НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Конечным продуктом нуклеинового обмена является мочевая кислота и ее соли. Поэтому о нарушении обмена нуклеопротеидов можно судить по выпадению в тканях мочевой кислоты и ее солей. Это наблюдается при мочекислом инфаркте и подагре.
Мочекислый инфаркт бывает у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках
мочекислого натрия и аммония. Эти отложения на разрезе почки имеют треугольную форму белого цвета, напоминающую инфаркт.
Подагра – заболевание, характеризующееся периодическими выпадениями мочекислого натрия в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хрящах ушных раковин. В месте отложения солей развивается некроз, окруженный воспалительной реакцией со скоплением гигантских клеток типа инородных тел. Образуется подагрическая шишка, которая в дальнейшем может изъязвляться. Часто подагра бывает врожденным нарушением обмена веществ (первичная подагра). Реже – осложнением других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз, болезни крови и др.
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии).
В минеральном обмене участвуют более 20 элементов. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа.
Кальций – связан с процессами проницаемости клеточных мембран возбудимостью нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Обмен кальция регулируется нервногуморальным путем. Нарушения обмена кальция (известковая дистрофия) проявляется выпадением извести в тканях, носит общий или местный характер.
Различают известковые дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные. Процесс может быть системным (распространенным) или местным.
Имеется три формы кальциноза: (известковой дистрофии или обызвествления): 1) метастатическое, 2) дистрофическое, 3) метаболическое.
Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) общий процесс выхода извести из депо и задержка выведение из организма, что приводит к выпадению извести в тканях и органах со щелочной средой (стенка артерий, миокард, легкие, слизистая оболочка желудка, канальцы почек).
Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местный процесс выпадения извести в мертвых очагах и тканях с тяжелыми дистрофическими изменениями или некрозом (казеозные очаги при туберкулезе, гуммы при сифилисе, инфаркты, паразиты, погибший плод, рубцы, хрящи).
Метаболическое обызвествление (известковая подагра) местное или системное заболевание, при котором происходит отложение извести в коже, по ходу сухожилий, в мышцах, нервах, стенке сосудов. Причина не установлена. Нарушение кальциевого обмена может сопровождаться уменьшением количества кальция в депо (костная система), бывает при рахите, остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии.
Нарушения обмена меди наблюдается при гепатоцеребральной дистрофии. Она депонируется в печени, почках, мозге, роговице и др. органах, развивается цирроз печени.
Нарушение обмена калия бывает при аддисоновой болезни и приводит к развитию периодического паралича.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ.
Камни (конкременты) – плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в протоках желез. Образуются камни вследствии выпадения солей из жидкостей, находящихся в этих полостях или протоках. Патогенез камнеобразования очень сложен и определяется общими и местными факторами. К общим факторам относят всевозможные нарушения обмена веществ (жирового, нуклеопротеидов, углеводов, минералов). К местным – нарушение секреции, воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов – образование органической матрицы и кристаллизации солей. Состав камней, их форма, размеры, количество могут быть самыми разными. Камни могут привести к заболеваниям. Их осложнения неблагоприятные (закупорка протоков, воспаления, некроз и перфорация стенки, образование спаек и свищей).
НЕКРОЗ. СМЕРТЬ.
Некроз – прижизненный процесс омертвления клеток или тканей.
Этот процесс проходит ряд стадий:
1) паранекроз (обратимый процесс),
2) некробиоз (необратимый процесс дистрофического характера),
3) смерть клетки (время наступления которой трудно установить),
4) аутолиз (разложение мертвого субстрата).
Причины некроза – физиологические и патологические. Микроскопические признаки некроза: изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолиз); изменения цитоплазмы (денатурация и коагуляция белков), набухание и расплавление межуточного вещества.
Классификация некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.
Травматический некроз возникает в результате прямого действия на ткань физических или химических факторов (радиация, действие высоких или низких температур, электротравма).
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений.
Различают сухую и влажную гангрены. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается (мумификация). При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Инфаркт – некроз, возникающий в результате уменьшения или полного прекращения притока артериальной крови как по магистральному сосуду, так и по коллатералям, либо вследствие функционального несоответствие количества крови потребностям органа. Причины инфаркта: спазм артерий, тромбоз, тромбоэмболия, эмболия, сдавление артерий, сужение просвета артерий. Виды инфарктов: ишемический (белый), геморрагический (красный и ишемический с геморрагическим венчиком). Условия, определяющие геморрагический характер инфаркта в легких – наличие двух артерий (легочной и бронхиальной), анастомозирующих между собой. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения поступает из бронхиальной артерии кровь, которая переполняет и разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол, омертвевший участок пропитывается кровью. Исходы инфаркта – регенерация, организация гиалиноз, инкапсуляция, обызвествление, септическое расплавление инкрустация, кистообразование, секвестрация.
Исходы некроза: при возникновении вокруг зоны некроза реактивного воспаления образуется демаркационная линия, мертвые массы могут замешаться соединительной тканью (организация); обрастать соединительной тканью и формировать капсулу (инкапсуляция); детрит может рассосаться (кистообразование); в мертвую массу могут откладываться соли извести (петрификация); возможен гиалиноз мертвых масс; может образовываться кость (оссификация).
