединительной ткани в однородную остеоидную, которая петрифицируется и превращается в костную).
При неблагоприятных условиях (неправильная репозиция, отсутствие или недостаточная иммобилизация, инфекция, ослабление организма) первичная костная мозоль может дифференцироваться в хрящевую ткань или образовывать ложный сустав.
Регенерация эпителия. При дефектах в многослойном плоском эпителии слизистых оболочек новая эпителиальная ткань является продуктом размножения клеток зародышевого (мальпигиевого) слоя по краям раны, которые тонким слоем наползают на дефект. Затем дифференцируются остальные слои эпителия. Регенерация будет полной при условии, что наползание пласта эпителия и созревание подлежащей грануляционной ткани идет синхронно.
Регенерация цилиндрического эпителия слизистих оболочек происходит за счет размножения клеток сохранившихся желез.
Эпителий внутренних органов обладает выраженной способностью к восстановлению в виде регенерационной гипертрофии на расстоянии от места поражения (печень, поджелудочная железа, почки и т.д.).
Регенерация нервной ткани выражена неодинаково. Образование ганглиозных клеток спинного и головного мозга при патологических процессах не происходит. Процессы регенерациии в этих клетках происходят в форме восстановления ультрастуктур клеток.
Нейроглия, особенно микроглия, обладает способностью регенерировать (образование глиальных рубцов, кист).
Периферические нервы обладают высокой регенераторной способностью. Регенерация нервного волокна при перерезке его зависит от величины расхождения концов, характера материала между концами (гематома, рубцы, инородные тела), интенсивности воспалительного процесса. Для полной регенерации расхождение между концами перерезанного нерва не должно превышать 5 мм. Регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с нервной клеткой; периферический отрезок нерва погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка.
Если ход регенерации нарушается (воспаление, большое расхождение концов нервов), нервный футляр разрушается и в месте разрушения образуется рубцовая соединительная ткань, в ней определяется большое количество беспорядочно расположенных нервных волокон, растущих из центрального отростка (ампутационные невромы).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 33