Значение некроза определяется структурой органа и размером зон некроза.
Смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организм. С наступлением смерти человек превращается в труп.
Смерть различают естественную, смерть от болезней и насильственную. Патологоанатомические признаки смерти: охлаждение трупа (выравнивание температуры трупа и окружающей среды); трупное окоченение (уплотненные мышц); трупное высыхание; перераспределение крови (переполнение кровью вен); трупные пятна (стекание крови в отлогие части трупа); трупное разложение.
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
Нарушения (расстройства) кровообращения условно делят на местные и общие. Общие нарушения кровообращения обычно связаны недостаточностью сердца и сосудистой системы в целом.
Расстройства кровенаполнения: гиперемия, анемия. Артериальная: гиперемия – процесс увеличенного кровенаполнения вследствие усиленного притока артериальной крови при малоизмененном оттоке. Различают вазомоторную (ангионевротическую, рефлекторную) гиперемию коллатеральную, вакатную, гиперемию после анемии. Признаки артериальной гиперемии: покраснение органа, повышение температуры, повышения артериального давления. Исходы артериальной гиперемии зависят от длительности процесса, органа и организма. Значение обычно невелико, однако возможен разрыв сосудов.
Венозная гиперемия (застойное полнокровие, цианоз) – процесс усиленного кровенаполнения вен, вследствие затрудненного оттока венозной крови. Венозную гиперемию различают местную и общую. Местное венозное полнокровие возникает вследствие затрудненного оттока крови от какого-либо органа. Общее венозное полнокровие развивается при декомпенсации сердца. Признаки венозного полнокровия: синюшность, снижение температуры, повышение венозного кровяного давления, снижение функции органа. Изменения органов при венозной гиперемии: в печени кровь скапливается в центральных венах долек (мускатная печень); в легких происходит в эритроцитов из сосудов, затем из гемоглобина, при разрушении эритроцитов образуется гемосидерин и окрашивает легкие в бурый цвет, одновременно происходит разрастание соединительной ткани (бурое уплотнение легких). Аналогичный процесс происходит в почках и селезенке. Регионарное нарушение венозного кровообращения возникает в результате развития венозных коллатералей, имеющих приспособительное значение.
Малокровие (анемия, ишемия) – процесс уменьшения количества крови в тканях. Различают общее и местное малокровие. Причина общего малокровия – уменьшение крови в организме. Причины местного малокровия спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм); закупорка артерий (обтурация сдавление артерий, компрессия). Признаки местного малокровия – побледнение, уменьшение размеров; охлаждение, снижение функции. Последствия зависят от степени малокровия, продолжительности температуры, функционального состояния органа, возраста человека и могу быть от незаметных до тяжелых, включая дистрофию и некроз.
Кровотечение – процесс выхода крови из просвета сосуда. Механизмы кровотечения – разрыв сосуда, разъедание его стенки, кровотечение путем диапедеза. Значение кровотечения определяется массивностью и продолжительностью.
Кровоизлияние – кровь, скопившаяся в тканях вне просвета кровеносного сосуда вследствие кровотечения. Виды кровоизлияний: гематома (кровоизлияние с образованием новой полости); кровоподтек (кровоизлияние под какой-либо плоской поверхностью); геморрагическое пропитывание (разлитое кровоизлияние); петехии, экхимозы (точечные кровоизлияния) Кровоизлияния в естественных полостях носят собственные названия: гемоторакс (кровоизлияния в плевральной полости); гемоперикард (кровоизлияния в перикарде); гемоперитонеум (кровоизлияния в брюшной полости). Гематоцеле – кровоизлияние под собственной оболочкой яичка Исходы кровоизлияний: кровь обычно свертывается, клетки крови разрушаются, все рассасывается или замещается соединительной тканью.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствие – плазматическое пропитывание. Микроскопическая картина: стенка сосуда утолщена, гомогенная. Возможно развитие фибриноидногс некроза. Исходы: рассасывание, гиалиноз.
Стаз – процесс резкого замедления или полной остановке кровотока в капиллярах и мелких венах. Причины стаза: интоксикация, инфекция венозный застой, паралич вазомоторов. Обычно при нестойком стазе изменения в органах не развиваются, иногда могут образовываться тромбы.
Тромбоз – прижизненный процесс образования из крови плотных масс прикрепленных к стенки сосуда. Тромбообразование бывает физиологическим (защитным) и патологическим. Это определяет значение тромбоза и его исхода для организма. Наиболее частая локализация патологического тромбоза: вены малого таза (параметральные, паравезикулярные, геморроидальные, семенного канатика); глубокие и поверхностные вены нижних конечностей.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.
В патогенезе тромба важную роль играют местные и общие факторы. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки (повреждение внутренней оболочки), замедление и нарушение тока крови. К общим факторам относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем, жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменения состава крови. Исходы тромбоза: аутолиз тромба, организация, канализация, петрификация, гиалиноз, септическое расплавление, отрыв тромба.
ВОСПАЛЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ,вызванная действием различного вида агентов и морфологически проявляющаяся в сочетании альтерации, экссудации и пролиферации.. Развиваясь в процессе, длительной эволюции организмов филогенеза, воспаление по существу является приспособительной реакцией, следовательно биологические целесообразной.
Причины воспаления могут биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими. По происхождению эндогенными и экзогенными. Среди биологических причин воспаления наибольшее значение имеют микроорганизмы, вирусы и животные паразиты.
Альтерация – повреждение тканей, определяет инициальную фазу воспаления, морфологически проявляется в признаках дистрофии вплоть до некроза. В эту фазу происходит выброс медиаторов. Это рассматривается как пусковой механизм.
Экссудация быстро следует за альтерацией и складывается из стадий: 1)реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; 2) повышение сосудистой проницаемости; (3) экссудация составных частей плазмы крови,(4) эмиграция клеток крови; (5) фагоцитоз; (6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Пролиферация (размножение) – является завершающей фазой
воспаления поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные,
камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови
В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.
Классификация воспаления.
По морфологическому признаку выделяют: экссудативное воспаление при преобладании зксудации, и продуктивное или пролиферативное воспаление (при преобладании процесса пролиферации).
По течению процесса острое, подострое, хроническое. В зависимости от реактивности организма: нормэргическое, гиперэргическое, гипоэргическое.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Характеризуется преобладанием процессов экссудации. Делится на: самостоятельные (серозное, фибринозное, гнойное) и несамостоятельные (катаральное, геморрагическое., гнилостное).
Серозное воспаление – характеризуется выделением экссудата внешне схожего с транссудатом. Экссудат содержит до 2% белка, небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления острое. Локализация – чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, внутренние органы, кожа. Исход для организма чаще благоприятный.
Фибринозное воспаление – характеризуется образованием
экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань
свертывается и превращается в фибрин. Наиболее частая локализация
слизистые и серозные, оболочки, реже фибринозный экссудат образуется в
толще органа.
Различают два вида фибринозного воспаления: 1) крупозное и 2) дифтеритическое.
Если фибринозная пленка отделяется от слизистой, говорят о крупозном, если же она плотно спаяна с подлежащей тканью.
Крупозное воспаление может развиваться на серозных листках перикарде, плевре, брюшине, мозговых оболочках, в легких и на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием
Дифтеритическое воспаление возникает на поверхностях, покрытых
многослойным или многорядным эпителием, а так же на слизистых оболочках, имеющих рыхлое строение. Дифтеритическое воспаление встречается в зеве, гортани, глотке, полости рта, на миндалинах в пищеводе и толстой кишке, в слизистой матки, в мочевом пузыре. Течение фибринозного воспаления острое. Однако, например, при туберкулезе оно имеет обычно хронический характер, Исход фибринозного воспаления: расплавление и отторжение пленок; образование язв и рубцов, образование рубцов и спаек; облитерация полостей.
Значение фибринозного воспаления велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней, таких как дифтерия, дизентерия, уремия.
Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Гной представляет собой мутную, густую жидкость имеющую зеленоватый оттенок. В гное помимо расплавляющихся нейтрофилов, которые называются тельцами встречаются лимфоциты и макрофаги погибшиеклетки воспаленной ткани, микробы.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием гноеродных микроорганизмов Локализации отличается большим разнообразием (любая ткань и орган, серозные и слизистые оболочки).
Формы гнойного воспаления: флегмона (разлитое гнойное воспаление); абсцесс (гнойное воспаление с образованием новой полости, заполненной гноем и выстланной пиогенной оболочкой). Пиогенная оболочка, (мембрана); представляет собой двухслойное образование. Наружный слой, состоит из волокнистой соединительной ткани, внутренний – грануляционной ткани, из которых внутрь поступает гнойный экссудат.
Различают также еще и такие варианты гнойного воспаления: фурункул, (гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы); карбункул (гнойное воспаление группы рядом; лежащих волосяных мешочков, сальных желез); эмпиема (гнойное воспаление естественных закрытых, как правило серозных полостей (гидроаденит (острое гнойное воспаление потовых желез); панариций (гнойное воспаление ногтевого ложа); апостема – (гнойное воспаление видимое в микроскоп).
Очаговое и гнойное воспаление может сопровождаться воспалением, стенки сосуда (эндартериит, эндофлебит, периартериит перифлебит с тромбозом и без него; гнойным лимфаденитом и лимфангитом). Иногда гной может протекать в отдельные участки тела при действии своих протеолитических свойств, силы тяжести и особенности строения этой области (натечник). Причиной гнойного воспаления чаще всего являются гноеродные микроорганизмы, однако гнойное воспаление может быть асептическим.
Течение острого воспаления может быть острым и хроническим. Исходы и
значение гнойного воспаления, определяются eгo локализацией, состоянием организма, вирулентностью микроорганизма, своевременным и грамотным лечением.
Несамостоятельными формами экссудативного воспаления называют те, которые не имеют своего собственного, только им присущего, так сказать "самостоятельного" экссудата и являются осложнением других форм экссудативного воспаления. К ним относятся геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаления.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 33